CHAPITRE VI

En rapprochant les données anatomiques et cliniques fournies par nos observations, nous pouvons essayer de résoudre le pro- blème de la physiologie pathologique du syndrome thalamique et de rechercher quelle est la part qui revient à la lésion de la couche optique dans la production des différents symptômes observés chez les malades.Nous sommes doncànous demander quels sont les signes qui relèvent directement de cette lésion, et quels sont ceux qui dépendent des lésions concomitantes, en particulier de la capsule interne qui, dans 3 cas sur 4, était intéressée. Il faut d'abord ici mettre en évidence la dissociation des phénomènes moteurs et sensitifs, fait pathognomonique d’une lésion thalamique et sur lequel on n’avait pas, jusqu'ici, attiré l'attention. Dans tous les cas, en effet, d’hémianesthésie organique classique, les troubles sensitifs sont moins prononcés et rétrocèdent plus rapidement que les troubles moteurs et tel hémiplégique, qui aura présenté au début des troubles marqués de la sensibilité, verra habituellement sa sensibilité revenir à l’état normal bien avant la disparition ou tout au moins l’atténuation marquée des troubles paralytiques. Lorsqu'il s’agit d'hémianesthésie cérébrale persistante (15 ans), comme dans les cas publiés dernièrement par Long et Schalffer (de Budapest), il s'agit également de grosses hémiplégies avec contractures. \

Dans le syndrome thalamique, l'inverse a lieu: ce sont les. phénomènes moteurs qui rétrocèdent, les troubles sensitifs qui persistent indéfiniment. I faut donc pour produire une telle symptomatologie à la suite d'une lésion cérébrale, imaginer un foyer qui couperait en un point les voies sensitives centrales en

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ne faisant qu’effleurer les voies motrices. Un tel phénomène peut se réaliser dans les lésions de la couche optique.

Ainsi que l’a montré le professeur Dejerine dans des travaux antérieurs faits la plupart en collaboration, soit avec Mme Dejerine, soit avec Long, les voies motrices et sensitives, confondues en grande partie dans leur distribution corticale (zone sensitivomotrice) (1), sont entremêlées dans leur trajet sous-cortical et central (couronne rayonnante et capsule interne). De la capsule interne, le faisceau moteur passe directement dans le pied du pédoncule, tandis que les fibres ascendantes de la voie sensitive, montant de la calotte, viennent faire étape dans le thalamus, qu’elles abordent par sa portion ventrale. C'est à ce niveau qu'un foyer de destruction pourra couper les fibres sensitives en ne faisant qu’effleurer les fibres de projections de la voie motrice ; et c'est à ce niveau, nous l'avons vu, que siège la lésion, dans les trois cas que nous avons pu étudier sur coupes sériées.

Nous n’envisageons ici que le trajet des fibres motrices et sensitives dans leur portion sus-pédonculaire, encéphalique , puisque nous avons à interpréter le siège d’une lésion cérébrale proprement dite. Il va sans dire, que dans le pédoncule, Ia protubérance et le bulbe, les voies ascendantes et descendantes sont assez distinctes, pour pouvoir être, jusqu’à un certain point, intéressées isolément ; mais il ne s’agit plus ici de lésion cérébrale, et d’autres symptômes cliniques entrent en jeu, ainsi que nous l'avons indiqué en faisant le diagnostic différentiel du syndrome thalamique.

Poursuivons maintenant l'étude physiologique et pathologique du syndrome thalamique et étudions la genèse de ses différentes manifestations symptomatiques.

(1) D’après les travaux récents de Grunbaum et Sherrington, ainsi que de Campbell, il semble que l’on doive aujourd’hui revenir sur cette opinion et considérer, la frontale ascendante comme circonvolution uniquement motrice et la pariétale ascendante comme circonvolution sensitive. Ces faits, des plus intéressants, n’ont pas encore cependant trouvé leur confirmation dans l’étude des lésions cérébrales en loyer.

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PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE 999 $S 1. — Troubles moteurs.

La cause des phénomènes paralytiques se conçoit d'elle-même ; elle est due, dans nos cas, à la lésion concomitante de la partie postérieure de la capsule interne qui existe, à des degrés différents, dans 3 cas que nous avons étudiés sur coupes microscopiques. Dans l’un (cas Hudry), elle est assez prononcée pour déterminer une dégénération de la voie pyramidale dans la protubérance, le bulbe et la moelle ; dans les deux autres {cas Jossaume et Thalman), la dégénération pyramidale existe également, mais beaucoup moins prononcée. Quoi qu'il en soit, nous admettons que c'est de la destruction partielle des fibres pyramidales que relèvent les phénomènes moteurs que nous avons observés et que, par conséquent pour nous, la lésion thalamique ne joue aucun rôle dans la production de ces troubles.

Cela semble prouvé par les faits suivants tirés de nos recherches anatomiques :

1° Les troubles moteurs sont proportionnels à l’étendue de la lésion capsulaire ; plus celle-ci est marquée, plus ils sont prononcés et inversement :

20 [ls ne sont pas proportionnels à l'étendue de la lésion thalamique (comparer les cas Hudry et Jossaume) ;

3° Les faits expérimentaux que nous avons rapportés dans la première partie de notre mémoire montrent bien que, lorsqu'il n'existe qu'une lésion localisée au thalamus (singe [), il n’existe pas de troubles paralytiques.

$ 2. — Troubles sensitifs.

Dejerine et Long dans un mémoire consacré à la localisation de l’hémianesthésie dite capsulaire, ont montré que les troubles de la sensibilité générale se rencontrent dans les lésions centrales des hémisphères dans deux conditions :

1° Dans les cas de lésion thalamique détruisant les fibres ter-

minales des voies sensitives du pédoncule et les fibres d’origine des neurones thalamo-corticaux ;

20 Dans les cas où le thalamus étant intact, les connexions avec la corticalité sensitivo-motrice sont plus ou moins détruites. Dans ce dernier cas, la lésion est toujours très étendue.

Les cas que nous avons étudiés et que nous rapportons ici nous permettent d'ajouter : que lorsque la lésion siège dans le noyau externe du thalamus, empiète plus ou moins sur les noyaux interne médian et sur le pulvinar, et n'intéresse qu'une partie des fibres du segment postérieur de la capsule interne, on trouve réalisé le tableau clinique du « syndrome thalamique ».

Nous disons qu'une telle lésion sectionne les neurones ascendants centripètes, voies centrales de la sensibilité générale qui viennent toutes aboutir au thalamus, mais nous ne pouvons aller plus loin et dire par quoi exactement sont représentées ces différentes voies ; car nous admettons avec Long, que le ruban de Reil médian ne représente qu’une partie importante de la conductibilité sensitive. Et par conductibilité sensitive, nous entendons la conduction de toutes les impressions périphériques superficielles (tactiles, douloureuses et thermiques), qui, aussi bien que les impressions sensitives profondes, sont intéressées dans nos cas, à des degrés différents. Les unes en effet sont prises dans leur modalité qualitative, les autres dans leur modalité quantita- | tive.

$ &. — Douleurs.

Les douleurs, avons-nous dit, sont un symptôme fréquent : dans les lésions thalamiques et leur présence peut servir à localiser la lésion dans la couche optique lorsqu'on à affaire à une hémiplégie de cause sus-pédonculaire.

Sans vouloir pénétrer ici dans le domaine physiologique et psychologique de l'étude de la douleur, — ce qui nous emmènerait trop loin et nous entraînerait à ne discuter que des hypothèses — nous pouvons cependant chercher à expliquer les symptomes douloureux que nous avons étudiés par les constatations ana-

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tomiques que nous avons faites : essayer en un mot de faire la physiologie pathologique de ce symptôme subjectif.

La douleur qui paraît être, de l'avis de la majorité des physiologistes, non une sensation mais une modalité particulière de la sensibilité, peut reconnaitre des causes occasionnelles différentes.

Tantôt elle est due à une excitation du neurone périphérique,

tantôt à une excitation du neurone central.

Vulpian, Wernicke et d’autres auteurs ont cherché à localiser dans les centres nerveux le siège de la douleur. Nous avons vu que Bechterew notait que les lésions du thalamus étaient douloureuses, que Greiff, Henschen, Biernacki faisaient les mêmes constatations et qu Edinger, dans une observation que nous avons rapportée comme type de syndrome thalamique, observait des douleurs si vives que la malade se suicidait. L'auteur rapporte à la lésion du faisceau sensitif central, dans la capsule interne, la cause de la douleur et il admet l’existence des douleurs d'origine centrale.

Pour nous, en présence des faits observés et de la fréquence avec laquelle nous avons trouvé soit l’hyperalgésie, soit des phénomènes douloureux dans les cas de lésions thalamiques que nous avons étudiés, il ne fait aucun doute que ces douleurs sont sous la dépendance de la lésion thalamique, ou mieux de la destruction et de l’irritation des fibres qui viennent s’arboriser dans la portion ventrale de la couche optique.

Nous arrivons done à nous rapprocher en partie de l'opinion de Goldscheider qui admet que la douleur d'origine centrale à pour siège les noyaux gris centraux. Pour cet auteur, ce n’est pas l’'irritation des fibres myéliniques mais plutôt celle des éléments constituants de ces noyaux qui provoque la douleur d’origine centrale. Nous admettons en partie cette dernière proposition, mais, sans pouvoir encore nous prononcer d'une facon définitive sur le rôle joué par le corps strié dans la production de la douleur, nous croyons pouvoir avancer que celle-ci est d'origine centrale dans le syndrome thalamique et qu'elle est due à la lésion de la couche optique. Comme c’est précisément à l'endroit où viennent aboutir les fibres du ruban de Reiïl que siège notre lésion, nous

ne pouvons avec Goldscheider refuser à l’excitation des fibres myéliniques le droit de jouer leur rôle dans la genèse des phénomènes douloureux. Les faits de douleurs unilatérales signalés dans les cas de lésion protubérantielle (Raymond et Cestan), de lésion bulbaire (Mann) (1) prouvent bien en effet, que les douleurs centrales dépendent, en erande partie tout au moins, de lirritation des fibres myéliniques sensitives. Pour Mann, ces douleurs peuvent s'associer soit à de l’hyperesthésie, soit à un état normal de la sensibilité ; et ceci au prorata du degré, de la nature et de l'étendue du foyer.

Nous ne voulons pas prétendre enfin que toutes les lésions thalamiques soient susceptibles de produire des symptômes douloureux. Il faut remarquer en effet,que dans la pathogénie de ceuxei entrent comme facteurs éliologiques, non seulement le siège de la lésion, son étendue et sa nature, mais encore des conditions individuelles de réaction et d'interprétation des sensations qui sont affaire d’équation porsonnelle et partant, très variables avec les sujets.

S 4. — Hémiataxie. — Mouvements choréoathétosiques.

a) Ataxie. — La présence de l’hémiataxie chez nos malades

atteints de troubles de la sensibilité profonde, nous permet de soulever à nouveau la question du rôle joué par la sensibilité dans l’exécution, l’ordination, et la régulation des mouvements ; question physiologique et pathologique du plus haut intérêt.

Le rôle joué par la sensibilité dans la production des troubles moteurs estencore discuté. En physiologie expérimentale, Claude Bernard et Brown-Sequard ont produit chez des grenouilles de l'incoordination des membres inférieurs par section complète des racines postérieures, et Mott et Sherrington chez le singe, une paralysie totale d'un membre supérieur par section des racines postérieures du plexus brachial. Ces physiologistes, avec

(1) Arch. f. Psych., Bd VII.

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