OBSERVATION IX
Observation rapportée par MM. Pr. Merken, Foncin et Adnot, à la Séance du 29 mai 1921 (Société Médicale, Hôpitaux de Paris).
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Le malade Bot..…, comptable, âgé de 42 ans, est amené dans le service le 1 mars 1925, dans un état fort grave.
Son passé est chargé : en 1905 il a souffert d’une scarlatine compliquée de néphrite. Depuis cette époque, il a toujours gardé de l’albuminurie, ce qui ne l’a pas empêché d’être mobilisé.
En 1907, nouvelle poussée de néphrite sans œdème qui a trainé plusieurs mois et a entraîné la réforme.
Par ailleurs, de septembre à décembre 1924, pleurésie séro-fibrineuse souvent ponctionnée qui ne tarde pas à se compliquer de tuberculose pulmonaire. Grosse hémoptysie en décembre.
Chute sans perte de connaissance le 7 février 1925. Le 9 février 1925, hémoptysie qui se renouvelle le 18.
Depuis deux à trois mois, anorexie.
Fin décembre 1924, dysphagie pendant trois jours. En même temps, troubles mentaux. Etat confusionnel avec idées délirantes au milieu desquelles émergent, celles qui ont trait au métier du patient. chiffres. comptes. etc. Tremblement. :
Vomissements le 22 février.
À partir du 28, les urines sont nettement réduites en quantité.
Maladie actuelle : examiné dès son entrée, le malade se présente avec l’aspect sub-anxieux, les yeux hagards. En dépit d’une somnolence continue, il continue à émettre des propos oniriques qui traduisent des préoccupations professionnelles. Il est hanté par la peur de se tromper dans ses calculs et cette inquiétude le poursuit toute la nuit. Désorientation, amnésie (ignore la date de son mariage, celle du début de la guerre). On note en outre, l’existence de secousses myocloniques, elles sont surtout nettes aux membres et se montrent plus atténuées à la face et au tronc. Le signe de Chvostek est positif. Forte excitabilité musculaire au contact, quelques mouvements choréiformes, un certain degré de catatonie. Pas de rai-
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deur, de contracture des membres. Pas de raideur de la nuque, ni de Kernig. Les réflexes tendineux sont tous très vifs, mais non polycinétiques, les cutanés plantaires se font en flexion. Pupilles en myosis, réagissent bien. Température 38°.
Respiration légèrement accélérée et assez profonde sans rythme spécial. Langue propre.
Cœur : la matité cardiaque absolue est élargie à droite et à gauche.
La radioscopie montre le même agrandissement global du cœur, contours assez flous et battements peu visibles, adhérences diaphragmatiques.
L’auscultation laisse entendre un frottement avec rythme de va et vient à maximum méso-cardiaque et diffusant sur toute la surface précordiale, péricardite évidente, la pointe ne se localise pas à la palpation.
Aorte normale.
Tension : 140. 80. Riva-Rocci. Pouls régulier à 98.
Poumons, à la base droite, diminution du murmure vésiculaires et des vibrations; submatité. Râles fins généralisés aux deux poumons, matité à gauche, se propageant dans l’espace intervertébral.
A la radioscopie, diaphragme abaïissé, aplati et presque immobile par adhérences bilatérales.
Champs pulmonaires allongés, emphysème marqué. Obscurité des deux sommets avec quelques taches sousclaviculaires.
Rien de spécial à l’examen de l’abdomen.
À 22 heures, on constate une notable diminution de l’anxiété, la somnolence persiste, le myosis est plus accusé à droite qu’à gauche.
Saillie des veines du cou sans pouls paradoxal. Le malade est resté immobile dans le décubitus dorsal depuis son arrivée à l’hôpital.
2 mars, 10 heures. — Le malade n ayant pas uriné depuis son séjour à la clinique, on le sonde et on retire
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1.200 gr. d’urines claires de 1017 de densité, contenant 0,50 d’albumine par litre environ, sans dépôt, à part quelques cellules épithéliales isolées. Ni sucre, ni acétone, ni acide diacétique.
Les mouvements myocloniques sont en régression manifeste. L’anxiété a fait place à un état soporeux. Les yeux sont ouverts, le regard sans cesse fixé vers le plafond de la pièce; les paupières ont tendance à rester abaïissées, mais s’ouvrent sur commande.
Le malade distingue encore ses doigts, et peut les compter, il reconnaît les personnes présentes. Par moment, émission de phrases dénuées de logique, et de suite, traduisant l’état de confusion dans lequel est plongé le patient. Echolalie. Même état du cœur. De plus, en arrière, entre les deux épaules, on perçoit un tintement métallique, régulièrement rythmé par les bruits du cœur et aux battements artériels.
Température 37°1, Pouls 70 à 80°.
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On pratique une ponction lombaire en position verticale. Pression 38 cc. au début, 18 à la fin.
On retire 15 à 20 cc. de liquide eau de roche qui s’écoule en une goutte à goutte rapide.
Eléments cellulaires : 2 leucocytes par champ en moyenne.
Albumine : 0 gr. 52.
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On fait suivre la ponction lombaire d’une injection de 30 ce. d’eau distillée intra-veineuse sans obtenir de changement dans la situation.
19 heures, le malade est tombé dans le coma. L'examen oculaire montre un fond d’œil normal.
22 heures, persistance du coma, le visage se couvre de givre d’urée, dont les cristaux sont reconnaissables au microscope.
Le frottement péricardique apparaît moins net, le tin. tement métallique du dos a disparu.
3 mars. — Impossibilité de déglutir les liquides, arrive cependant à avaler quelques quartiers d’orange. A noter que pendant son séjour dans le service, le malade n’a pas eu de selles et surtout qu’il n’a pas uriné depuis que sa vessie a été vidée. Mort à 18 heures.
Autopsie. — Diagnostic anatomique: néphrite chronique interstitielle et atrophique. Péricardite fibreuse avec exsudat cloisonné à la pointe et à la face postérieure de l'oreillette droite. Tuberculose fibreuse des deux sommets. Congestion cérébrale et œdème.
Téguments : sueurs d’urée au front.
Péricarde : dépôt fibreux, épais sur les deux feuillets, épanchement et fausses membranes à la pointe et à la face postérieure de l'oreillette droite. 200 cc. d’exsudat hémorragique en tout.
Plèvre droite : adhérences étendues au sommet.
Poumons : tuberculose fibreuse des sommets, légère congestion dans les autres portions.
Estomac : petit polype à la petite courbure.
Rate : petite et fibreuse.
Foie : normal.
Reins : droit : 50 gr.; gauche : 60 gr.
Les reins sont perdus dans une atmosphère graisseuse à laquelle ils adhèrent. Surface irrégulièrement bosselée Teinte pâle. Corticale très atrophiée, aspect absolument
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homogène à la coupe. Aucune striation apparente. Décapsulation difficile et incomplète.
Cerveau : œdème des méninges. Congestion et œdème de la substance cérébrale.
En somme abstraction faite des observations de Duroisel et dont l'authenticité nous paraît contestable, on voit que les aspects cliniques de cette forme spéciale de l’urémie sont assez différents suivant les cas : dans notre observation c’était l'attitude des mains qui simulait la tétanie ; dans celle de Merklen c’étaient le signe de Chvostek et les autres symptômes d’excitabilité neuromusculaire. D’autre part, dans notre observation, il existait des lésions protubérantielles qui paraissaient manquer dans celles dé Merklen. Les deux malades étaient en acidose et fortement azotémique. Dans notre cas, le CI du sang était fortement diminué ; celui des tissus présentait des valeurs difficilement interprétables : diminuées si on rapportait les quantités trouvées à 1/000° de matière fraîche, légèrement augmentées si on les rapportait à 1.000° de matières sèches. Dans le cas de Merklen, le CI. du plasma était nettement augmenté
D - Contracture pséudopyramidale
Thiers a rapporté dans sa thèse, l'observation d’une malade chez laquelle une poussée urémique (azotémie et rétention chlorée) s’est manifestée d’une part par un œdème discret des jambes, d’autre part par un état comateux avec hémi-contracture; on avait l’impression de se trouver devant un ictus avec hémiplégie d'emblée spasmodique; comme dès le lendemain ces symptômes avaient entièrement disparu, Thiers admet que sous l’influence d’une poussée urémique des lésions cérébrales anciennes et jusqu'ici latentes, se sont brusquement manifestées cliniquement, pour rentrer dans l’ombre lorsque les phénomènes urémiques se sont atténués. |
Son observation doit être rapprochée des paralysies dites urémiques qui présentent les mêmes caractères généraux : évolution des troubles nerveux calquée sur celle de l’urémie, disparition des signes neurologiques avec restitutio ad integrum lorsque l’urémie a guéri; enfin, rôle probable de lésions nerveuses antérieures, d’origine vasculaire et que l’urémie se contente de rendre cliniquement évidentes, mais qu’elle ne crée pas.
