oc Pteux de à dont QE ogana de L'art
re ñ + HE TRe.
Fig. 21 Por olu fourgon dontane -
l'ensemble de l’erganisme qu'après avoir rappelé les propriétés fondamentales du tissu osseux, telles que les ont bien mises en évidence R. LERICHE et A. POLICARD.
19° Le tissu osseux. Ses propriétés fondumentales :
Le tissu osseux doit être considéré comme dérivant du fissu conjonctif; on y retrouve l’élément essentiel de ce tissu, la matière collagène qui, par ébullition ou hydrolyse, donne de la gélatine, de la colle. Or, une des caractéristiques de la substance conjonctive, ce sont ses mutations faciles et fréquentes, c’est essentiellement sa labilité. « La notion de cette origine conjonctive domine tous les problèmes de la croissance de l’os et de sa régénération » (LERICHE et PoLicarp). On a assimilé le tissu osseux à du ciment armé, les fibrilles conjonctives représentant l’armature métallique, présentant une souplesse remarquable, et la matière fondamentale calcifiée représentant le eiment. Plus la trame des fibrilles conjonctives non orientées, où tramule en feutrage épais, est fine, plus la valeur mécanique de l’os est grande. Ces fibrilles donnent à l’os une ténacité non dépourvue d’élasticité, les sels calcaires lui apportant sa rigidité.
La métaplasie osseuse d’un territoire conjonctif : e’est un phé- -nomène très complexe dont un schéma nous donnera une idée simple. LERICHE et POLICARD voient, dans la métaplasie osseuse, trois phases
a) Œdème du tissu conjonctif : c’est un exsudat fibrineux, gélatineux : suc osseux des anciens auteurs. Cet exsudat humoral se manifeste « le plus loin possible des capillaires sanguins qui centrent les espaces conjonctifs non ossifiés; à leur voisinage immédiat, où la stagnation interstitielle est moindre, il n’y a pas formation d’os » (LERICHE et POLICARD).
L’œædème s'accompagne d’une métaplasie embryonnaire du tissu conjonctif : augmentation du feutrage fibrillaire, substance fondamentale abondante, nombreuses cellules (au fibroblastes) volumineuses, anastomosées:entr’elles par quelques prolongements. Aïnsi, un mailiu ossifiable est créé.
b) formation d'une matrice hyaline : dans le milieu ossifiable apparaît la substance préosseuse où ostéoïde : infiltration de nature chimique encore obscure, qui épaissit la cubstance interfibrillaire ; il se forme ainsi une sorte de matrice hyaline tenace et élastique, très calcifiable (MULLER) ; ses travées présentent la disposition des futures travées osseuses. Cette infiltration se fait toujours le plus loin possible des vaisseaux qui centrent les espaces conjonctifs.
c) Phase de l’imprégnation calcaire : peu après leur apparition, le travées en leur centre s’infiltrent de sels calcaires qui les rendent dures. Cette calcification n’amène aucune modification mor-phologique, mais produit des modifications profondes au point de vue fonctionnel (LERICHE et POLICARD).
La substance osseuse est la résultante de la combinaison organique d’un élément minéral et d’un élément protéique (LERICHE). En ce qui concerne l’élément minéral, le phosphore est l'élément essentiel sous la forme carbonatoapatite. L'ensemble constitue le sel de l’os : mélange essentiellement variable et non une combinaison stable et définie.
D'où vient cet élément minéral ? Normalement, dans la vie physiologique et plus spécialement à l’époque au développement, les éléments minéraux viennent du dehors, mais narfois ils peuvent être tirés des sels libérés par la résorption osseuse du voisinage ou par des dépôts calciques anormaux, principalement dans des circonstances pathologiques. -— Dans la lymphe interstitielle, le calcium dissous, en présence d’une maquette conjonctive déjà esquissée, se précipite, à certains moments, pour de simples raisons chimiques. C’est l’opinion de von Korr, défendue par LeriCHE et Poricarp. Actuellement, on incline vers le mécanisme chimique, sans intervention d’une activité cellulaire. Le mot « ostéoblaste » est mal choisi. Les cellules n’élaborent point de l’os, même sous une forme élémentaire, puisque la substance osseuse est essentiellement le résultat de la combinaison extracellulaire d'un élément minéral avec un élément protéique de la substance fondamentale.
Cet apport minéral au tissu conjonctif des futures zones osseuses dure toute la vie, mais il est plus ou moins intense suivant les époques; l’ossification, en nous, n’est jamais faite une fois pour toutes : constamment, l’os qui vient d’être fait se défait et de l’os nouveau apparaît pour le remplacer. L’os est essentiellement trastable et cette instabilité correspond à des exigences profondes de la vie : « l'os n’est qu’un grenier interposé sur le mouvement continu du cycle calcique » (LERICHE).
Quant à l'élément protéique nous sommes moins bien fixés à son sujet. Au niveau des zones conjonctives qui vont s’ossifier, il y a
toujours un remaniement protéique, une condensation des fibres collagènes, des modifications de la substance interfibrillaire qui devient plus homogène, plus réfringente qu’elle n’était auparavant. On nomme ce nouvel état : substance préosseuse, qui répond en fait à un état physico-chimique de la substance interfibrillaire préalable à l’ossification. Cet état nouveau est chimiquement caractérisé par une substance appelée habituellement osséine. Quand la substance interfibrillaire est ainsi modifiée, la matrice protéique est prête, on est à la veille de l’apparition de la substance osseuse, fruit de l’union protéique et minérale.
Comment les sels minéraux quittent-ils le milieu de la lymphe pour aller sur l’élément protéique, qu'est-ce que les détermine à quitter le milieu humoral ?
Il faut, pour qu’ils quittent les humeurs qu il y ait rupture de leur équilibre humoral.
Commént se fait cette rupture ?
En 1935, un chimiste anglais montra que dans ue zone d'os en voie de croissance et se Rio activement, om pouvait mettre en évidence une enzyme, une phosphatase apte à dédoubler les esters de l'acide phosphorique, en mettant celui-ci en liberté. Cette phosphatase serait fabriquée par les ostéoblastes et dériverait de l’activité cellulaire.
Dans l’os, la richesse en enzyme des differentes zones histologiques est proportionnelle à l’intensité des processus d’ossification dont elles sont le siège. Dans l’os embryonnaire, la phosphatase n'apparaît au cours du développement qu'avec les premiers points d’ossification. C’est ainsi qu’on la voit apparaître en premier au niveau des sommets des cuspides de la dent en formation.
Mais on a pu démontrer que ce n’est qu’à des périodes exceptionnelles (au début du développement) que l’activité enzymatique est grande. En dehors de ces périodes, le sel de l’os se forme sans mise en jeu du processus auquel commande la phosphatase, par la fixation directe de molécules préformées et d’ions apportés par les humeurs. La phosphatase paraît être simplement un facteur d'accélération de la calcification.
Une série de facteurs peuvent, en effet, en dehors de la phosphatase, expliquer la brusque fusion des deux éléments en présence. — On a dit que la fixation dépendait de la teneur en acide carbonique de la lymphe locale. Jean ROCHE y voit un mécanisme possible, non forcément un mécanisme réel. — On a parlé des variations du pH. Ce serait la réaction acide, neutre ct alcaline du milieu en ossification, qui réglerait la mise en solution ou la précipitation des sels de calcium. La fixation du calcium sur l’albumine du futur tissu ostéoïde ne serait possible que si ces albumines avaient un caractère acide. Il faudrait pour cela que la réaction du milieu tissulaire fût dans le sens de l’alcalinité par rapport au point isoélectrique du sérum.
Or, normalement, les tissus ont vis-à-vis le sang, une réaction plus acide qui est due à la présence d’acide carbonique et de divers acides provenant du métabolisme tissulaire. (les acides sont
ST
neutralisés par les alcalins du sang, ce œui tend à maintenir constante la réaction tissulaire.
Dans les états d’acidose, quand le sang est déjà surchargé d'acide, cette neutralisätion n’est plus possible, l’acidité tissulaire augmente, d’où inaptitude des protéines à fixer le calcium.
Pour le tissu osseux, en voie de formation, la neutralisation est une nécessité.
RaBz a pensé que plus la réaction du sang est acide, plus il passe de calcium en solution; plus elle est alcaline, plus il se dépose de calcium.
Il est certain que la réaction alcaline favorise la calcification. Mais nous ne savons rien du pH dans les points de l’organisme où se forme la substance osseuse. Et nous ne savons pas comment étudier les variations de la concentration en ions hydrogène à leur niveau.
Peut-être les variations du pH interviennent-elles, surtout, dans le maintien ou dans le départ de la substance osseuse et plus que dans sa formation première.
On a parlé de l’affinité spécifique de la matrice conjonctive pour les sels de calcium. Par l’expérience, PFAUNOLER est conduit à admettre une fixation physique, une adsorption sélective. Il y aurait dans les tissus une substance protéique calcaffine. L’essence même du processus de l’ossification consisterait en la formation par les ostéoblastes d’une substance protéique encore inconnue, douée d’une forte affinité pour le calcium et sachant le fixer. Ainsi, cette substance conjonctive jouerait le rôle prineipal dans l’ossification, le calcium étant plus passif, plus secondaire si l’on peut dire.
Eléments extrinsèques favorisant et déterminant la fixation calcique sur l'élément protéique :
Si l'apport phospho-calcique par l’alimentation n’est pas suffisant, si les deux éléments ne sont pas dans leur rapport normal sous une forme organique que, seul, l’être vivant peut élaborer à l’aide des matériaux qu’on lui fournit, l’ossification n’a pas lieu ; la substance osseuse ne se forme pas ou se forme mal, bien avant que le rachitisme n’apparaisse. Egalement, si les conditions protéiques ne sont pas suffisantes, même en présence d’un apport phospho-calcique convenable, la formation de la substance osseuse n’a pas lieu par déficit conjonctif. Mais cette dernière face du problème n’a pas été abordée expérimentalement comme la première. 5
De plus, la lumière solaire, par ses radiations ultra-violettes, est nécessaire à la formation de la substance osseuse.
Il est encore un autre facteur essentiel à la formation de la substance osseuse : la présence de la vitamine D.
Il semble aussi que la vitamine C', où acide ascorbique, soit utile à la formation de la substance osseuse.
Enfin, l’activité musculaire est un facteur favorisant. A. VERNE a pu écrire que le contact du tissu musculaire naraissait nécessaire pour l’apparition de l’os.
Les os ont une fonction mécanique primordiale mais le tissu osseux représente, lui, biologiquement, autre chose. Il est une unité physiologique, en tant que réserve minérale (LERICHE). Les mères raréfient leurs maxillaires, déchaussent leurs dents, font des raréfactions costales ou des raréfactions dans la masse du rocher, qui les conduit à l’otospongiose, ou parfois de l’ostéomalacie, au moment où elles construisent le squelette de leur enfant, comme si elles prenaient alors dans leurs propres réserves. De par la pathologie, on est conduit à cette notion essentielle que partout où elle est, la substance osseuse est une réserve labile (LEerICHE). C’est la physiologie contemporaine des parathyroïdes qui à montré qu’il en était bien ainsi. L’hormone parathyroïdienne libère à tout instant au niveau du squelette les composés calciques dont l’crganisme à besoin. La substance osseuse est une réserve dans laquelle l’organisme puise au prorata de ses besoins. Le squelette entier est une sorte d’unité physiologique; tous ses éléments sont solidaires entre eux, face à la résorption physiologique (Ler1CHE). Celle-ci prend de façon diffuse, un j eu partout, dans le tissu osseux, entité globale. Au regard de la fonction parathyroïdienne, nos os sont un tout, malgré leurs individualités de forme et de siège. Et l’on s’imagine mal comment se fait cette harmonie dans la prise physiologique minérale incessante. Pas plus d’ailleurs que l’on n’imagine les mécanismes régulateurs de la reconstruction sans arrêt qu’elle exige pour que le squelette se maintienne comme il le fait. La substance osseuse étant le réservoir minéral que gouverne la parathormone, dans de nombreux états osseux de raréfaction, il faut regarder du côté endocrinien {LERICHE).
Le tissu osseux, adaptation métamorphique du tissu conjonctif, continue à participer à la vie conjonctiva. Cette vie conjonctive, c’est celle du milieu intérieur et elle a deux aspects : d’une part, elle assure le bon comportement de l’os en tant que tissu conjonctif, c’est-à-dire une vie régulière avec nutrition et désassimilation dans l’harmonie du plan directeur, d'autre part, elle participe à la vie de l’ensemble de l’organisme.
En tant que tissu conjonctif, le tissu osseux subit, au moins dans sa trame conjonctive, l’influence de tous les produits du métabolisme à action conjonctive et surtout l’influence des hormones à destinée mésenchymateuse. Il est vraisemblable que, normalement, les produits de l’activité du lobe antérieur de l’hypophyse, de l’activité du corps thyroïde, peut-être ceux du thymus, ceux des glandes sexuelles, agissent sur le conjonctif intra-osseux comme sur tout le systeme conjonctif, soit en exaltant les qualités vitales, soit en les diminuant. Et probablement ainsi, ces glandes influencent directément la qualité de la substance osseuse. Ceci
concerne les variations possibles de qualité de l'élément protéique qui participe à la formation de la substance osseuse. Mais la vie essentielle du tissu osseux, c’est sa vie le tissu ayant en dépôt des substances minérales indispensables à l’équilibre du milieu intérieur. L’os se remanie constamment. eux faits ne nous permettent pas de douter de l’extraordinaire labilité du tissu osseux (LERICHE) :
Tout d’abord, l'action de l'hormone parathyrvïdienne qui, sans cesse dans la vie physiologique, détruit l’os pour maintenir constant le taux du calcium tissulaire et qui détruit surtout l’os de plus récente formation.
Ensuite, l’éfude Dhyso- -pathologique des maladies osseuses de l'Homme, qui montre qu’en toutes circonstances, l’os se défait et se refait, et que rien n’est moins stable que son apparente immutabilité.
La physiologie actuelle nous enseigne que l’os s’use pour répondre aux besoins de la vie du monde intérieur de | Homme.
Si nous avons rappelé ces données générales sur la physiologie du tissu osseux, c’est que nous pensons bien que la dent est de l’os et qu’elle s'intègre dans notre squelette, c’est aussi que ces notions nous sont indispensables pour bien comprendre la pathologe dentaire. En effet, la Stomatologie est un champ admirable pour l’observation analytique des phénomènes de la vie osseuse. — CAEN ayant mis des animaux à des régimes capables de provoquer du rachitisme et de la carie dentaire, à constaté que la première modification visible était la dilatation des vaisseaux sanguins, suivie de l’exsudation du sérum à travers les capillaires devenus plus perméables. Un peu plus tard, est apparue une décalcification dentaire. Puis la raréfaction se précise et, bientôt, la carie est installée. MaHé montre sur une dent apparemment saine, un retrait calcique profond qui vient enrichir le tissu pulpaire où apparaît une calcification. Une canine, -aine en apparence, possède dans sa chambre pulpaire un véritable calcul calcique, dépôt calcaire au voisinage d’une lésion de décalcification.
Comme l'écrit LerICHE, le squelette entier est comme une unité physiologique au service du milieu intérieur et Ge la vie tissulaire.« Au lieu d’être, pour nous, un tissu indépendant n’ayant que des fins squelettiques de statique et de mouvement, il est devenu l'élément fondamental du cycle du calcium, une énorme réserve interposée sur la trajectoire d’un mouvement continu qui va du calcium digestif au calcium tissulaire, réserve sans laquelle la vie n'aurait ni son équilibre, ni son harmonie, sans laquelle notre sensibilité et peut-être nombre de nos sensations n’auraient pas leur saveur propre. »
La dent, c’est de l’os, mais un os spécial comme sous le verrons. Son développement, son anatomie et sa physiologie normale et pathologique, en font un élément du squelette et, à ce titre, il semblerait qu’elle pût s'intégrer dans le cycle calcique de notre économie.
Nous ne comprenons pas pourquoi dans tous Îles traités d’anatomie humaine et animale, on l’étudie avec l’appareil digestif;
certains, même, l’étudient avec les productions de la peau au même titre que les ongles et les poils.
Nous n’ignorons pas les corrélations qui existent entre la dent et l’appareil digestif, leur développement est en rapport avec le mode d'alimentation. Mais n’existe-t-1l pas des sorrélations entre les dents ‘et les maxillaires (nous avons même pu dire que la dent fait partie intrinsèque de la mâchoire), entre les maxillaires et le crâne ?
L'étude de la dent devrait constituer un chapitre de l’Ostéologie et devrait être faite avec le squelette céphalique.
si /
Avons-nous été habitués à étudier l’encéphale avec les os du crâne ? Or, il est tout aussi indiqué d’étudier la dent avec le squelette que d’étudier l’encéphale avec le système nerveux.
29 Ze tissu dentaire :
Le tissu dentaire appartient à la grande famille conjonctive, du moins par'ses origines : c’est une papille conjonctive qui est coiffée par la base concave du bourgeon épithélial ; c’est du #issu conjonctif qui entoure la calotte épithéliale et la papille dentaire ; c’est du éissu congonctif qui constitue la trame fibrillaire de la dentine (von EBn£r) et, pour MümMERY, la structure fibrillaire de l’ivoire serait constituée par un réseau “onjonctif délicat dérivé du fissu conjonctif de la pulpe. « 11 semble pénétrer dans la trame de l’ivoire comme les fibres de Sharpey dans l'os, en passant entre les odontoblastes ; c’est lui qui cst le siège de la calcification » (MUMMERY).
Et RETTERER pouvait écrire : « La structure de la substance intertubulaire de l’ivoire rappelle celle de l’os. 11 est composé d’un reticulum granuleux et non calcifié, d’une masse amorphe ou hyaloplasma calcifié. »
Le tissu dentaire, comme le tissu osseux, peut être assimilé à du ciment armé; plus le feutrage fibrillaire est ténu, plus l’armature est considérable et plus la résistance mécanique de la dent est grande; la matière fondamentale calcifiée, qui englobe cette armature fibrillaire, donne à la dent sa rigidité (Léon FREY). Dans l’espace, la dent apparaîtrait comme une arborescence organo-collagénique calcifñiée (G. BELTRAMI).
La métaplasie dentaire de la papille conjonctive : La papille dentaire est un petit territoire conjonetif déjà circonscrit, enserré et conformé par la calotte épithéliale de l’organe de l’émail et par le tissu conjonctif condensé autour de cette calotte et de la base de la papille (Fig. 27). Cet ensemble constitue le foZ/licule dentaire.
Ce territoire conjonctif papillaire passe par les phases œdémateuse et hyaline décrites à propos du tissu osseux : l’augmentation du feutrage fibrillaire, l’abondance de la substance fondamentale, l’hypertrophie cellulaire, qui caractérisent la métaplasie embryonnaire accompagnatrice de l’œdème, puis la constitution de la matrice hyaline, tenace, élastique, apte à fixer les sels
de chaux, sont les manifestations de cette préparation conjonctive à la calcification. C’est cette masse folliculaire demi-molle que RIOLAN assimilait à un « amas de sperme ».
Ici aussi, les phénomènes préparatoires à la calcification, se font le plus loin possible des capillaires sanguins. La calcification d’une dent en formation est déjà manifeste au maximum d’éloignement des vaisseaux, à la périphérie, alors que plus profondément, à mesure que nous nous rapprochons des vaisseaux, l’hyaloplasma va de la consistance demni-dense à la consistance molle. C’est à la périphérie de la dent que la calcification sera le plus intense.
Pour ce qui est de la troisième phase, celle de l’imprégnation calcaire, les phénomènes sont comparables à ceux décrits pour le tissu osseux. Ici aussi, la calcification ne provoque aucun changement morphologique — la couronne de la dent future a sa forme bien définie, lorsque la calcification commence à la périphérie — mais produit de profondes modifications .au point de vue fonctionnel. La substance dentaire, comme la substance osseuse, est la résultante d’une combinaison organique d’un élément minéral et d’un élément protéique, et ici, ce sont les maxillaires qui fournissent aux futures dents, le matériel calcaire de leur tissu spongieux. Comme le dit [. Frey « les maxillaires n’ont leur raison d’être que pour les dents et par les dents. »
Tout ce que nous avons dit plus haut garde sa valeur ici. La combinaison organo-minérale détermine la densité dentaire. Un trouble de l’apport minéral, comme une altération de l’élément organique pourront entraîner une déficience dans la formation de la substance dentaire.
Quel rôle les cellules dites « odontoblastes » jouent-elles dans la calcification dentaire ?
Sous la pression de l’organe prédentaire qui les enserre, les cellules conjonctives de la papille « s’hypertrophient, dit RETTE- RER, et se disposent à la surface de la papille en plusieurs assises de cellules allongées, fusiformes ou prismatiques (odontoblastes) »; leur extrémité périphérique s’allonge démesurement, toujours sous l’influence de cette pression, et constitue la fibrille de Tomes. D’autres prolongements cellulaires existent, qui s’anastomosent avec leurs homologues des cellules voisines, mais celui de Tomes demeure le plus volumineux (RETTERER). De la sorte, ces multiples prolongements cellulaires anastomosés et les nombleuses fibrilles conjonctives qui constituent la trame fibrillaire de Mummery, forment les uns et les autres un eticulum à double origine, cellulaire et conjonctive, qui fait du tissu dentaire un tissu particulièrement complexe sur lequel les auteurs ne sont point d’accord.
L’odontoblaste représenterait une forme réactionnelle de la cellule conjonctive en présence des modifications du milieu conjonctif où elle vit; comme l’ostéoblaste, il formerait une substance protéique encore inconnue, douée d’une forte affinité pour le calcium et sachant le fixer.
A leur maximum réactionnel, des cellules papillaires hypertrophiées pourraient même se fusionner et constituer de grands éléments phagocytaires multinucléés : peut-être doit-on y voir les odontoclastes décrits par CoYNE et CAVAXLIÉ.
Tant que la cellule conjonctive papillaire est bien vivante, la matrice fondamentale ne se calcifie pas; à mesure que son activité se réduit, la matrice tend à se calcifñier : cette calcification se fait toujours le plus loin possible de la cellule et des vaisseaux, c’est à la périphérie qu’elle s’intensifie le plus, c’est toujours au voisinage de la cellule qu’elle est minime ou nulle.
C’est donc toujours de dehors en dedans que la dent se calcifie. En 1896, MORGENSTERN avait constaté sur les dents des jeunes Brochets, l’action retardante des excitations fonctionnelles. Sous leur influence, la dentine reste vasculaire (vaso-dentine) ; dès que ces excitations ne se font plus sentir, la dentine devient dure, avasculaire. C’est ainsi que la dentine des bords des dents de jeunes Brochets, ne diffère pas de la dentine des Vertébrés les plus élevés; la dentine plus profonde qui se rapproche de la zone d'influence de toutes les excitations fonctionnelles, est vasculaire ; c’est une “/entine inachevée qui n’a pas le temps de devenir avasculaire et dure parce qu’elle est chassée par la dent de remplacement, qui sera chassée, à son tour, dans le continuel remplacement caractéristique de la denture des Brochets.
Si, avec l’âge, la cellule papillaire faiblit, le collagène l’emporte jusqu’à faire de la dent une masse calcaire hyperminéralisée, mais dès que la cellule se trouve en présence d’un collagène vieillissant, la décalcification commence. L'exemple le plus typique est représenté par la décalcification physiologique des dents temporaires.
La décalcification des dents temporaires :
Si le collagène vieillit — modification de l'élément protéique — et que l’équilibre se trouve rompu en faveur de la cellule conjonctive (Léon FREY), si l’apport du matériel calcaire devient insuffisant ou nul — modification de l'élément minéral — avec une accélération circulatoire supprimant la stase de la lymphe interstitielle, et sous une influence hormonale (corps thyroïde), la dent se décalcifiera. C’est ce qui arrive normalement à la dent temporaire à partir d’un certain âge.
Alors que le processus calcificateur progressait de la périphérie vers le centre, loin des influences cellulaires et vasculaires, avec maximum à la périphérie, minimum äu voisinage de la pulpe, le processus décalcificateur progressera du centre vers la périphérie, du moins pour la couronne; pour la racine, à l’action décalcifiante de la pulpe s’ajoutera l’action décalcifiante du tissu de voisinage devenu granuleux (ou fongus), et cette action destructrice procèdera par accroissement circulatoire et hyperactivité cellulaire comme dans la décalcification du tissu osseux.
Les processus locaux sont exactement ceux de la décalcification osseuse : à l'ostéolyse correspond ici l’odontolyse, phénomène
d’halistérèse, appauvrissement du tissu dentaire en sels minéraux, par dissolution, à commencer par les plus solubles. A cet acte physico-chimique fait suite un acte phagocytaire : l’odontoclasie qui correspond à l’ostéoclasie, et amène une destruction totale.
La pression continue entraînant une résorption osseuse (JORES) (1), ou a voulu faire jouer un rôle à un facteur mécanique de pression de voisinage, dans la décalcification de la dent temporaire.
Enfin, les mutations calciques localzs jouent ici comme dans l’ostéogenèse ; la denture définitive a besoin de matériel calcaire ; celui-ci lui est fourni par le maxillaire et aussi par la denture temporaire en voie de résorption; comme pour le tissu osseux, il y à surcharge ralcique locale et transport local d’un calcaire solubilisé.
Conséquemment, si l’élément protéique demeure en équilibre conjonctivo-cellulaire, une dent de lait dont la remplaçante n'existe pas, n’a aucune raison de se résorber. Si l’équilibre conjonctivo-cellulaire vient à se rompre, la résorption à lieu.
Mais tissu dentaire et tissu osseux sont-ils foncièrement identiques tout du long de la vie d’un organisme ? Leur destinée fonctionnelle différente permet-elle de les intégrer, au même titre, dans le cycle calcique de notre économie ?
Question à laquelle Léon FREY a répondu éloquemment en disant que l’os est Zabile et la dent adulte, stabile.
Si le tissu osseux remplit un rôle mécanique, en outre, étant entierement inclus dans le milieu intérieur, il constitue une réserve dans laquelle l’organisme puise #u prorata de ses besoins ; sa labilité est sans cesse sollicitée par les hormones à destinée minérale (parathormone) et à destinée mésenchymateuse (L. À. de l’hypophyse, corps thyroïde, thymus).
Or, le rôle de la denture est exclusivement mécanique, et sa fonction exige qu’elle soit en partie extériorisée. La dent ne va plus avoir de vitalité, c’est-à-dire de rapport avec le milieu intérieur, que par ses attaches profondes à la paroi de l’alvéole et par la vie intrapulpaire qui, elle-même, va se ralentissant avec l’âge. .
S1 la partie ertériorisée de la dent couronne) cst uniquement adaptée à sa fonction mécanique cet, hypsrminéralisée, sans aucune vitalité, la partie interne de la dent (racine) cst fonction, avant tout, de ce rôle. mécanique, et sa vitalité sera d’autant plus diminuée que les exigences mécaniques seront plus grandes : c’est ainsi que le ligament cireumradiculaire de Malassez que RaNvier a assimilé à de la moelle osseuse, soumis à des pressions intermittentes, évolue sur ses deux faces en tissu osseux : sa face
(1) Cette loi, concernant la croissance des os, a été énoncée, pour la première fois, par DeLcrkcn, de Toulouse, en 1828, puis par WorF « Partout où les cartilages diarthrodiaux transmettent une pression anormalement diminuée, le cartilage de conjugaison voisin entre en hyperactivité » et réciproquement.
radiculaire élabore le cément, sa face maxillaire élabore le procès alvéolaire, et ces deux os auront une densité d’autant plus grande que la fonction mécanique sera plus active.
La vitalité de la dent interne, seule en relation avec le milieu intérieur, régressera avec l’âge, l’équilibre conjonctivo-cellulaire de l’élément protéique ayant tendance à se rompre au profit du collagene, phénomène qui s'accompagne d’une hyperminéralisation : c’est ainsi que la racine de la dent jeune, par sa périphérie, subit d’une manière constante, comme le tissu osseux, les influences calcifiantes ou décalcifiantes, locales ou générales, déjà décrites; par son canal, elle est conductrice des éléments vasculonerveux de la pulpe; or, dans la dent adulte, la cellule faiblissant avec l’âge, le collagène l’emporte et l’organe s’hyperminéralise; en conséquence, le canal radiculaire rétrécit peu à peu sa lumière, les relations avec le milieu intérieur diminuent, ce n’est plus qu’une vie au ralenti, favorable à la minéralisation, et, par sa pulpe, la dent âgée ne va plus avoir que des rapports minimes avec le reste de l’organisme, elle devient un organe stabile (Léon Frey). Tandis que l’os continue à jouer son double rôle mécanique et biochimique parce qu’il demeure un organe labile, la dent tend à s’isoler du milieu intérieur et partant à diminuer sa vitalité, son dynamisme biologique, elle tend à la stabilité et devient un organe à fonctions exclusivement mécaniques.
Cette tendance à l’indifférence est manifeste en pathologie : à partir d’un certain âge, ni la tuberculose, n1 la syphilis, ni les toxi-infections ne peuvent reagir sur la valeur calcaire de la dent.
Mais la dent ne meurt pas (CRUET), elle ne devient jamais un corps étranger pour l’organisme : si sa vitalité pulpaire se réduit, sa vitalité périradiculaire demeure intacte : cément, ligament de Malassez et procès alvéolaire participent toujours à la vie d’os.
Ce qui est propre à la dent, c’est son extériorisation partielle, par la couronne, dans le milieu buccal où est sécrétée la salive, et elle va être exposée à en subir toutes les atteintes.
C’est maintenant que nous pensons devoir étudier l’organe de l'émail.
Il est admis classiquement que les cellules de la calotte épithéliale, du côté de la papille conjonctive, ou adamanitoblastes, se transforment en prismes d’émail ou encore sécrètent une substance qui, d’abord fluide, cristallise et se calcifie pour constituer l’émail.
PRENANT a décrit des cils sur l’extrémité interne des adamantoblastes et sur l’extrémité externe des odontoblastes : l’ivoire dériverait de ces deux groupes cellulaires eiliés, en même temps que la bordure ciliée des adamantoblastes produirait l'émail.
RETTERER pense que l’organe de l’émail, ou organe prédentaire, ne produit pas l’émail mais qu’il circonserit et enserre la papille conjonctive. C’est la pression qu’il exerce sur elle qui détermine la métaplasie des cellules conjonctives. Alors que les classiques
admettent que les éléments de l’organe de l’émail s’atrophient après avoir produit l’émail, RETTERER admet que les cellules épithéliales de l’organe prédentaire continuent à évoluer et se transforment pour la plupart en tissu réticulé, puis conjonctif, pour former la majeure partie du ligament dentaire.
Des travaux de RETTERER nous pouvons retenir que l’organe prédentaire enserre la papille conjonctive qui va se calcifier, comme le périoste qui entoure la future diaphyse. De même que le périoste limite et bloque l’ostéogenèse, de même l’organe prédentaire limite et bloque l’odontogenèse (L. Frey).
LeiMGRUBER de Berne, dans son étude de la maladie de la carie, considère le système physiologique sang-dent-salive en équilibre biologique comme bien d’autres systèmes dans l’organisme, et c’est, pour lui, la rupture de cet équilibre, qui crée la carie. Il est alors amené à concevoir l’émail sous une forme et d’un point de vue qui doivent s'avérer riches de promesses.
L’émail se compose de deux cristallisations différentes : un cristal inorganique, l’hydroxyle-apatite; un cristal organique, concrétion d’une protéine encore mal définie. L’émail est le produit de cellules vivantes, les améloblastes ; la substance organique du prisme adamantin terminé, n’est plus du protoplasma, mais un dérivé protoplasmatique effectuant son état définitif en dehors du corps de la cellule qui lui a donné naissance. La cristallisation achevée des deux composantes les inertie dans leur état; elles ne peuvent plus être modifiées.
L’émail se trouve à la limite de séparation de deux milieux liquides aux propriétés différentes : l’un intérieur, le sang; l’autre extérieur, la salive, et de ce fait constitue le diaphragme qui sépare ces deux milieux. Or, lorsqu'un diaphragme sépare des milieux aux propriétés physico-chimiques différentes, le système milieu intérieur-diaphragme-milieu extérieur tend à réaliser et à maintenir un état d’équilibre propre au système donné. Lorsqu'un tel système tend à réaliser son équilibre, il sy produit des phénomènes électro-cinétiques ou électro-endosmose. Nous connaissons d’autres phénomènes d’électro-endosmose dans l’organisme; pour ne retenir qu’un exemple, citons le système érythrocyte-sérum sanguin lors de la résorption tubulaire de l’eau dans le rein.
Grâce à la mesure des potentiels d’électro-endosmose de l’émail il fut possible de prouver que celui-ci est effectivement un diaphragme et que in vivo il doit fonctionner comme tel. On a pu établir que l’émail isolé possède une charge électrique négative, que cette charge peut devenir positive et que le point isoélectrique de l’émail se situe dans la région du pH 4, 5 (KLEIN et AMBER- SON, LEIMGRUBER).
Ainsi, la dent est un système biologique dont l’émail constitue le diaphragme.
Mais ce système n’est pas un système chimique fermé en équilibre statique, c’est un système biologique ouvert en équilibre essentiellement dynamique, constitué par une suite d’équilibres particuliers,
La structure du diaphragme — de l’émail — qui est une fonction de l’équilibre du système, pourra varier entre des limites physiologiques pouvant devenir pathologiques.
La dent atteint le maximum de son équilibre biologique à la fin de sa maturation postéruptive; à ce moment, la résistance est maxima. Considérons une dent qui ait atteint cet équilibre; remplaçons le milieu physiologique extérieur (la salive) par une solution d'acide. L’émail devrait théoriquement se dissoudre. Or, il ne se dissout pas parce que la dent se trouve effectivement au maximum de son équilibre biologique .
L’émail, dès son apparition en bouche, effectue ‘ne maturation et cette maturation correspond à sa fonction dans son système biologique, fonction dont l’idéal est i’équilibre biologique complet.
En quoi consiste la maturation de l'émail?
Comme nous l’avons vu, le prisme de l’émail cst composé de kératine et d’hydroxyle-apatite, mais ces deux composantes cristallines n’existent pas juxtaposées l’une à côté de l’autre; bien au contraire, LEIMGRUBER a montré que les deux composantes de l’émail, là où elles sont en contact l’une avec l’autre, sont intimement reliées entr-elles et que cette liaison ou point d’attache est d’une importance très grande pour le comportement clinique de la dent et permet seul d'intégrer la dent dans un système biologique.
Le point d’attache de l’émail ayant effectué sa maturation, est totalement différent dans sa structure et ses propriétés du point d'attache de l’émail prééruptif, et la maturation de l’émail consiste essentiellement en la modification du type des points d'attache.
Email immature. — Entre les deux composantes, organique et minérale, se trouve une liaison hétéropolaire de cghésion, ou enveloppe commune d’hydratation, sensible aux variations du pH, impropre à assurer l’équilibre biologique du système dentaire, et l’émail est voué à la carie.
Maturation. — Pour établir cet équilibre et remplir physiologiquement sa fonction, l’émail modifie la structure des points d'attache entre l’hydroxyle-apatite et la protéine. Le fluor va détruire la liaison hétéropolaire de cohésion, et s’intègrera à l’apatite en tant qu'élément de substitution équivalent au groupement hydroxyle qu’il libère. Des ponts sulfurés vent créer des points d’attache du type homéopolaire de valence. Il s’édifie un prisme d’organo-apatite absolument résistant. Dès lors l’émail en tant que diaphragme dans le système biologique sang-dentsalive, possède la structure adéquate à l'équilibre biologique normal.
Si le milieu extérieur (salive) ou le milieu intérieur (sang) subissent des modifications qui ne les rendent plus aptes à maintenir cet équilibre, le système deviendra pathologique et, de ce fait, de nouveau sensible aux causes directes de la carie,
Qu'est, en définitive, une dent ?
Elle nous apparaît comme un corps dur, logé dans les maxillaires, dont la fonction principale, chez l’ Homine comme chez la plupart des Vertébrés, est la comminution des aliments.
L'étude de l’évolution phylogénique et ontogénique de la dent nous démontre que celle-ci est le produit de la réaction muqueuse buccale et des tissus sous-jacents, aux excitations provenant de l'exercice de la fonction, et organisé par calcification pour la résistance. La dent ainsi considérée est biologiquement analogue à un Mollusque à coquille. Les Mollusques sont des animaux à corps mou protegé par une coquille calcaire; celle-ci apparaît comme la partie la plus intéressante mais n’est, dans la réalité, qu’une simple carapace que l’animal vivant s’est édifié lui-même pour sa protection. Ainsi en est-il pour la dent. La rartie essentielle vivante est le corps mou : la pulpe avec ses prolongements dentinaires; l’avoire, l’émanl, le cément sont des éléments de la carapace qu’elle-même se bâtit par réaction fonctionnelle aux excitations et aux actions externes.
La dent est un organe mou, transformation et organisation, dans la presque totalité, du tissu conjonctif, secondairement calcifñié de façon de plus en plus parfaite et intensive de la périphérie au centre. L’ivoire n’est pas une substance homogène, percée de trous par où passent des ramifications des odontoblastes qui sécrètent la substance minérale, c’est le produit de la calcification des fibres et des fibrilles conjonctives enchevêtrées en un lacis extrêmement serré. Les canalicules de l’ivoire ne sont pas des tubes homogènes, mais des formations calcaires autour de la fibre du fibrilloblaste, extrêmement denses «ct bien formés à la partie périphérique complétement calcifiée, mais de moins en moins parfaits à mesure qu’on les considère de plus en plus proches de la prédentine, c’est-à-dire de la couche de substance fondamentale en voie de caicification de la dentine en formation.
La dent vue dans l’espace apparait comme une arborescence organo collagénique calcifiée.
Cet organe, c’est-à-dire cet ensemble de tissus spécialisés pour une fonction (ici ia résistance aux forces de la mastication) n’est pas isolé, indépendant. Il est en connexion synergique, anatomique et physiologique avec les tissus environnants. À sa naïissance dans la série animale, la dent, pour accomplir sa fonction uniquement préhensile en milieu aqueux, était simplement rattachée aux maxillaires cartilagineux sous-jacents par de simples tractus fibreux, comme chez les Sélaciens. Chez les Vertébrés terrestres et surtout chez les Mammifères, elle se fixe et s’étaie solidement pour accomplir le dur travail de la fonction masticatrice. Autour d’elle le tissu conjonctif se transforme et s’organise à son tour, se calcifie pour résister aux forces qui s’appliquent sur lui et ainsi se bâtit, autour de la dent, une gaine osseuse qui la soude aux maxillaires sous-jacents devenus, sous l'influence du travail, des os puissants. Le jeu de la dent pendant
la mastication crée entre les deux un système articulaire. L’alvéole est fonction de la dent, naît avec elle, vit de sa vie, et disparaît après elle (G. BELTRAMI).
Cette conception fondée sur la phylogénie, confirmée par l’embryologie est parfaitement conforme aux enseignements de la physiologie et surtout de la pathologie.
Ainsi la dent n’est pas indépendante des tissus qui l’environnent. Zsolée, c’est un fragment sans individualité biologique.
Il y a corrélation intime entre la dent proprement dite «t son environnement (son bâti - Fr. BELTRAM1).
Actuellement à la conception de la dent sensu vulgo, on à substitué celle de l’odonton ou système dentaire, considéré comme formé par :
1° La dent proprement dite ou organum dentale, comprenant : au centre, la pulpe : papille vasculo-nerveuse, persistance du bulbe dentaire, organe formateur, éminemment vivant, en continuité tissulaire et humorale permanente avec l’organisme et entourée par : l’ivoire : tissu ostéoïde résultant de la combinaison organique d’un élément minéral et d’un élément protéique ; l’émail : tissu de revêtement de la couronne, hyperdensifié, hyperminéralisé, d'aspect vitreux.
2° Le parodontium comprenant : le cément : formation osseuse accolée à la racine; le périodonte : articulation alvéolo-dentaire ; formé de tissu conjonctif dense parcouru par de puissants tractus filbreux rattachant le cément à l’alvéole ou mieux au procès alvéolaire, gaine osseuse soudant cet ensemble à l’os basal, os maxillaire, et à {a gencive, venant à l’extérieur, «comme une fine tapisserie raccorder le tout. (Fig. 28.)
Pepondicul aies € ot ta dÉHimier , fan Ronux , ad {à mœlt,
ÉErAn Couqu aogclial d um dent ,dèna À'atuiole (schématique)
Le développement de la couronne dentaire
Ce qui est caractéristique, au point de vue de la morphologie dentaire, c’est la forme des cuspides et leur disposition sur la couronne, Le nombre de ces cuspides varie avec chaque catégorie de dents. Certaines dents, comme la canine, n’ont qu’une seule cuspide; d’autres, au contraire, comme les dents iugales, en ont plusieurs.
La cuspide marque le commencement de toute dent envisagée en tant qu’élément calcifié : c’est un centre de calcification analogue au centre d’ossification de la laine pariétale dans le crâne humain, par exemple. Elle se développe du centre à la périphérie en affectant la forme d’un cône plus ou moins surbaissé (Voir fig. 29). Les cuspides se réunissent par leur base constituant la couronne, la racine ne se développant que plus tard.
Ca 292 tin, soient et nie de cuide (d'au Fit)
1. — Une cuspide en voie d’accroissement, en perspective; les flèches indiquent les directions suivant lesquelles elle s’accroît.
2. — Face triturante d’une molaire dont iles cuspides se calcifient du centre à la périphérie.
3. — Coupe longitudinale d’une série de cuspides en voie d’accrois-
sement et de réunion. En même temps qu’elles s’accroissent du centre à la périphérie, les cuspides augmentent d’épaisseur dans leur région apicale,
Les dents à croissance continue, c’est-à-dire à pulpe persistante, s’abrasent de très bonne heure. Une dent à croissance limitée, à pulpe fermée, ne s’abrase que dans l’extrême vieillesse ou même ne s’abrase jamais.
Toute dent normalement abrasée telle que la molaire du cheval, des ruminants ou de certains rongeurs (Hystrix, Castors), a toujours débuté par une couronne couverte de cuspides; c’est une règle qui ne comporte aucune exception (FRIANT).
Pour rendre compte de la multiplicité des cuspides, on peut faire intervenir, soit le bourgeonnement, soit la concrescence, soit l’excitation ou trritation fonctionnelle.
a) Le bourgeonnement, invoqué par les partisans de la théorie dentaire systématique de la Z'rituberculie (CoPE et OSBORN) est un processus qui ne paraît guère jouer un rôle important dans l’évolution normale. On connaît surtout de nombreuses anomalies par bourgeonnement, parfois héréditaires, qui 1e sauraient constituer de véritables dispositions adaptatives,
Si l’on admettait le bourgeonnement, 1l faudrait encore rechercher la cause dont il dépend (FRIANT).
b) La concrescence, invoquée surtout par les ‘mbryologistes, caractérisée par la fusion de deux germes dentaires voisins, aboutit à des anomalies et non à des dispositions anatomiques normales.
b) La concrescence, invoquée surtout par les embryologistes, satistait le mieux l'esprit, que pourrait invoquer n’importe quelle théorie dentaire systématique.
L’irritation fonctionnelle n’a pu s'exercer sur les éléments dentaires qu'antérieurement à l’éruption (AICHEL), un organe ne pouvant réagir aux facteurs mécaniques que lorsqu'il est encore en voie de développement, à sa période de malléabilité.
Un os se modifie sous l’action des muscles pendant sa jeunesse ; sa période de jeunesse passée, il est fixé dans sa forme (ANTHONY).
Ainsi, les facteurs mécaniques qui agissent sur la couronne dentaire ne peuvent amener de réaction adaptatrice de la part de celle-ci, qu'avant l’éruption, parce qu'après l’éruption la couronne dentaire n’est plus modifiable en dehors de l’usure qu’elle peut subir (FRIANT).
Il va de sor que toute réaction individuelle d'un tissu à une action mécanique vient s'intégrer dans le patrimoine des caractères acquis par l'espèce et firés par l’herédité.
En ce qui concerne les dents, les actions morphogéniques ne peuvent résulter que des mouvements de la mandibule qui font que les mâchoires appuient l’une sur l’autre, se compriment d’une certaine manière suivant leurs crêtes alvéolaires et c’est aux points comprimés que se développent des centres de calcification d’une façon tout à fait analogue à celle dont se développent les os sésamoides sur les points des tendons où une compression s'exerce. C’est ainsi que nous ne pouvons pas concevoir autrement l’apparition d’un sésamoïde dans le tendon du jumeau externe, au niveau de la coque condylienne externe, dans le tendon du jambier postérieur un peu en arrière de son insertion scaphoïdienne, dans le tendon du long péronier latéral dans la gouttière du cuboïde,
Les dents commençant à se développer bien avant la naissance, l'excitation résulte de mouvements de la mâchoire inférieure se produisant on utero. En effet, le fœtus meut sa mandibule comme il meut ses membres. Ces mouvements de la mâchoire inférieure sont commandés par la forme suivant laquelle se développe l’articulation temporo-maxillaire et cette forme résulte de la fixation, au cours des âges, de caractères commandés par les mouvements masticateurs dont la direction relève à son tour de la nature des aliments. Tous ces caractères sont corrélatifs, liés les uns aux autres, c’est une cascade de corrélations.
Ainsi, la forme d’une dent ne résulte qu’indirectement ou médiatement de la nature des aliments.
Tout en ne niant pas les influences parfois évidentes des facteurs mécaniques sur la morphogenèse, PATTE fait remarquer que
ces influences paraissent toujours se rapporter à des mouvements de l’animal formé, qu’elles sont bien nettes dans le cas de l’achèvement des détails squelettiques (disposition des travées du tissu spongieux du fémur, du tibia, de l’astragale, etc..., influence de déviations sur le modelage des os); mais ces exemples n’expliquent pas la formation des os à l’état cartilagineux chez l’embryon; ici les actions mécaniques ne peuvent être qu’indirectes et ne peuvent se faire sentir que par l’intermédiaire des facteurs de l’hérédité. L’ontogénie reproduit la phylogénie; l’ontogénie est dirigée par diverses forces mystérieuses qui sont la caractéristique de la vie, l’hérédité entre autres; ce sont des propriétés intrinsèques de l'être en voie de développement, comme nous l’avons étudié dans le Livre 1%, qui expliquent l’évolution embryonnaire; les conditions extérieures n’ont qu’un rôle passif, n'ayant qu'à rester dans les limites conformes à celles auxquelles l’évolution s’est adaptée. L’ontogenèse n'étant pas réglée, immédiatement au moins, par les circonstances ambiantes, se développe à la façon d’un fait voulu, à la façon du mouvement d’un projectile lancé sur sa trajectoire. Retournant la proposition classique, PATTE en arrive à dire que « la phylogenèse reproduit l’ontogenèse et l’une et l’autre sont orthogénétiques ».
‘ Sun dti CON ÉTAT TE dés ETCT | A vel its rs 1 DATE “i vf 4 ETTE ls u tv! it: on FT “ru D} srl
be y Ti 0 DÉS Mie CET 4b
AURSQD ea EDEN ve A <e 1 : etui) PAU at RL Cal nt cit 1h (e ru ET OPA e & ne 1 Re al “1h n. de dl { Er] LITE A pet ja y à
LE An
( t net ANT ds, LA I ENTT QU STTUTE. TE à CCC OU NT he ROLE 4 AU AU TTL CA EL CPATT CON LOTONT Tea ELLE { he ol t ET MPUEL à COTE TS MEET TP Pete Vie fit A An Satin PUNNPNÉS CAN CL OUPNTTS RTL NE TOUTE AUTRES ir A hs ÉTOCNESAT BP LRR LL PINTE TT LE RS ETT CRT CURE "0 tige cevtir sf
1 CU! him bac FUL'ETR SAP
"IT at NAT
x 1 D AT
14/92 di ro
0 "hi PS
[FPPRETS EE
Let ere ON 0 Hagen Mi: ri un LOU STONE CL AU TUPUNE 2500" (ENS + L'TERNITA fe so QT Qi AU,
rs ;
quiet 5 AIT
er rt
«ti Mr À On Pubs Ce :
) ts tes "pt
a CLR PART mater
1 iPod ARR, din mai
LOT t k
(tu tort Ÿ
20 rt
# Avi Er
Ce
on «its 04
et rprir
Den as térihait 15 CRT US ee
"y Pan EL) Le sus fie can foin LA LE
units fadi