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d’autres, veulent faire jouer à la sensibilité un rôle dynamogénique : sans sensibilité, plus de mouvements possibles. Mais les données de la méthode anatomo-clinique ne confirment pas cette opinion.

Ilsemble admis aujourd'hui en effet par les eliniciens, que la sensibilité joue bien plus un rôle de contrôle régulateur des. actes moteurs et que, lorsqu'il y a des déficits de la sensibilité surtout profonde, c’est à de l’incoordination que l’on a affaire et non à de la paralysie. L'ataxie est ainsi fonction des troubles de la sensibilité et en particulier des troubles de la sensibilité profonde ; c’est grâce à l'apport des impressions périphériques aux centres coordinateurs que ceux-ci sont capables de régler et d’adapter les réactions à un but déterminé.

On conçoit donc qu'une lésion dans l'appareil de transmission ou de réception des impressions périphériques soit susceptible d'amener un trouble dans la coordination des mouvements et de produire ainsi de l’ataxie ; suivant qu’il s’agit d’une altération de transmissibilité ou de réceptivité, on aura à considérer une ataxie périphérique ou une ataxie centrale. Si nous admettons que les phénomènes ataxiques sont sous la dépendance des troubles sensitifs, le degré de l’ataxie devrait être proportionnel à l'intensité de l’altération de la sensibilité. Comment alors expliquer, qu'aux troubles marqués de la sensibilité profonde observés dans le syndrome thalamique ne corresponde qu'une ataxie légère ?

MM. Dejerine et Egger, dans un mémoire consacré à « l'Etude de la physiologie pathologique de l’incoordination motrice », ont cherché à résoudre ce problème et voici la solution qu'ils en ont donnée. Le faisceau sensitif entre en connexion tout le long de son trajet avec les différents centres coordinateurs médullaires, mésocéphalique et cérébraux, auxquels il transmet lesrenseignements venus de la périphérie. Le degré et l'intensité de l’ataxie dépendent donc pour eux de l'endroit où siège l'interruption des voies sensitives ; plus la lésion est élevée dans le sens centripète, plus est grand le nombre des centres de coordination restés intacts et en communication avec la périphérie, et moins prononcés sont les troubles ataxiques. C'est ce qui se passe dans le cas de

lésion de la couche optique ou de lésion siégeant dans le neurone thalamique. Dans ce cas, tous les centres coordinateurs situés au-dessous fonctionnent normalement et lataxie est légère. « L'intensité de l’ataxie, disent MM. Dejerine et Egger, dépend donc du siège de la lésion causale, c’est-à-dire du niveau où s'effectue dans axe cérébro-spinal l'interruption entre le faisceau sensitif et les centres coordinateurs. Plus le faisceau sensitif aura conservé à sa disposition de centres coordinateurs, moins l’ataxie sera prononcée et vice-versa. Si nous supposons, en effet, une lésion opposée des deux pôles du faisceau sensitif : racines postérieures, neurone thalamo-cortical, dans le premier cas (tabes) nous aurons une incoordination excessive, dans le second (lésion thalamique), l’incoordination sera réduite à son minimum. »

b) Hémichorée. — Hémiathétose. — Les mouvements choréoathétosiques que nous avons signalés dans nos observations n'ont, à notre avis, aucun rapport avec la lésion thalamique, mais dépendent de celle des fibres pyramidales dans la capsule interne. Nous croyons donc que les idées émises par Nothnagel, Bechterew et Gowers sont à rejeter et qu'il faut définitivement renoncer à vouloir chercher la cause de toute la série des mouvements d’excitation motrice post-hémiplégiques. Avec la majorité des auteurs, nous nous rallions à l’ opinion de Kahler et Pick, qui admettent que les mouvements d’excitation motrice posthémiplégiques sont sous la dépendance d’un processus d'irritation des fibres pyramidales en un point quelconque de leur trajet et qu'ils sont par conséquent fonction, non pas du siège de la lésion, mais bien de sa qualité, de sa nature, de l’état et du nombre des fibres nerveuses persistantes et probablement aussi d’autres facteurs encore inconnus jusqu'ici.

$S 5. — Troubles sphinctériens.

Quel est le rôle joué par le thalamus dans la production des troubles sphinctériens que nous avons notés dans 2 cas seulement de syndrome thalamique (cas de Jossaume et Prev.) ?Y a-t-il réel-

lement dans la couche optique un centre régulateur des sphincters anal et vésical, ainsi que semblent le prouver les faits expérimentaux de Bechterew et Mislawski, et les cas cliniques de Nothnagel, von Ezylharz, Marburg et Homberger ? Nous ne le pensons pas et si la présence de dut. sphinctériens mérite d'être signalée dans nos deux observations, nous nous appuyons sur les autres (et en particulier sur les cas de. et Thalman) où la lésion siégeait exactement au même endroit) pour refuser à la couche optique le droit de présider aux fonctions vésicale et rectale, Ce sont tout au moins les conclusions à déduire de nos faits anatomo-cliniques qui nous permettent de dire que rien jusqu'ici, ne nous autorise à localiser chez l'homme des centres sphinctériens dans la couche optique, et ceci pas plus pour l’anus et la vessie que pour tout autre sphincter. Ceux-ci en effet peuvent être lésés dans toute hémiplégie, quelle qu’en soit la cause, corticale, sous-corlicale ou centrale.

Les faits expérimentaux que nous avons rapportés dans la première partie de ce mémoire, et en particulier ceux qui concernent le chat IT (où la lésion est antérieure) viennent à l'appui de ce que nous avancons.

S6. — Troubles vaso-moteurs, sécrétoires, trophiques.

Nous avons vu ailleurs que certains auteurs voulaient faire jouer un rôle spécifique à la couche optique dans la production de troubles vaso-moteurs et de la régulation thermique (Uspensky, Petrina, Jaskson et Remy) — de phénomènes sécrétoires (Monakow) — d’amyotrophie précoce et marquée (Darkschewitsch, Einsenlohr, Nothnagel, etc.).

Dans les cas que nous rapportons, nous n'avons noté qu’une seule fois des troubles de la sécrétion salivaire (cas Jossaume) et qu'une seule fois également la présence de troubles vaso-moteurs. Jamais nous n'avons observé d’atrophie musculaire. Nous nous bornons donc ici à relater ces deux faits isolés qui ne peuvent être considérés comme faisant partie du syndrome thalamiqne tel

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que nous l'avons établi. Si les troubles de la salivation, de la régulation thermique ou de la trophicité musculaire peuvent s’observer dans les cas d’hémiplégie par lésion de la couche optique, ils n'y sont pas plus fréquents que dans toute autre hémiplégie d’origine cérébrale, corticale où sous-corticale. Aussi sans vouloir pénétrer dans le domaine obseur de la genèse de ces différents troubles morbides, nous nous contentons de dire à l'appui de nos faits anatomo-cliniques, que la localisation thalamique de la lésion ne nous paraît pas en être la condition efficiente.

S7. — Sensibilité spéciale.

Dans une seule observation de syndrome thalamique, il est noté (cas Prev.) que les sensibilités spéciales : goût, odorat ou ouïe sont atteintes, mais d’une façon légère ; ces troubles n’ont pas persisté et nous avons pu nous-même examiner à plusieurs reprises la malade qui a fait le sujet de l'observation de Thomas et Chiray et nous rendre compte que ces troubles avaient actuellement complètement disparu. Ils n’ont donc été que transitoires et n'ont pas la valeur de symptômes durables. Les faits cliniques ne nous autorisent donc pas à réhabiliter l'existence organique des hémianesthésies sensitivo-sensorielles, qu'avec les auteurs modernes nous persistons à considérer comme étant de nature fonctionnelle.

Pour la vue, nous avons vu que l’hémianopsie homonyme latérale se rencontrait dans les lésions thalamiques postérieures, lorsque le pulvinar ou le corps genouillé externe étaient touchés et que, par conséquent, les radiations thalamiques reliant ces organes au champ cortical occipital de la vision étaient sectionnées.

Le Président de la Thèse,

DEJERINE,

Vu .

Le Doyen, M. DEBOVE.

Vu et permis d'imprimer :

Le Vice-Recteur de l'Académie de Paris, L. LIARD.

TABLE DES MATIÈRES

$ 1. — Période ancienne , S 2 — Période moderne. =,» Un À.

Faits expérimentaux . . . . .

Faits anatomo-cliniques. . . . . . . . .

$ 3. — Conclusions. — Résumé.

EXxPOSÉ ANATOMIQUE. .

$S 1. — Développement.

$ 2. — Morphologie . . .

$ 3. — Vaisseaux . CAR $ 4. — Constitution ET ne È $S 5. — Structure . .

$ 6. — Connexions. .