CHAPITRE VU

A la fin de ce mémoire, nous voulons dans un dernier chapitre, rappeler d'une façon résumée et sous forme de conclusions générales, les résultats qui ressortent de l'étude que nous venons de faire de la couche optique, au point de vue anatomique, physiologique et clinique.

§ 1. — Conclusions physiologiques.

Les destructions expérimentales de la couche optique chez l'animal déterminent, comme seuls symptômes relevant directement de la couche optique : de F hémianesthésie du côté opposé à la lésion.

Cette hémianesthésie intéresse à la fois les sensibilités superficielles et profondes.

L'hémianesthésie superficielle est caractérisée par une diminution de la perception tactile, douloureuse et thermique avec déficit dans l'interprétation qualitative des impressions périphériques (troubles paresthésiques).

L'hémianesthésie profonde se manifeste par un trouble de la notion de position des membres, révélant l'atteinte du sens musculaire et déterminant de l'inaptitude fonctionnelle dans les membres atteints.

De ces troubles sensitifs, superficiels et profonds, résulte la perte de la perception stéréognostique (appréciable chez le singe).

Les mouvements de manège sont dus aux lésions des organes voisins, en particulier de la calotte pédonculaire ou des tubercules quadrijumeaux. Uhémianopsie elle aussi relève des lésions de voisinage (bandelette optique, radiations optiques, corps genouillé externe). Il en est de même des troubles auditifs, qui sont très rares et dus très vraisemblablement, à l'extension de la

350 ÉTUDE ANATOMO-GLINIQUE

lésion aux tubercules quadrijumeaux ou à la calotte pédonculaire.

Les lésions expérimentales de la couche optique, faites suivant la méthode que nous avons employée, ne provoquent : ni troubles paralytiques, ni contractures, ni convulsions , ni phénomènes d'excitation cérébrale, ni troubles de C expression mimiciue, ni enfin de troubles sphinciériens ou sécrétoires .

A noter enfin, le peu de durée relative de tous les phénomènes observés chez nos animaux après les destructions expérimentales de la couche optique, phénomènes qui tous au bout d'im mois avaient complètement disparu.

§ 2. — Conclusions anatomiques.

Les lésions expérimentales de la couche optique chez l'animal, étudiées par la méthode de Marchi, montrent que :

La couche optique est le centre d'origine d'un grand nombre de fibres qui naissent des cellules ganglionnaires de ce noyau gris pour irradier dans les différentes parties des centres nerveux, de Tencéphale, du mésencéphale et du rhombencéphale.

De beaucoup les plus nombreuses, sont les fibres ascendantes, corticipètes, fibres thalamo-corticales qui, aussi abondantes que les fibres thalamopètes, fibres cortico-thalamiques , forment avec elles, la couronne rayonnante thalamique.

Les fibres thalamo-corticales, suivant leur destinée ou leur origine, peuvent être divisées en : i° fibres thalamo-corticales antérieures ou frontales ; 2° fibres thalamo-corticales moyennes ou front o-pariétales ; 3° fibres thalamo-corticales inférieures ou temporo-occipitales et 4° fibres thalamo-corticales postérieures .

Il est en outre vraisemblable que de la couche optique partent des fibres qui par le corps calleux, gagnent la corticalité et même la couche optique de l'hémisphère du côté opposé. Ces fibres peuvent être divisées en : fibres thalamo-corticales croisées et en fibres thalamo -thalamiques . Leur présence suffirait, sans qu'il soit nécessaire de recourir à l'hypothèse de faisceaux sensitifs à destination bilatérale dans les voies inférieures, à expliquer le rétablissement de la sensibilité chez les animaux en expérience, dans les lésions étendues d'un seule couche optique.

De la couche optique partent également des fibres qui gagnent le corps strié : fibres thalanio-striées .

Les fibres thalamofuges descendant dans le cerveau moyen et le rhombencéphale sont beaucoup moins nombreuses et surtout de plus court trajet que les fibres ascendantes corticipètes.

Chez le singe, il existe des fibres thalamo-rubriques , qui, par les faisceaux thalamique et lenticulaire et le champ de Forel, gagnent la capsule du noyau rouge. Tout en admettant avec Probst, qu'un certain nombre de ces fibres se terminent dans les cellules de ce noyau, nous croyons qu'une partie de ces fibres thalamofuges peuvent être suivies plus bas, dans le ruban de Reil médian, jusqu'à la partie inférieure de la protubérance, et, peutêtre aussi, dans le pédoncule cérébelleux supérieur [fibres thalamo-cérébelleuses) . Les fibres tlialamo-réticulées nous ont paru très peu nombreuses.

Nos pièces expérimentales, étant donné la localisation des lésions primitives, n'ont pu nous servir pour la démonstration des fibres mettant en connexion le thalamus avec les tubercules quadrijumeaux ou le rhinencéphale.

Chez l'homme, dans les cas de lésions du thalamus sans participation de la capsule interne et susceptibles d'être étudiées parla méthode de Marchi, l'existence des fibres thalamo-corticales est évidente,

Il n'existe enfin, ni chez l'homme ni chez l'animal, de fibres thalamofuges mettant en connexion directe la couche opticiue et la moelle épinière.

§ 3. — Conclusions cliniques.

Chez l'homme, les foyers d'hémorragie ou de ramollissement du thalamus, assez limités pour permettre une survie d'une certaine durée, déterminent des altérations notables et persistantes de la sensibihté. Elles se manifestent d'une part par des troubles objectifs : hémianesthésie superficielle légère et profonde beaucoup plus marquée, avec perte du sens musculaire et astéréognosie \ et dautre part par des troubles subjectifs : douleurs d'origine centrale. Des troubles sensitifs objectifs résulte Y hémiataxie .

Dans rimmense majorité des cas, ces foyers de ramollissement ou d'hémorragie ne restent pas uniquement localisés au thalamus, mais envahissent également une partie du segment postérieur de la capsule interne et sectionnent ainsi un certain nombre de fibres de la voie motrice.

Lorsque la lésion occupe ainsi la partie postérieure de la couche optique, qu'elle détruit, sur une plus ou moins grande haMi&MY, le tiers postérieur du noyau externe, une partie du noyau interne^ du centre médian et du piilvinar, etn intéresse qu'un petit nombre des fibres du segment postérieur de la capsule interne, on trouve réalisé le tableau clinique du « syndrome thalamique ».

Ce syndrome, qui mérite aujourd'hui de prendre place dans le cadre nosographique, est caractérisé par :

1° Une hémianesthésie superficielle persistante, à caractère oryanique.plus ou moins marquée pour les sensibilités superficielles [tact^ douleur, température)^ mais toujours très prononcée pour les sensibilités profondes ;

2° Une hémiplégie légère^ habituellement sans contracture et rapidement régressive ;

3° De f hémiataxie légère et de T astéréognosie plus ou moins complète;

hP hes douleurs vives, du côté hémiplégie, persistantes, paroxystic/ues, souvent intolérables et ne cédant à aucun traitement analgésique ;

5° Des mouvements choréo-athétosic^ues dans les membres du coté paralysé.

De ces différents symptômes, les troubles sensitifs objectifs (d'où dérivent l'hémiataxie et l'astéréognosie) ainsi que les douleurs, relèvent de la lésion principale, thalamique ; les troubles moteurs (hémiplégie, mouvements choréo-athétosiques) de la lésion accessoire, capsulaire.

l^La couche optique représente, au sein deshémisphèreslepoint de relaides voies conduisant les impressions sensitives delà périphérie aux centres corticaux d'élaboration. L'anatomie comme la physiologie de cet organe nous montrent les rapports intimes qu'il affecte avec la fonction sensitive.

Au point de vue anatomique, en effet, on sait que les voies ascendantes, sensitives représentées par le ruban de Reil médian (si ce n'est en totalité, en grande partie tout au moins) viennent faire étape dans la couche optique avant de gagner la zone sensitive corticale. Cest dans le noyau médian et externe du thalamus que se termine le deuxième neurone sensitif, qui prend son origine dans les noyaux de Goll et de Burdach (neurone bulbo-thalamique) ; de la couche optique, part le troisième neurone sensitif, neurone thalamo-cortical, reliant cet organe à la corticalité cérébrale.

Au point de vue physiologique, les destructions expérimentales comme les lésions spontanées de la couche optique déterminent de Vhémianesthésie du côté opposé à cette lésion.

Le rôle sensitif de cet organe — exception faite pour le pulvinar, dont le rôle de centre ganglionnaire de la vision est indiscutable, — nous paraît être, dans l'état de nos connaissances actuelles, la seule fonction définitivement établie de la couche optique.

2° L'anatomie comme la physiologie nous montrent que cet organe n'a aucun rapport avec la fonction motrice.

3° S'il est possible que la couche optique ne représente pas uniquement un amas ganglionnaire, point de relai des voies sensitives encéphaliques (organe de conduction ou de transmission), mais qu'elle constitue encore un centre autonome de différentes fonctions, celles-ci nous sont encore fort mal connues jusqu'ici.

On a voulu faire en effet des couches optiques : un centre d'actes compliqués réflexes (centre coordinateur des mouvements, en particulier des mouvements psycho-réflexes ou mouvements d'expression involontaire, tels que l'expression mimique, le rire et le

Roussy 23

pleurer spasmodiques) ; un centre de la vie végétative (déglutition, mastication, pylore, intestin, vessie, vagin, rectum, etc.) ; un centre vaso-moteur, secrétoire, trophique, etc. Mais, en prenant en considération la difficulté de pratiquer des excitations électriques du thalamus chez l'animal, la discordance des résultats fournis par les différentes méthodes employées par les auteurs (excitation et ablation d'une part, méthode expérimentale et anatomo-clinique d'autre part), nous croyons, à l'appui de nos recherches personnelles, que le rôle delà couche optique comme centre fonctionnel autonome, est loin d'être démontré jusqu'ici.

De nouvelles recherches expérimentales, et surtout l'étude anatomo-physiologique la plus minutieuse de tous les cas de lésion de la couche optique (utilisables pour cette méthode) qui pourront se présenter en chnique et dont on doit savoir aujourd'hui faire le diagnostic, apporteront sans doute un jour la solution définitive de ce problème.

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Fagus

Introduction • *

Historique 6

§ 1 . — Période ancienne 6

§ 2. — Période moderne 8

Faits expérimentaux 8

Faits anatomo-cliniques 24

§3. — Conclusions. — Résumé 36

Exposé anatomique 38

§ 1 . — Développement 38

§ 2 . — Morphologie 39

§ 3. — Vaisseaux *2

§4. — Constitution intérieure 42

§ 5. — Structure *7

§ 6. — Connexions ^'7