CONCLUSIONS
le Le sang circulant contient, préformées, les subslances qui exécuteront sa coagulation hors des vaisseaux. Ces substances au cours des maladies varient en quantité et en qualité. Chaque sang possède ainsi sa « coagulabilité » propre. Les procédés actuellement en usage pour apprécier cette coagulabilité sont insuffisants. En effet, leur critérium est constitué par la vitesse de coagulation in vitro et par l'aspect du caillot. Il est facile de prouver que vitesse de coagulation én vitro et aspect du caillot ne sont pas forcément en rapport direct avec les variations de la coagulabilité.
2° Dès que le sang est sorti des vaisseaux, il commence à se coaguler; la coagulation in vitro, acte brutal (la « mort du sang » comme on l’a dil) rend impossible l'étude de la coagulabilité, fonction du sang vivant à . variations très délicates.
Le procédé. idéal consisterait à étudier la coagulabilité telle que la possède le sang dans l’endothélium vasculaire, avant qu'il ne se coagule, ce qu'il fait dès qu'il subit les contacts étrangers nocifs.
3° On peut tourner la difficulté en rendant le sang incoagulable immédiatement au sortir des vaisseaux, par un procédé tel qu'il conserve intégrale sa faculté de coaguler ultérieurement.
4° Le sang recueilli en certaines proportions dans une solution de citrate de soude répond à ces conditions.
En effet, on prouve que le citrade de soude, tout en permettant de conserver le sang fluide, n'altère pas ses propriétés coagulantes, à l'inverse des autres substances anticoagulantes; ces dernières (oxalates, fluorures, sulfate de soude) empêchent la coagulation en précipitant le calcium sanguin avec qui ils forment des composés insolubles. (La coagulation n’est possible qu'en présence de sels calciques solubles).
Le citrate de soude présente cette propriété spéciale de rendre le sang incoagulable en agissant exclusivement sur le calcium sanguin et pourtant en le laissant soluble : on prouve qu'il possède une propriété spéeialement antagoniste et immobilisante des électrolytes calciques.
» Le citrate de soude est un « stabilisant » des solu- : üons colloïdales. Les sels calciques jouent le rôle d'électrolytes précipitants vis-à-vis de ces solutions colloïdales. Il semble que le maintien de l'état fluide du sang dans les vaisseaux et sa coagulation en dehors d'eux sont sous la dépendance de l'état d'ionisation de ses sels calciques.
6° À ce point de vue, il y a analogie entre le sang fluide des vaisseaux et le sang citraté incoagulable.
Le citrate de soude rend le sang ineoagulable, en
modifiant l’état physique des molécules calciques qu’il « immobilise » (ou qu'il « dissimule » suivant l’expression physico-chimique). Grâce à lui, on obtient un sang inactivé, quant à sa faculté immédiate de coaguler, mais conservant intactes en quantité et en qualité toutes ses substances coagulantes; pour qu’elles récupèrent ultérieurement toute leur activité, il suffira de leur rendre des molécules calciques neuves.
7° Pratiquement, le premier temps du procédé de mesure que nous indiquons, consistera à citrater et à diluer le sang immédiatement à sa sortie du vaisseau (1 cm’ de sang, 1 centigramme de citrate de soude, 4 cm° d’eau physiologique). Le sang est alors immobilisé et peut être manipulé sans craindre les contacts altérants.
Dans un deuxième temps, on « réactive » les substances coagulantes-par addition de quantités croissantes de calcium neuf; dans une série de tubes contenant
L de cm° du sang citraté, on ajoute respectivement
O0 em° 1, 0 cm° 2, O0 cm°3, etc... d’une solution de chlorure de calcium à 0 gr. 5 p. 1:000. On uniformise le volume liquide de chaque tube à 4 cm° avec de l’eau physiologique; cette dernière dilution à pour but de rendre les résultats plus facilement lisibles.
8 Chaque dose de calcium déchaïne l’activité d’une certaine quantité de substances coagulantés. Dès que l'énergie de ces dernières est suffisante, elles produisent un coagulum (minime el incomplet), « Seuil de la coa-
gulation ».
Le coagulum augmente avec les doses de calcium, c'est-à-dire avec les quantités de substances coagulantes activées. Pour une certaine dose, la coagulation est totale : « Coagulation complète ».
À chaque dose de calcium, c’est-à-dire à chaque stade de cette coagulation fractionnée, l'intensité des phénomènes observés dépend de la qualité des substances coagulantes du sang envisagé.
Une dose de calcium qui suffit à faire débuter la coagulation (seuil) pour un sang, ne suffit pas pour un autre sang. |
De même il faut, suivant les sangs étudiés, des doses de calcium différentes pour effectuer la coagulation complète.
Suivant que la coagulabilité du sang étudié est forte ou faible, il faudra inversement des doses de calcium faibles ou plus fortes pour faire apparaitre le seuil, puis la coagulation complète.
9% Le rapport des quantités de chlorure de calcium (croissantes dans la série des tubes) à la quantité de citrate de soude (constante, dans tous les tubes) constitue une série de repères pour la notation des résultats. Ce rapport est d'autant plus élevé que la quantité de calcium a été plus faible; donc que la coagulabilité était forte, et inversement.
Pour un sang normal, la coagulation débute dans
le tube ‘où le rapport citrate de soude, chlorure de calcium est de 2?
de 1).
On dira que les indices de coagulabilité du sang
(elle est complète quand ce rapport est
normal sont de 2 au seuil (de 1 à la coagulation complète).
Pour un sang à coagulabilité élevée, les indices seront de 4 ou 8, etc., au seuil (1 ou 2, etc., à la coagulation complète).
Pour un sang à coagulabilité faible : les indices seront 1,33, 1, etc., au seuil (0,80, 0,66, etc., à la coagulabilité complète.
10° L'observation de la série des tubes permet en outre l’étude dés qualités du caillot, telle que rétractilité normale, hyperrétractilité, hyporétractilité ou irrétractilité.
On peut par ce procédé obtenir pour chaque malade des notions précises sur les qualités coagulantes du sang circulant, que ne donne pas l’observation de la coagu-. lation brute in oitro.
En particulier, ce procédé semble le seul actuellement qui permette de prouver avec certitude l’existence de l'hypercoagulabilité sanguine (la vitesse de coagulation in vitro ne pouvant jamais permettre de l’affirmer) — ce syndrome consiste en élévation des indices — 4 ou 8 (seuil) 1, 33, 2? (coagulation complète) au lieu de ?, seuil, — 1, coagulation complète du sang normal — avec généralement hyperrétractilité.
11° Chez les individus normaux, ce procédé permet d'observer des troubles intenses de la coagulabilité après les hémorragies traumatiques graves.
Expérimentalement, on peut reproduire ces troubles chez l'animal par soustraction d’une masse sanguine
importante.
Il se produit un abaissement considérable de la coagulabilité dans les premières heures qui suivent l’hémorragie. Plus lard, par réaction, la coagulabilité devient plus forte que la normale et les indices se maintiennent élevés un temps variable (longtemps chez l'animal saigné en série).
Il y a probablement là l'explication de l'hypercoagu-
labilité (et des thromboses) survenant chez des individus subissant des pertes sanguines répétées (fibromes). - 12° Un syndrome analogue — chute subite desindices, puis hypercoagulabilité réactionnelle — s'observe après l'injection expérimentale de certaines albumines étrangères (propeptone chez le chien).
13° Dans les affections organiques, l'étude des indices de coagulabilité et des qualités du caillot, donne des résultats variables suivant l'organe lésé, suivant la maladie, suivant l'évolution.
Dans les affections du joie, la coagulabilité est diminuée proportionnellement au degré de l'insuffisance hépatique. La chute des indices est maxima dans l'ictère grave. La cholémie ne modifie pas les indices normaux.
Dans les affections du rein, la coagulabilité est également abaissée proportionnellement à l'importance de la lésion rénale. Dans les néphrites hydropigènes, la rétention hydrique semble pouvoir par elle-même jouer un rôle dans l’abaissement des indices.
Chez les cardiaques, on n’observe en général de grands troubles de la coagulabilité que chez les asystoliques œdémateux.
= ap —
Des lésions pulmonaires étendues et chroniques peuvent influencer directement la coagulabilité (grand abaissement des indices dans un cas de congestion mécanique). Dans la éuberculose pulmonaire, les indices sont presque constamment abaissés à la période de ramollissement. Dans la pneumonie simple, les indices sont très élevés (4 ou 8 au seuil, 2 ou 4 à la coagulation complète); cette hypercoagulabilité qui est précoce, peut avoir un intérêt diagnostique avant l'apparition du foyer d’hépatisation (dans la grippe, dans la typhoïde à début brusque, les indices sont bas). Elle a un intérêt pronostique : une pneumonie avec chute des indices est d’un pronostic grave (alcooliques, insuffisance hépatique).
14 Chez les femmes enceintes, les mdices sont élevés, dans les derniers mois de la gestation. L’élévation se maintient quelque temps après l'accouchement.
15° Dans les {oxi-infections, la coagulabilité est essentellement variable suivant les entités morbides.
Dans le rhumatisme articulaire aigu, l'hypercoagulabilité est constante.
Dans la fièvre lyphoide, les indices sont abaissés, surtout dans les périodes tardives et dans les formes graves.
Dans la dipthérie bénigne, la coagulabilité est normale ou augmentée.
Dans l’angine maligne, les indices sont élevés (malgré le syndrome hémorragique fréquent aux périodes terminales).
16° Ce dernier exemple prouve que l'étude de la coa-
gulabilité et des indices ne donne pas toujours la clef des syndromes hémorragiques ou thrombosiques: Mais jointe à d’autres notions (notions de résistance vasculaire, signe du lacet ou purpura provoqué), elle peut permettre des dissociations pathogéniques intéressantes.
Dans les phlébites et thromboses, à côté des thrombophlébites infectieuses, on peut isoler des thromboses avec coagulabilité augmentée (grossesse, fibromes, dyscrasies), et des thromboses avec coagulabilité normale ou diminuée (thromboses chez les purpuriques, dystrophies endothélio-vasculaires, thromboses par effort).
Dans le groupe des purpura, à côté des purpura avec coagulabilité diminuée (purpura secondaires, lésions viscérales, hépatiques, etc.), on peut isoler les purpura avec irrétractilité du caillot (insuffisance hématoblastique ?) et les purpura avec coagulabilité normale (insuffisance de la résistance vasculaire).
Dans les états hémophiliques, on peut distinguer : l'hémophilie vraie, avec indices de coagulabilité anormaux ; les états hémophiles secondaires à des affections viscérales, aux toxi-infections, hémorragies pure, avec indices de coagulabilité abaissés ; les états hémophiles avec indices de coagulabilité normaux, — forme de passage avec le purpura, l’hémoglobinurie, l’anémie pernicieuse, le scorbut.
17° L'emploi de médications destinées à agir sur la coagulabilité (citrate de soude, — sels de chaux, — serum animal, — peptone de Witte, — gélatine, — nucléinate
de soude, — opothérapie) ne nous ont pas montré de
modification appréciable des indices de coagulabilité ; même quand leur action thérapeutique paraît certaine, ces agents ne semblent pas influencer suffisamment la coagulabilité de la masse sanguine pour être perceptible par notre méthode.
Vu : le Président,
CHANTEMESSE Vu : le Doyen,
