LA COAGULABILITÉ CHEZ LES CARDIAQUES

Les résultats sont ici beaucoup moins nets que chez les rénaux et les hépatiques.

Les voici schématisés :

1° À la période de compensation de toutes les lésions valvulaires — en dehors d'infections surajoutées, — nous avons toujours trouvé une coagulabilité normale.

2 A la période de décompensation, la coagulabilité peut rester normale, être augmentée ou diminuée. Il ne nous a pas été possible de tirer de nos observations des conclusions générales.

En effet, chez de grands asystoliques œædémateux nous avons le plus souvent trouvé des indices de coagulabilité très abaissés (rôle possible de l’æœdème et de la dilution sanguine). Mais chez d'autres, malgré l’état œdémateux, la coagulabilité était normale ou même augmentée.

En général, à la période pré-asystolique chez les mitraux, la coagulabilité est normale et souvent augmentée, Faut-il voir dans ce dernier cas une des causes

de la fréquence des coagulations intra-cardiaques vitales chez ces malades? La stase seule n'augmente pas la coagulabilité sanguine; car, d’après ce que nous avons vu, la stase avec œdème entraîne plutôt un abaissement des indices. :

Mais le problème est compliqué du fait d’asystoliques avec coagulabilité diminuée et chez qui pourtant des accidents emboliques, ou l’autopsie, prouvent l’existence de coagulations vitales.

Faut-il admettre que l’état du sang est réglé par l’état « méiopragique » de tel ou tel organe ; la prédominance de l’asystolie sur le foie, le rein, etc., entrainerait-elle des réactions différentes au point de vue de la coagulabilité? :

Faut-il admettre chez ces malades des modifications des qualités du plasma suivant la période de l’évolution ? L'hypercoagulabilité momentanée déterminant des coagulations intra-auriculaires, tandis qu'aux périodes de

grande asystolie et de cachexie l’hypocoagulabilité s’installerait permanente? C'est là une explication plausible. Remarquons qu'ici la difficulté d'établir la nature étiologique etla pathogénie du vice coagulant tient à ce fait que l’asystolie est un syndrome morbide complexe au premier chef : tous les organes plus ou moins lésés fonctionnellement déversent dans la circulation leurs produits coagulants ou anticoagulants avec des déviations proportionnelles à l'importance de leur atteinte.

Comme nous, Etienne Brissaud à trouvé, par le procédé du plasma salé, une coagulabilité très abaissée chez les grands asysloliques. Mais nous ne pouvons

admettre son explication pathogénique trop rationaliste : la stase, dit-il, favorise la coagulation. L'organisme pare à cette éventualité en secrétant un excès d’antithrombine. Nous croyons que c’est l’état dystrophique de tous les organes qui produit chez ces malades la mauvaise qualité des secrétions internes. La stase n’est qu'un phénomème concomitant; l'œdème et la dilution favorisent plutôt l’abaissement des indices.