CONCLUSIONS

[. — Morawitz, Fuld et Spiro ont démontré que la formation du fibrinferment résulte de l'activation au thrombogène par la thrombokinase; l'activation n’intéressant d’ailleurs qu'une petite part du thrombogène, car il s’en retrouve une grande quantité, à côté du fibrinferment, dans le sérum après la coagulation.

Ayant chauffé à 58° (pour détruire le thrombogène) le sérum humain, nous y avons constaté l'existence de la kinase, qui, s'étant libérée du thrombogène altéré, manifeste alors sur la coagulation du plasma salé la même influence accélérante que la kinase d’un extrait de tissu.

IL. — Les sérums humains contiennent tous à peu près autant de kinase; en effet deux sérums chauffés, tirés de sangs qui s'étaient coagulés avec des vitesses très différentes, produisent la même accélération sur un plasma salé réactif.

Ces deux sérums, s'ils n'ont pas été chauffés, contiennent chacun tout leur ferment. On constate qu'ils ont encore sur le plasma salé réactif autant de pouvoir accélérant l’un que l’autre, autant de fibrinferment.

Ainsi, chauffés ou non, tous les sérums se valent visà-vis d’un plasma réactif; les sérums n’ont rien gardé des inégalités de leurs sangs, ils ne peuvent fournir un indice de coagulabilité.

[IT. — Tout sang dont le sérum était éprouvé nous donnait d'autre part son plasma salé à 5 °/,. Les plasmas salés, dilués ensuite dans des proportions semblables, se coagulent avec une facilité et une vitesse très variables. Beaucoup mieux que pour les sangs on trouve à établir entre eux des différences tranchées, et leur coagulabilité s'évalue très distinctement.

IV. — Si deux plasmas inégaux, l’un fortement, l’autre faiblement coagulables, sont additionnés d’une même quantité d'un sérum frais, on constate que le ferment dans le second mélange transforme le fibrinogène plus tard que dans le premier. L'action du ferment est gênée davantage, ou plutôt l’antithrombine plus abondante dans le deuxième plasma a laissé après s'être saturée moins de ferment pour le fibrinogène.

La quantité d’antithrombine dans un plasma est ce qui regle sa coagulabilité.

V. — Dans le sang circulant il se forme du fibrinferment d'une facon constante; mais en si faible quantité que, ne saturant jamais l’antithrombine, ilne se révele par aucun effet de coagulation. Pourtant, dès qu'une circonstance comme la stase des asystoliques pourrait favoriser la formation du ferment et rapprocher les chances de coagulation, on voit l’antithrombine augmenter dans le sang:

la coagulabilité du plasma in vitro est diminuée.

Vu : Le Président de la these, Pierre Marie.

Vu et permis d'imprimer :

Le vice-recteur de l’Académie de Paris Vu : le doyen,