SE D RP ES DES

la partie de notre mémoire qui traite du choix de l’animal à mettre en expérience.

À. — SENSIBILITÉ SUPERFICIELLE. — Dans aucun cas nous n'a. vons observé d’anesthésie ou d'analgésie absolues, comparables à celles qu'on rencontre chez l'animal à la suite d'hémisection médullaire par exemple, mais bien de l’hypoesthésie, de l'hypoanalgésie, de l’hypothermoanesthésie.

L'état de la sensibilité tactile est réellement difficile à apprécier chez l'animal. Impossible chez le chien qui ne réagit qu’aux impressions fortes, et partant douloureuses (on admet en effet que les impressions douloureuses ne sont que la sommation et le résultat d’impressions tactiles répétées dans un temps donné), le tact devient un peu moins difficile à étudier chez le chat ; mais ce n’est que chez le singe qu'on peut apprécier avec certitude les modalités de la sensibilité tactile. C’est surtout ce dernier animal qui nous donnera des renseignements intéressants, relativement à l’état des sensibilités superficielles, dans les cas de lésions de la couche optique.

Chez nos deux chats, nous avons vu qu'il existait de lhypoesthésie douloureuse et thermique nette dans un cas (chat I), douteuse dans f'autre (chat IT), et qu'en outre chez le premier, il y avait diminution de la sensibilité tactile pilaire. Chez les chiens, il n'y avait pas de modifications de la sensibilité superficielle chez le chien 1, mais ici la couche optique n'était intéressée que dans une faible portion de son noyau interne {voir fig. 45); chez le second, nous avons noté une hypoanalgésie légère et douteuse.

Par contre, nous avons insisté sur l’état des sensibilités superficielles de notre singe, qui, en plus d’une diminution très nette des sensations tactiles, douloureuses et thermiques, présenta — ainsi que nous l'avons décrit — des signes de déficit dans l’interprétation qualitative des impressions périphériques ; phénomènes de paresthésie absolument comparables à ceux quenousobservons chez nos malades atteints de lésions de la couche optique et offrant le tableau clinique du « syndrome thalamique » que nous allons décrire dans la deuxième partie de ce mémoire.

Ces troubles sensitifs envahissaient la face, le tronc et les

membres, ils étaient nettement localisés au côté gauche du corps, et ne paraissaient pas intéresser les muqueuses, autant qu'il fut possible d’en juger. Il n'y avait pas enfin d'erreur de localisation ; ce phénomène étant tout particulièrement facile à déceler chez le singe, qui porte rapidement la main à l'endroit où on le pique.

B. — SensiBuiTé PRoroNDE. — L'atteinte de la sensibilité profonde était manifeste dans plusieurs de nos cas expérimentaux, et caractérisée par une perte de la notion de position des membres, révélant l’altération du sens musculaire. Nous la recherchons chez l'animal, ainsi que nous l'avons vu, en plaçant un membre ou un segment de membre dans une position anormale, position que l'animal ne donnerait pas spontanément à ce membre, et partant, désagréable pour lui (voir fig.22 et 22 bis, page 117). On peut ainsi constater, que cette attitude ne révèle pas d'évocations corticales ou psychiques, puisque l'animal ne modifie pas instantanément, et même quelquefois pas du tout (chat [), la position imprimée à son membre comme il le fait du côté sain, quoiqu'il ne soit pas paralysé de ce côté.On est donc bien en droit de parler ici d’atteinte du sens musculaire, de perte de la notion de position des membres.

Ce symptôme fut surtout net chez le chat T'et le singe F, mais plus marqué chez le premier : très léger chez le chien IE, il n’exista que le premier jour chez le chat IE, et pas du tout chez le chien I.

La perte du sens musculaire se manifeste encore dans les mouvements de la marche où, sans pouvoir parler ici d’'ataxie, on peut dire cependant qu'il existait de la gaucherie, de l'inaptitude fonctionnelle. Un de nos chats (n° 1) butait parfois du côté lésé en marchant, laissait sa patte postérieure plus longtemps sur le sol dans le pas, et pourtant iln’était pas paralysé de ce côté : c'est à peine s’il présentait une légère diminution de la résistance musculaire, et les réflexes étaient normaux.

Chez le singe, cette inaptitude fonctionnelle fut tout particulièrement évidente au niveau du membre supérieur gauche, et

facilement appréciable, grâce à la perfectibilité motrice des mem-

bres supérieurs qui existe chez cet animal et qui est si voisine de celle de l'homme.

Nous avons en effet noté, sans y insister encore jusqu'ici, l’inaptitude fonctionnelle que présentait notre singe, et qui était caractérisée par ce fait qu'il se servait de préférence, pour tous les actes complexes (préhension, acte de manger, etc.), de sa main droite, tandis que le bras gauche restait immobile, demi-fléchi et appliqué contre le corps.

Il y avait là comme une sorte de répugnance ou un oubli de la part de l'animal de se servir de ce membre. Et pourtant, fait important, à n'était nullement paralysé de ce côté, puisqu'il suffisait de lui maintenir le bras droit immobile, pour qu'immédiatement il se mit à manger avec la main gauche ; il pouvait donc parfaitement le faire. Dans la marche, le côté gauche fonctionnait aussi bien que le droit, ainsi que dans l’acte de grimper; dans certains actes de défense l’animal se servait fréquemment de sa main gauche. On pourrait également nous objecter que notre singe était droitier, et qu'il était naturel qu'il se servit de préférence de sa main droite. Mais chez tous les autres singes que nous avons eus en expérience el examinés à ce point de vue avec soin, nous n'avons jamais remarqué, qu'il y eùt chez eux une prédilection marquée ou même légère, à se servir plus volontiers de leur membre supérieur droit que du gauche.

Notre animal ne se servait pas volontiers de son membre gauche, parce qu'il ne pouvait plus en régler et en ordonner avec certitude les mouvements, d’où résultaient pour lui la répugnance et enfin l'oubli subconscient de se servir de ce membre. Il s'agit donc ici pour nous d’un phénomène comparable — en partie tout au moins — aux « paralysies sensitives » d'un membre produites par Mott et Sherrington chez le singe, par section des racines postérieures, ou encore aux cas de « paralysies psychiques » observés en clinique par Nothnagel et décrits sous le nom de « Seelenlähmung » ; paralysies dans lesquelles ce sont les troubles sensitifs qui déterminent secondairement l'impotence motrice.

C: — Sexs sréréognosric. — Nous avons pu enfin réaliser expé-

rimentalement chez l'animal la perte du sens dit « stéréognostic », ce qui n'avail pas, à notre connaissance, élé fait jusqu'ici. Il faut pour cela opérer des primates, seuls animaux chez lesquels la chose est possible.

Pour explorer le sens stéréognostic, nous procédons de Ja façon suivante : le singe ayant Jes yeux bandés, on lui place dans la main gauche des fruits (cerises ou noix) ou des morceaux de biscuit et l'on remarque qu'illes prend, les palpe, mais ne les porte pas à sa bouche, On fait la même expérience du côté droit, et immédiatement l'animal porte le fruit à sa bouche et le mange. Cette expérience renouvelée, un grand nombre de fois, fut chaque fois positive.

Pour bien nous assurer encore qu'il ne s'agissait pas de troubles ou d’impotence motrice à gauche, nous avons eu soin, une fois la cerise placée dans 14 main droite, de maintenir ce bras droit en place ; l'animal venait alors prendre avec sa main gauche le fruit placé dans sa main droite pour le manger.

Il est donc incontestable que notre singe présentait de l'astéréognosie à gauche. Sans vouloir discuter ici les différentes théories élaborées pour expliquer ce symptôme, notons que cette astéréognosie observée à la suite d'une lésion hémisphérique centrale intéressant principalement la couche optique, coexistait avec des troubles sensitifs superficiels et profonds, qu'elle s'atténua proportionnellement à eux et disparut enfin avec le retour des sensibilités à leur état normal.

Tels sont les troubles sensitifs que nous avons observés chez nos animaux. Un dernier fait est à noter: le peu de durée relative de ces troubles qui, au moment de la mort de l'animal, soit au bout de 30 à 35 jours au maximum, n'étaient plus appréciables. Nous attirons tout particulièrement l'attention sur ce point. Aussi bien pour les troubles sensitifs que pour les mouvements de manège, l’hémianopsie, etc., il est tout à fait remarquable de voir, combien se font rapidement, chez les animaux, des phénomènes de suppléance assez complets, pour qu'en un mois l'animal puisse être considéré à nouveau comme normal.

Golz et Munk ont, à plusieurs reprises, insisté sur ces faits et

plus récemment Grünbaum et Sherrington (1) ont fait la même constatation chez des chimpanzés et des orangs-outangs, chez lesquels ils produisirent des troubles moteurs par ablation d'un fragment de la zône motrice corticale. Ils virent, en effet, au bout d’un certain temps, la fonction motrice revenir intégralement dans le membre paralysé.

Il nous reste maintenant à nous demander de quoi relèvent les troubles sensitifs que nous venons d'étudier ; quels sont leurs rapports avec les lésions que nous avons produits chez nos animaux ? A cette question nous répondrons, à l'appui de notre étude anatomo-physiologique,qu’ils sont le résultat de la lésion thalamique.

In coup d'œil jeté sur nos différentes figures nous permet de voir que, dans aucun cas, nous n’avons réalisé de destruction uniquement localisée à la couche optique, ce qui eûtsans doute singulièrement facilité l'interprétation des faits. Pas plus que nous, les auteurs qui ont traité les mêmes sujets n’y sont parvenus. Mais tout en rendant le problème plus difficile, nous ne croyons pas que la multiplicité relative des lésions le rende insoluble, surtout quand on à eu soin, comme nous l'avons fait, de procéder à une étude microscopique complète des pièces. En plus de la couche optique qui est toujours principalement intéressée par le foyer de destruction, nous avons dans nos cas une lésion de la capsule interne (chats I et IT) du tubercule quadrijumeau antérieur (chat I et singe 1) et de la calotte pédonculaire (chats F'et Il}. Est-ce de la lésion capsulaire, quadrijéminale, thalamique ou pédonculaire que dépendent les troubles sensitifs observés chez nos animaux ?

La lésion capsulaire n'y est pour rien, à notre avis, et nous en voulons pour preuve le cas du singe I, chez lequel nous avons noté,— malgré la non-participation de la capsule interne à la lésion, — la présence chez cet animal, de troubles nets des sensibilités, surtout marqués pour les sensibilités profondes. Ce cas nous autorise donc à ne pas considérer comme relevant de la lésion capsulaire, Is troubles sensitifs notés chez nos deux

(1) GruxBaum et SHERRINGTON, Proceedings of the Royal Society, 1901 et 1903.

chats. I nous permet également d'affirmer, contrairement à l’opinion ancienne de Veyssière, de Virengue, de Laffargue, de Charcot, de Ballet, etc., que l'on peut parfaitement observer de lhémianesthésie dans les cas où la capsule interne est complètement épargnée par la lésion primitive (1). Probst interprète les faits comme nous; mais s’il a réussi à éviter la lésion de la capsule interne chez quelques animaux, il l'a fortement lésée chez son singe. Notre cas est donc plus démonstratifque le sien à cet égard, d'autant plus qu'il nous à permis d'attirer l'attention sur certains troubles, tels que le défaut d'interprétation des sensations périphériques et la perte du sens stéréognostic dont ne parle pas l'auteur allemand.

La lésion du tubercule quadrijumeau antérieur existe, à des degrés divers, dans # de nos cas. La physiologie de cet organe est encore pour ainsi dire inconnue, et, à part les troubles visuels notés pour la première fois par Klourens, puis par Longet, Vulpian et par d’autres,on ne sait rien de précis sur les fonctions dévolues à ces organes. Dans aucune expérience de lésion localisée uniquement aux tubercules quadrijumeaux et respectant la région de la calotte sous-jacente, il n’est noté de troubles sensitifs. Nous ne parlons pas ici, et volontairement, des cas pathologiques, qui ont trait soit à des tumeurs, soit à des foyers de ramollissement et dans lesquels les régions voisines sont toujours plus ou moins intéressées. Rien par conséquent ne nous incite à voir dans les

tubercules quadrijumeaux la cause des troubles sensitifs que nous

avons observés, pas plus les notions physiologiques que ‘anatomiques connues jusqu'à ce jour.

En comparant sur nos préparations le siège et l'étendue des foyers de destruction, nous trouvons également des renseignements utiles à cet égard. Chezle singe 1, ce n'est qu'une minime partie du tubercule quadrijumeau antérieur droit qui est détruite, et sur la coupe 172 (fig. 11) on peut voir que cet organe est normal, et pourtant nous avons des troubles marqués de la sensibilité dans

(1) Noüs donnons plus join (page 289) une observation personnelle anatomo-clinique (observ. IV) absolument confirmative de notre opinion,

ce cas. Chez le chien TL, au contraire, où le tubercule quadrijumeauw antérieur droit est lésé, beaucoup plus intérieur,nous n'avons pas relevé de modifications notables de la sensibilité.

En voilà assez, nous semble-t-il, pour enlever au tubercule quadrijumeau seul, tout rôle efficient dans la production des symptômes que nous étudions ici.

Les troubles sensitifs observés dans nos cas, relèvent donc soit de la lésion thalamique, soit de la lésion de la calotte pédonculaire. Pour le chatI et le chatIL, il est impossible de dire si c’est le foyer thalamique ou le foyer pédonculaire qui a provoqué les troubles sensitifs, d'autant plus que ce dernier sectionne le ruban de Reil médian, voie conductrice principale des impressions périphériques sensitives. Mais dans le cas du singe 1, où la calotte est épargnée par le foyer primitif, il est évident que c'est de la lésion thalamique que dépend l'hémianesthésie, Ces cas nous montrent donc que chez l'animal, /’hémianesthésie peut être provoquée par une lésion de la couche optique, avec ou sans participation de la calotte pédonculaire, mais avec intégrité de la capsule interne.

3° Hémianopsie. — La cause de l’hémianopsie homonyme que nous avons observée chez nos animaux en expérience, se conçoit facilement, grâce aux connaissances anatomiques que nous possédons aujourd'hui relatives aux voies visuelles centrales, d'après les travaux de Dejerine, de von Monakow et de Vialet.

L'hémianopsie, toujours opposée au côté de la lésion, s’explique facilement dans nos cas, soit par la lésion de la bandelette optique et du corps genouillé externe (chat [), soit du tubercule quadrijumeau antérieur (chien I et singe 1), soit enfin par la lésion thalamique postérieure, qui sectionne les connexions de la couche optique avec la sphère visuelle corticale, à savoir les radiations optiques de Gratiolet (chat ID.

4° Troubles auditifs. — La diminution de l’acuité auditive qui fut nette chez le singe, mais légère et douteuse chez le chat I, ne nous paraît pas facile à expliquer. Il est probable que ces troubles dépendent des lésions quadrijéminales ou de celle de la calotte, sectionnant des fibres de la voie acoustique.

À côté de ces symptômes positifs que nous venons d'étudier : mouvements de manège, troubles sensitifs, hémianopsie et surdité légère, il nous paraît utile de rappeler ici les symptômes négatifs que nous avons signalés au cours de nos expériences et que certains expérimentateurs ont voulu rattacher aux lésions thalamiques qu'ils produisaient. Ce sont :

1° L’ABSENCE DE TROUBLES PARALYTIQUES, — Aucun de nos animaux ne fut nettement paralysé d’un côté du corps, les réflexes furent complètement normaux et c’est tout au plus si nous avons pu noter une légère diminution de la résistance musculaire du côté opposé à la lésion, phénomène dans lequel les troubles sensitifs peuvent avoir joué, nous semble-t-il, un certain rôle. La lésion capsulaire postérieure observée dans 2 de nos cas, fut donc insuffisante à produire une véritable hémiplégie motrice.

Aussi pouvons-nous dire qu'à la suite d'une lésion thalamique étendue (singe 1), intéressant même la capsule interne (chats Let 11), on n’observe pas chez l'animal de troubles moteurs paralytiques nets.

20 L’ABSENGE DE CONTRACTURES, DE CONVULSIONS, ET DE PHÉNO- MÈNES D'EXCITATION CÉRÉBRALE, Qui ne sont évidemment que des symptômes surajoutés, dus au traumatisme cérébral ou aux lésions corticales concomitantes que lon produit trop souvent dans les interventions sur la couche optique.

3° L'INTÉGRITÉ PARFAITE DE LA MIMIQUE et des mouvements psycho-réflexes innés fut observée chez tous nos animaux et principalement chez le singe qui se prête tout particulièrement à l'observation des faits de ce genre. Ceci ne concorde done pas avec les idées émises par Bechterew et Nothnagel, qui font de la couche optique le centre des mouvements d'expression involontaire.

49 L'INTÉGRITÉ DES SPHINCTERS ET DE LA SÉCRÉTION LACRYMALE QUE nous retrouvons relatée dans toutes nos observations, et dont Bechterew place le centre dans le thalamus.

S 2, — Résultats anatomiques.

Nous avons longuement insisté, dans l'étude anatomique .de nos expériences, sur les dégénérations provoquées par le foyer primitif dans chacun des cas et montré suffisamment, pour quil ne soit point nécessaire d'y revenir ici, qu’un foyer de destruction expérimentale de la couche optique, déterminait chez l'animal des dégénérations manifestes des fibres qui prennent origine dans ces ganglions pour irradier dans les différentes parties de l’encéphale, du mésencéphale et du rhombencéphale. Ces fibres thalamofuges sont extrêmement nombreuses et peuvent être suivies au moyen de la méthode de Marchi.

L'étude du cas de notre singe 1, chez lequel nous avons réussi à produire un foyer de destruction de la couche optique, sans participation ni de la capsule interne ni de la région sous-optique, est tout particulièrement intéressante à cet égard. Elle nous a permis d'établir nettement l'existence, chez cet animal, de fibres thalamofuges ascendantes et descendantes. Celle de nos chats I et IT, — quoique moins démonstrative à cet égard, puisque la lésion primitive thalamique v est moins bien localisée, — nous a amené cependant aux mêmes résultats, après comparaison de ces cas avec celui de notre singe et avec ceux publiés par Probst.

Nous ne reviendrons pas ici sur la discussion relative à l’interprétation des dégénérations consécutives à nos lésions expérimentales, discussion qui a été faite ailleurs, mais nous nous bornerons dans ce chapitre, à rappeler, sous forme de conclusions, les résultats auxquels nous ont amené nos recherches personnelles.

La couche optique est le centre d'origine d'un grand nombre de fibres qui prennent origine dans les cellules ganglionnaires de ce noyau pour irradier dans les différentes parties des centres nerveux.

Connexions avec la corticalité. — De beaucoup les plus nombreuses, sont les fibres ascendantes corticipètes, fibres thalamocorticales, qui forment avec les fibres thalamopètes, cortico-thalamiques, la couronne rayonnante thalamique.

On peut dans les fibres thalamo-corticales,suivant leur destinée ou leur origine, établir une quadruple division et distinguer :

19 DES RADIATIONS THALAMO-CORTICALES ANTÉRIEURES OU FRONTALES, qui proviennent surtout des noyaux antérieur et interne de la couche optique, passent par les lames médullaires antérieure et interne, et par le stratum zonale ; elles gagnent le segment antérieur de la capsule interne, parcourent la substance blanche du lobe frontal et vont s'épanouir dans les circonvolutions frontales ; quelques-unes, en passant au-dessous de la commissure antérieure, se rendent dans les circonvolutions olfactives.

29 DES RADIATIONS THALAMO-CORTICALES MOYENNES, FRONTO-PARTÉ- TALES, qui suivent une direction transversale, se dirigent vers la face externe de la couche optique et entrent dans la constitution de la lame médullaire externe et de la zône grillagée. Elles pénètrent ensuite dans la capsule interne et de là, gagnent par un trajet ascendant le pied de la couronne rayonnante et les circonvolutions centrales périrolandiques. Il est probable aussi qu’un certain nombre des fibres thalamiques moyennes parviennent à la corticalité par un autre chemin ; traversant la capsule interne, elles gagneraient les lames médullaires du noyau lenticulaire et s’infléchiraient ensuite pour devenir ascendantes. Les radiations thalamiques moyennes enfin, proviennent surtout d'après nos cas, du noyau externe de la couche optique.

30 DES RADIATIONS THALAMO-CORTICALES INFÉRIEURES, TEMPORO-0C- CIPITALES, qui partent des régions inférieures, internes et postérieures de la couche optique. Celles qui proviennent de l’extrémité antérieure et inférieure de la couche optique vont se réunir aux fibres thalamopètes qui forment le pédoncule inféro-interne du thalamus : comme ces dernières on les voit nettement en arrière, passer entre le pilier postérieur du trigone et le faisceau de Vic d'Azyr, contourner l’anse du noyau lenticulaire, se rendre par la partie interne du segment postérieur de la région sousthalamique de la capsule interne, dans les circonvolutions temporales.

4° Des RADIATIONS THALAMO-CORTICALES POSTÉRIEURES, Qui proviennent de l'extrémité postérieure de la couche optique et prin

cipalement du pulvinar, que l’on retrouve plus loin dans les segments rétro-lenticulaire etsous-lenticulaire de la capsule interne, puis dans les couches sagittales (externe et interne) du lobe temporo-occipital et que l'on voit enfin irradier dans les différentes circonvolutions temporo-occipitales. Nous avons constaté également, dans un cas, une irradiation thalamofuge partant de la partie postéro-inférieure de la couche optique et gagnant les circonvolutions pariétales, mais nous n'avons pu suivre exactement le trajet de ces fibres et en établir le départ d'avec celles qui gagnent les couches sagittales.

A propos des fibres thalamo-corticales, nous croyons enfin, qu'il y a lieu ici de soulever une question nouvelle, qu’à l'heure actuelle il nous est impossible de résoudre d’une façon absolue. Nous avons constaté dans nos cas (singe I et chat 1) une dégénération trop abondante et surtout à la fois trop étendue et trop systématisée dans le corps calleux et dans les fibres, qui, du corps calleux, se rendaient dans la corticalité de l’hémisphère sain, pour pouvoir rapporter ce fait à la minime lésion du corps calleux créée par la traversée opératoire expérimentale.

Dans ces conditions, sans poser le fait en affirmation absolue, mais en le considérant néanmoins comme offrant la plus grande vraisemblance, nous croyons que, de la couche optique partent un certain nombre de fibres qui par le corps calleux gagnent la corticalité et même la couche optique de l'hémisphère du côté opposé. Ces fibres nous paraissent pouvoir elles-mêmes être subdivisées en : fibres thalamo-corticales croisées et en fibres thalamo-thalamiques. W y aurait ainsi, aux données d’'Edinger sur l'existence de fibres croisées sensitives médullaires et de Probst sur l'existence de fibres du ruban de Reil se rendant à la couche optique croisée, un élément nouveau à ajouter ou même à opposer. Îl permettrait en effet.sans recourir à l'hypothèse de faisceaux à destination bilatérale dans les voies inférieures, d'expliquer le rétablissement de la sensibilité chez les animaux en expérience, dans les lésions étendues d’une seule couche optique. C’est au niveau de la couche optique, dernier relai sensitif, que grâce

aux fibres thalamo-corticales croisées, S'établirait la répartition vers la corticalité bilatérale des impressions sensitives.

Connexions avec le corps strié. — L'abondance et la densité des fibres dégénérées dans le globus pallidus nous ont également amené à admettre l'existence de fibres thalamo-striées.

Connexions avec le mésencéphale et le rhombencéphale. — Les fibres thalamofuges descendant dans le cerveau moyen et dans le rhombencéphale que l’on peut suivre à la suite de destruction expérimentale de la couche optique, sont beaucoup moins nombreuses et surtout de plus court trajet que les fibres ascendantes.

Nous avons pu cependant dans un cas, les suivre beaucoup plus bas qu’on ne l'avait fait jusqu'ici. En eflet, le cas de notre singeI nous à montré qu'il existait des fibres {halamo-rubriques, qui par les faisceaux thalamique et lenticulaire et le champ de Forel, gagnaient la capsule du noyau rouge. S'il est vraisemblable d'admettre, comme le fait Probst, que ces fibres se terminent dans les cellules du noyau rouge, nous croyons néanmoins que quelquesunes d’entre elles descendent plus bas. Nous avons pu, en effet, en suivre un certain nombre dans le pédoncule cérébelleux supérieur et nous avons ailleurs discuté la possibilité de l'existence des fibres thalamo-cérébelleuses. Nous avons d'autre part établi nettement l'existence de fibres thalamofuges descendant dans le Reil médian, jusqu'à la partie inférieure de la protubérance.

Les fibres thalamo-réticulées enfin, existaient dans un de nos

cas, mais en très petit nombre.

Connexions avec les tuberculesquadrijumeaux et avec le

rhinencéphale. — L'étude de nos pièces expérimentales n'est guère favorable — nous en avons dit les raisons — pour la dé-

monstration de l'existence des fibres {halamo-quadrijéminales et des fibres qui mettent en connexion le thalamus et le rhinencéphale.

Connexions avec la moelle. — Existe-t-il enfin des fibres thalamofuges mettant en relation la couche optique et la moelle épinière ? Nous avons vu par ailleurs, que Bechterew et son école admettaient l'existence de telles fibres. Récemment Bechterew a

confondu ces fibres avec le faisceau de Monakow qui serait en relation directe ou indirecte avec des fibres provenant de la couche optique, que le noyau rouge soit simplementtraversé parces fibres, ou qu'il constitue un lieu de relai pour les fibres thalamofuges. En ce qui nous concerne, l’expérimentation ne nous a pas permis de reconnaitre dans les lésions limitées de la couche optique, des dégénérescences de cet ordre. Et nous sommes par conséquent amené à nier l'existence réelle de fibres thalamofuges mettant en connexion directe la couche optique et la moelle épi-

nière.