CHAPITRE PREMIER

Dans l'étude de l'histoire de la physiologie des couches optiques, nous avons vu que les notions que nous possédions, relatives aux fonctions de cet organe, étaient encore peu précises et quil était jusqu'ici, sinon impossible, tout au moins très difficile, de conclure à la suite de tel ou tel symptôme observé en clinique, à une lésion isolée ou en grande partie localisée dans le thalamus.

Tous les auteurs que nous avons cités en eflet, se sont efforcés d'éclairer la physiologie de cet organe, au moyen de la méthode anatomo-clinique, en cherchant à rattacher aux lésions thalamiques confirmées à l’autopsie, des signes pris isolément ; pour les uns, les troubles sensitifs relevaient de la couche optique, pour d'autres, les mouvements post-hémiplégiques, pour d'autres encore, les troubles moteurs, etc., etc. Opinions@liverses et contradictoires que de nouveaux faits vinrent ensuite confirmer ou infirmer. D'où l'impossibilité, avouée par tous les auteurs qui se sont occupés de la question, de faire avec certitude, à l'appui des signes cliniques présentés par les malades, le diagnostic topographique de lésions thalamiques.

Dans ces dernières années, par la méthode anatomo-clinique, on procède, en neuropathologie, d’une facon différente. Pour étayer les fonctions physiologiques de telle partie des centres nerveux, on ne s'appuie plus seulement sur des symptômes isolés, mais on cherche à réunir, à grouper et à comparer entre eux, les différents signes cliniques relevant d'un foyer de siège bien déterminé, d'en constituer le complexus symptomatique, dans la production duquel entrent comme facteurs, non seulement le siège et la fonction d'un organe déterminé, mais encore ses rapports immédiats et ses connexions à distance.

C'est ainsi que furent décrits différents syndromes ayant acquis aujourd'hui, droit de cité dans la nosographie ; tel par exemple le syndrome cérébelleux bien étudié par Thomas (1), et plus tard par Babinski (2), le syndrome protubérantiel supérieur de Raymond et Cestan (3), le syndrome bulbaire de Babinski et Nageotte (4), pour ne citer que les plus récents, syndromes permettant par le groupement habituel de leurs signes, par l'évolu- “tion et la marche de ceux-ci, de localiser le siège de la lésion causale dans le cervelet, la protubérance supérieure ou le bulbe.

En procédant de même pour chercher à résoudre le problème de la physiologie pathologique des couches optiques, nous croyons qu'il est possible de grouper différents signes qui, par leur réunion, donnent un tableau clinique permettant d'affirmer l'existence d’une lésion thalamique.

MM. Dejerine et Egger, à propos d’un travail sur « L’incoordination motrice d'origine centrale », présentèrent à la Société de neurologie de Paris (séance du 2 avril 1903), l'observation de deux malades chez lesquels ils portèrent le diagnostic de lésion de la couche optique. Ce diagnostic fut du reste vérifié macroscopiquement à l’autopsie peu de temps après.

Notre maitre néus confia le soin de faire l'étude microscopique

(1) A. Tnomas, Le Cervelet. Thèse de Paris, 1897.

(2) Revue neurologique : n° 22, 1899. — 15 mars 1901. — 30 mai et 15 novembre 1902. É

(3) Gazette des Hôpitaux, 1903, n° 82.

(4) Nouv. Iconogr. dé la Salpétrière, n° 6, 1902.

de ces deux cas, et d'établir sur coupes sériées la localisation exacte du foyer primitif.

Quelque temps après la communication de Dejerine et Egger, deux nouvelles observations tout à fait superposables furent apportées à la même société. La première, concernant une femme encore vivante aujourd'hui, fut présentée par Thomas et Chiray (1). Ces auteurs, retrouvant chez leur malade une symptomatologie presque identique à celle observée par Dejerine et Egger dans leurs deux cas, proposèrent pour la première fois le nom de « syndrome thalamique ». La seconde observation, suivie d'une vérification nécropsique, est de Dide et Durochez (2) (de Rennes). La même année Haskoweck (3) (de Pragues), publia deux observations de formes bénignes du « syndrome thalamique ». Enfin Long, à la Société médicale de Genève (24 nov. 1904) et Bourdon et Dide, dans l'Année psychologique (1905), rapportèrent chacun un nouveau cas clinique. cas qui rentrent dans la question que nous étudions, |

Tels sont les cas, publiés jusqu à ce jour, de ce nouveau syndrome dont l'existence ne repose encore que sur des observations purement cliniques où accompagnées d’un examen anatomique macroscopique tout à fait insuffisant.

Nous avons pu nous-même, en plus des deux cas dont nous avons parlé ci-dessus, en étudier un troisième sur coupes sériées. A l'appui de ces trois cas, dans lesquels un tableau symptomatique identique répond à une lésion localisée exactement au méme point de la couche optique, nous croyons qu'il y a bien lieu d'admettre aujourd’hui l'existence d'un nouveau syndrome clinique déterminé par les lésions de la couche optique, /e syndrome thalamique (4).

(1) Revue de Neurologie, n° 10, 1904. ë

(2) Ibid., n° 14, 1904.

(3) /bid., n° 22, 1904.

(4) Dans un mémoire préliminaire, et, pour prendre date, nous avons publié avec notre maitre le professeur Dejerine, un article sur Le « Syndrome thalamique », dans la Æevue de Neurologie, n° 12, 30 juin 1906. Cet article n’est qu'un résumé de l'étude anatomo-clinique que nous donnons ici en détail.

Roussy 13

194 ÉTUDE ANATOMO-CLINIQUE BR Te A EUR AR PE D RE ET

Nous donñerons enfin ici, une nouvelle observation clinique personnelle de ce nouveau syndrome, ce qui porte à 10 les cas connus jusqu’à ce jour.

Le moment est done venu d’en faire une étude d'ensemble à l'appui de nos observations personnelles et de celles des auteurs précités.

Nous nous sommes enfin demandé, s’il n'existait pas, parmi les observations d’hémianesthésie cérébrale rapportées par les auteurs, des cas semblables à ceux que nous étudions iei et susceptbles de rentrer dans le cadre nosologique que nous voulons établir. Les recherches que nous avons entreprises dans ce sens, nous ont amené à considérer les’ observations de Greiïff (1) et d'Edinger (2), que nous rapportons plus loin, comme deux types de syndrome thalamique. On en retrouverait d’autres sans doute, ens’astreignantäanalyseravecsointouteslesobservations publiées d'hémiplégieavec hémianesthésie persistante ; mais ce serait là un travail extrêmement long et fastidieux, que nous avons jugé inutile de faire ici. Les cas que nous rapportons dans ce mémoire nous semblent, en effet, suffisamment démonstratifs pour la thèse que nous voulons soutenir.

(1) Archi [. Psych., XIV, 598.

(2) Deut. Zeitsch. f. Nervenh., 1891, 266.