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de sorte que le plasma contient peu ou pas de proferment.

Cependant l’antikinase du venin de cobra a peut-être une action exclusive; nous l’avons vue impressionner la kinase dans l'extrait de tissu pur, et ne pas gêner d'autre part la thrombine du sérum coagulant la solution de fibrinogène. L'antikinase du « plasma de kinase » fait probablement de même.

On peut concevoir que les antithrombines ne contiennent pas d'antikinase proprement dite, dirigée contre la kinase et la neutralisant, mais qu'elles s’opposent seulement à la réaction, peut-être pour des raisons physiques.

Qu'il nous suffise de connaître que le foie secrète contre la peptone une substance qui n’agit pas seulement sur la thrombine, mais encore sur la réaction entrela thrombokinase et le thrombogene.

La question est de savoir si la production de l’antithrombine par le foie est une fonction nouvelle, créée par l’injection de peptone, ou si elle n’est que l’exagération d’une fonction normale (1). Une réponse complète est actuellement impossible, parce qu'une antithrombine normale pourrait encore différer par sa nature de l’antithrombine peptonique. Mais, cette réserve faite, on doit considérer comme certain que le foie sécrète normalement dans le sang une antithrombine agissante. Depuis Claude Bernard on sait que le sang des sus-hépatiques coagule moins vite que le sang des autres vaisseaux.

D'autres considérations ont imposé la même conclusion

(1) Dans le corps complexe qu'est la peptone de Witte le principe le plus actif pour provoquer l’antithrombine est une albumose, l'hétéroprotéose; or dans le sang de la digestion on ne trouve pour ainsi dire pas d’albumoses. Et pourtant on insiste sur deux conditions pour que l'injection de peptone ait son effet; l’une est nécessaire, c’est la rapidité d'injection; l’autre est utile, c’est le jeûne préalable de l'animal. Il semble bien qu’on doive surprendre le foie par le brusque excès d’une influence qu'il connaît déjà.