DIPHTÉRIE CONFLUENTE EXTENSIVE

dance des membranes qui tapissent tout le pharynx, ou au moins sa plus grande partie. Nous ne distinguons plus de placards ou d’ilots isolés, indépendants ; nous sommes en présence d’une nappe d’exsudat pulpeux, grisâtre, qui masque toutes les anfractuosités du pharynx, sans déborder, en général, sur le palais mou ni sur le palais osseux.

Les exsudais, en même temps qu’ils sont confluents dans le pharynx, ont un pouvoir extensif extrême . Ils remontent dans l’arrière-cavité des fosses nasales, qui devient ainsi un cloaque membraneux, et envahissent toutes les fosses nasales.

Au lavage, les enfants rendent des débris membraneux énormes, exactement moulés sur les cornets et sur les replis de la muqueuse pituitaire.

L’extension membraneuse diffuse dans les voies aériennes n’est pas moins intense que dans les fosses nasales. L’épiglotte, le larynx, la trachée, les grosses, les moyennes et les petites bronches sont souvent entièrement blindés de membranes.

Le spasme phréno-glottique se superpose habituellement, mais non toujours, à la laryngite membraneuse

Fig. 11. — Diphtérie confluente extensive. (Schéma.)

dans ces circonstances. Mais le tubage ne soulage que peu ces enfants ; le tube est souvent obstrué par les membranes, et à supposer môme que l’obstacle laryngien soit levé par le tubage ou la trachéotomie, nous ne pouvons rien pour débloquer les divisions de l'arbre bronchique.

Il existe une immense surface membraneuse, et les enfants succombent partiellement à l’asphyxie, partiellement à l’intoxication résultant de l’extension considérable du processus membraneux sur les muqueuses pharyngéenasale et laryngo -trachéo-bronchique.

Le diagnostic de cette diphtérie grave du pharynx propagée aux voies aériennes ne présente pas de difficultés sérieuses, et le pronostic est très souvent fatal, quoi qu'on fasse. Les injections de sérum à doses massives, l’intubation, la trachéotomie, les inhalations d’oxygène, les toniques, m’ont paru impuissants à enrayer la maladie, dans ses formes les plus extensives.

L’enfant atteint aussi gravement a le teint plombé, une adénopathie cervicale variable ; le pharynx est tapissé d’une pulpe membraneuse qui ressemble à une bouillie ; si quelques parties du pharynx sont détergées, elles ont une teinte livide ; le jetage nasal est abondant et l’haleine fétide. L’albuminurie est habituelle. Que l’enfant soit tubé ou trachéotomisé, ou non, il rejette des membranes tubulées, moulées sur la trachée et les bronches. L’énorme profusion des membranes ne peut laisser aucun doute dans l’esprit. C’est dans des cas de ce genre que j’ai observé l’emphysème pulmonaire le plus marqué en rapport avec l’obstruction bronchique. L’examen bactériologique donne tantôt du Lœffler pur, tantôt du Lœffler associé aux staphylocoques ou aux streptocoques.

Bien que nous devions faire une part aux phénomènes d'intoxication précoce ou tardive, dans l’évolution de la diphtérie confluente et extensive du pharynx, comme je l’ai précédemment indiqué, je réserve le nom de diphtérie

Fig. 12. — Diphtérie toxique.

(Schéma. )

toxique du pharynx à la forme la plus redoutable de cette maladie, presque toujours fatale, quoi qu’on puisse faire.

La diphtérie toxique du pharynx présente trois caractères principaux, qui ne permettent pas au clinicien de la méconnaître :

1° Les membranes pharyngées sont très confluentes, très denses et très épaisses ; elles tapissent tout le pharynx et envahissent le voile du palais, allant parfois jusqu’au palais osseux.

2° Le tissu cellulaire du cou est infiltré ; les régions sous-maxillaires, sus et sous-hyoïdiennes, sont tuméfiées

régulièrement ; le cou présente l’aspect proconsulaire. Au palper cette infiltration déformante du cou donne une rénitence uniforme, dans laquelle il est difficile de distinguer les ganglions lymphatiques.

3° Les membranes pharyngées gagnent habituellement l’arrière-cavité du pharynx et les fosses nasales ; mais presque jamais, elles ne descendent dans le larynx et dans l’arbre aérien. Le croup est très exceptionnel dans cette forme de diphtérie. La mort survient avec des troubles cardio-vasculaires rappelant ceux de l’intoxication cholérique.

Entrons dans quelques détails descriptifs nécessaires pour préciser le diagnostic et le pronostic.

La diphtérie toxique du pharynx est heureusement rare ; je n’en ai pas observé plus d’une trentaine de cas bien caractérisés, sur plus de 3 000 enfants qui ont passé au pavillon Bretonneau en 1893 et 1896. Il m'a paru que cette forme était beaucoup plus commune au mois de mars et au mois d’avril, pendant ces deux dernières années.

Une seule fois, dans une observation que j’ai relevée l’an dernier, j’ai pu assister au début du processus’.

1 Voici, brièvement rapportée, l’histoire clinique de cet enfant, qui a passé au pavillon Bretonneau dans la première semaine de mai 1895.

Je le vois pour la première fois, dans la section des douteux, à la visite du 30 avril. C’est un vigoureux garçon de quatre ans auquel j’ai peine à faire quitter une croûte de pain pour examiner son pharynx.

Sur chaque amygdale je constate un exsudât blanc d’assez bonne apparence ; peu d’adénopathie cervicale, pas de phénomènes laryngés. A l’entrée, le petit malade a reçu une injection de 10 centimètres cubes. Je porte le diagnostic clinique de diphtérie circonscrite du pharynx.

Le lendemain, l°r mai, l’exsudât persiste et s’est un peu étendu ; une adénopathie sous-maxillaire notable a apparu. Je fais pratiquer une nouvelle injection de 10 centimètres cubes. L’examen bactériologique révèle des bacilles longs sans association.

L’enfant est transféré au pavillon Bretonneau, où je le retrouve le 2 mai ; d épaisses fausses membranes se sont détachées de la gorge au lavage; rougeur dilTuse du pharynx, opalescence des amygdales; quelques fausses membranes sont sorties parles fosses nasales après une irrigation; l’adénopathie

l n enfant vigoureux, de quatre ans environ, présentait le matin, à l’heure de la visite, deux belles plaques membraneuses amygdaliennes, avec une adénopathie sous-maxillaire peu marquée. L’enfant avait reçu 10 centimètres cubes de sérum à l’entrée ; l’état général semblait bon ; rien ne pourrait faire prévoir l’aggravation très rapide de la maladie.

Dès le lendemain, les membranes s’étaient étendues au voile du palais, et le cou était devenu proconsulaire. Vainement, on pratiqua de nouvelles injections de sérum ; le petit malade succomba au bout de quelques jours.

Habituellement, on nous apporte les enfants lorsque

du cou a augmenté et une inlîltration molle du tissu pèriganglionnaire a apparu. L’état général reste bon ; l’enfant s’alimente.

En présence de cette adénopathie volumineuse du cou, de cette infiltration cellulaire molle, mais non rénitente comme à l’ordinaire, je pensais bien à une forme toxique de diphtérie, mais je comptais, je l’avoue, sur la précocité du traitement pour entraver l’évolution de la maladie; je disais même aux élèves qui m’entouraient : « Ce cas serait devenu toxique s’il n’avait pas été injecté tout de suite. »

Les jours suivants, les membranes ne se reproduisirent qu’à peine dans le pharynx, qui était cependant le siège d’une rougeur vive et d’un gonflement intense. Les urines se supprimèrent presque complètement et le pouls commença de fléchir et de défaillir : dans la crainte d’empêcher le rétablissement de la diurèse, je ne voulus pas augmenter la dose de sérum antidiphtérique injecté et je fis pratiquer une injection de 200 centimètres cubes de sérum artificiel. Mais tout fut inutile, et bien que nous constations une amélioration dans l’état de la gorge, qui était à peu près libre le 4 mai, une diminution très notable de l'adénopathie et de l’infiltration du cou, des phénomènes de paralysie du voile du palais devinrent manifestes; les boissons étaient régurgitées par le nez.

L’enfant était très affaissé, somnolent, avait des nausées; les extrémités étaient refroidies, le pouls resta imperceptible aux deux radiales pendant quarante-huit heures. Cependant les battements du cœur étaient sourds, assez réguliers et l’intensité de3 bruits cardiaques perçus à l’auscultation était hors de proportion avec l’asphygmie complète des radiales. Dans les humérales, on sentait au doigt une vague ondulation. Le 6 mai, l’enfant resta très assoupi; il mourut en se retournant dans son lit l’après-midi.

A l’autopsie, nous trouvâmes la muqueuse du pharynx livide, mais dépourvue de membranes; une ulcération profonde sur l’amygdale droite, recouverte d’un putrilage d’aspect gangréneux. Le larynx et les voies aériennes étaient libres d’exsudats. Dans les poumons, zones de splénisation légère aux deux bases.

Le cœur était flasque, pâle et dilaté en gibecière; les cavités ventriculaires droite et gauche étaient très notablement agrandies. La rate était volumineuse.

tout le pharynx et le voile (lu palais sont recouverts d’exsudats membraneux1.

Les membranes ont une épaisseur de 1 millimètre et plus ; elles sont fermes, adhérentes, un peu semblables à du cuir blanc , tapissant une surface plus ou moins étendue du voile du palais.

Les injections de sérum font bien tomber les exsudats après vingt-quatre ou trente-six heures ; mais ils se reproduisent, et ces repullulations membraneuses secondaires sont plus molles, plus minces, putrilagineuses, parfois noircies par du sang exsudé de la muqueuse. L’haleine est habituellement très fétide. L’abondance des membranes dans les fosses nasales est extrême. L’irrigation entraîne des moules membraneux qui obstruaient tous les méats et l’ arrière-pharynx. Récemment, j’ai vu deux cas d'hémorragie nasale grave après la chute des membranes.

Il est habituel que la chute des premières membranes pharyngées et palatines soit suivie d’une paralysie très précoce du voile du palais, survenant dès le troisième ou le quatrième jour de la maladie. La voix est très nasonnée et la déglutition est troublée ; il y a de la régurgitation des boissons par les fosses nasales.

L’infiltration généralisée du cou a une signification plus importante encore au point de vue du pronostic, que la confluence et l’extension des membranes. Cette infiltration s’accompagne d’une rénitence qui n’est pas sans analogie avec celle que produit un phlegmon. Mais la peau reste incolore et la pression n’est pas douloureuse. Pour expliquer cette exsudation si rapide et si abondante de sérosité dans le tissu cellulaire entourant l’appareil ganglion-

1 J’ai donné le nom de coulées palatines aux membranes extensives qui gagnent la face inférieure du voile du palais et la voûte palatine osseuse et dont la signification clinique a la plus haute gravité. (Voir la thèse de mon élève AI. lloger sur la diphtérie toxique, Paris, 1896.)

naire du cou, il est impossible de ne pas songer à la pénétration d’un venin, d’une toxine qui aurait gagné les vaisseaux lymphatiques, et dont l’action, dépassant la sphère des ganglions, s’exercerait aussi dans les espaces lymphatiques ambiants.

J’ai vu survivre quelques enfants dont l’infiltration du cou était modérée, ou bien unilatérale ; mais lorsque tout le cou est tuméfié et déformé, la mort est à peu près certaine. Je me suis décidé à employer contre ces formes terribles de diphtérie le sérum à doses massives. Je fais injecter 40 centimètres cubes par jour, et jusqu’à 100 et loO centimètres cubes en deux ou trois jours. Il m’a paru que nous avions ainsi conservé la vie à quelques enfants, mais je n’oserais pas être affirmatif, car la plupart des petits malades qui ont le cou proconsulaire succombent malgré la médication. D’autre part, avant l’emploi du sérum, on voyait survivre quelques rares malades atteints de diphtérie toxique.

L’action anti-membraneuse du sérum n’est pas moins évidente dans la diphtérie toxique que dans la diphtérie moyenne du pharynx. Généralement, le pharynx est presque détergé lorsque les enfants meurent, et l’infiltration du cou a entièrement disparu.

On croirait volontiers que l’apparition des troubles physiologiques annonçant la mort est en rapport avec la résorption des poisons accumulés dans la région cervicale ; ces poisons vont agir sur les organes de la circulation et surtout sur les centres vaso-moteurs.

La mort est quelquefois très rapide ; plus souvent, elle n’arrive que le huitième ou le dixième jour; elle est due à une intoxication spéciale.

Le larynx est généralement respecté, de même que l’arbre aérien, la respiration est bien libre ; l’asphyxie,

dOi LA DIPHTÉRIE ET LA SÉRUMTHÉRAPIE

tout au moins mécanique, ne doit pas entrer en ligne de compte, comme dans les diphtéries moyennes avec croup, et complications broncho-pulmonaires.

Lorsque la mort survient dès les premiers jours, les enfants ont tout de suite le teint plombé, restent dans un état de torpeur profonde avec une température peu élevée, 37°, 5, 38°, 38°, 5 ; ils ont quelques vomissements, quelques mouvements convulsifs, et ils finissent par une syncope, lorsqu’on les remue dans leur lit ou lorsqu'on les lève pour les placer sur le vase.

Mais, ordinairement, le tableau de la mort est plus triste et plus dramatique. La gorge est en grande partie détergée ; le faciès , toujours pâle, a repris un aspect plus naturel par la disparition de l’infiltration du cou. Malgré la paralysie du voile du palais, les enfants s’alimentent un peu. On serait tenté de les croire en voie de guérison. Mais les urines, qui étaient très albumineuses dès le début, se suppriment tout à fait. Du sixième au dizième jour après l’entrée, le pouls radial devient très mou et très faible : les battements du cœur sont encore assez bien frappés à l’auscultation. Puis, le pouls radial n’est plus perceptible que par intervalles, tantôt à un bras, tantôt à l’autre. Enfin, le pouls radial disparaît, c’est Y asphygmie complète. Les battements du cœur deviennent sourds, et restent réguliers en général. Si l’on explore les humérales ou les crurales, on sent un choc brusque et peu ample de fondée sanguine, alors que la pulsation n’est plus perceptible aux radiales. Néanmoins, les enfants conservent assez bien leur connaissance ; ils demandent à se lever. Dans les quarante-huit heures qui précèdent la mort, ils ont quelques vomissements, ils deviennent très agités ; leurs extrémités se refroidissent un peu sans être livides ; ils n'ont pas une bonne place dans leur lit ; ils veulent être

DIPHTERIE TOXIQUE

ton

remués, levés ; ils s’éteignent dans cet état d’agitation, reconnaissant jusqu’à la fin les personnes qui les entourent. La température reste souvent normale ou presque normale pendant toute la durée de la maladie.

Toutes les humeurs et tous les organes sont certainement altérés dans la diphtérie toxique. Mais c’est surtout le sang et l'appareil cardio-vasculaire qui offrent des modifications bien apparentes. Outre ces hémorragies que l’on constate pendant la vie, on rencontre à l’autopsie des suffusions hémorragiques dans les poumons, et le sang est noir et poisseux *.

‘Je relate ci-jointe une observation bien remarquable de diphtérie toxique à forme hémorragique qui a été recueillie par l’un des internes de mon service, M. Gliika.

A... Jeanne, âgée de cinq ans, entre à Bretonneau, le 22 juin 1896, atteinte d une diphtérie toxique.

Rien de particulier dans ses antécédents héréditaires et personnels.

Elle est malade depuis huit jours; depuis quatre jours, on a constaté des fausses membranes dans la gorge. On s’est contenté de lui faire des badigeonnages au jus de citron, et c’est seulement devant l’augmentation progressive du volume du cou, qu’on s’est décidé à la conduire à l’hôpital. A son entrée, l’état général est déjà très mauvais. Le teint est plombé, les yeux excavés et cerclés de noir.

Le cou est déformé par une forte tuméfaction portant sur les régions parotidiennes et sous-maxillaires, mais un peu plus marquée du côté droit. L)e ce côté, la peau est rouge, parcourue de traînées de lymphangite, évoquant, à première vue, l’idée d’un phlegmon, mais la palpation montre qu il n’en est rien. Il s’agit d’un empâtement, d’un œdème dur, complètement indolent, dans lequel sont noyés les ganglions hypertrophiés. Du côté gauche, au contraire, I hypertrophie ganglionnaire est faible et l’infiltration du tissu cellulaire assez modérée pour permettre la palpation distincte des ganglions.

C’est en somme un cou proconsulaire, asymétrique, à prédominance unilatérale.

La gorge tout entière est tapissée de fausses membranes, épaisses, sales, noirâtres, sèches, infiltrées de sang épanché. Les amygdales (très tuméfiées et arrivant presque au contact), la luette, le voile du palais, les piliers et le fond du pharynx disparaissent sous cet enduit pseudo-membraneux.

Beaucoup de fausses membranes tombèrent au lavage, laissant la gorge extrêmement saignante.

L’haleine est un peu fétide. La langue est sèche, la sécrétion salivaire très diminuée, les fosses nasales ne sont pas obstruées. La voix est un peu amygdalienne et l’hypertrophie des amygdales entraîne une sorte de cornage pharyngien très différent de celui du croup. Le larynx ne parait pas être envahi.

Le pouls est petit, faible, mais encore régulier; à l'auscultation du cœur, battements sourds, mais sans bruit de souffle. Dans les poumons il existe quelques râles sous-crépitants irrégulièrement disséminés. Les urines très rares contiennent un peu d’albumine. La température presque normale est à

Les cavités du cœur sont, en général, dilatées: les parois sont llasques, et le myocarde est très pâle à la coupe. Les lésions microscopiques de la fibre cardiaque sont bien connues dans ces circonstances, et récemment un anato-

37°8. Dès son entrée la malade reçoit une injection de 40 centimètres cubes de sérum de Berlioz (de Grenoble).

Le 23 juin, il y a peu de modification dans Létat général. La tuméfaction du cou augmente à droite et l’on est frappé par la rougeur livide des téguments. L’indolence y est d’ailleurs absolue.

Les exsudats pharyngés se reproduisent dès qu’ils sont tombés au lavage. La gorge est tellement saignante que c'est à peine si on les voit. Les liquides commencent déjà à revenir par le nez, révélant l’existence d'une paralysie précoce du voile.

Le pouls est très petit, il y a un peu d'arythmie. Dans la journée la malade s’affaiblit manifestement, elle est d’une pâleur cadavérique. Elle a sans cesse un suintement sanguinolent au niveau des muqueuses pharyngées et pituitaires. Le pouls est très dépressible, très irrégulier, à peine perceptible par moment.

On entend à l’auscultation des poumons plusieurs foyers de râles sous-crèpitants fins (au sommet droit, à l’aisselle gauche, etc.) que l'on rapporte à une congestion ou peut-être à des hémorragies pulmonaires.

Vers 4 heures de l’après-midi, on commence à injecter sous la peau de l’abdomen et des cuisses un litre de sérum artificiel (NaCl. à 7 pour 1000 . L’absorption du liquide se fait très lentement et ce n’est qu'au bout de trois heures que l’injection est terminée.

D’ailleurs, les effets produits sont à peu près nuis. Tout au plus constatet-on un renforcement léger du pouls, qui devient un peu plus ferme, un peu plus tendu, toujours irrégulier, mais il n’y a aucune émission d’urine (et cela depuis ce matin 7 heures) (on s’assure que la vessie est vide); la gorge, la bouche restent remarquablement sèches, la langue est rôtie. Tous ces phénomènes évoluent sans fièvre, sans obstruction des fosses nasales.

A 9 heures du soir, injection de 20 centimètres cubes de sérum de Berlioz (ce qui fait en tout 60 centimètres cubes). Nuit très agitée.

24 .juin. — Toujours pas d’urine. Voilà plus de vingt-quatre heures qu’il y a anurie absolue. L’état ce matin est désespéré. Le pouls ne donne plus qu’une légère ondulation. Lipothymie ayant nécessité une piqûre de caféine. Hémorragies incessantes par la bouche, le nez. Persistance des exsudats absolument desséchés, noirâtres. Paralysie très nette du voile du palais. Infiltration du cou assez marquée.

Forte dyspnée due autant à félat du cœur qu'à celui des poumons. Les foyers de râles sous-crépilants constatés hier se sont, en effet, beaucoup étendus. Ils sont même accompagnés de souffle et il y a un peu de submatité à leur niveau.

L'absence absolue de température fait toujours admettre qu’il s'agit là d'infarctus pulmonaires.

Les bruits du cœur sont très sourds, mais réguliers.

A midi, l’enfant succombe. Elle meurt dans le collapsus en se refroidissant progressivement.

Autopsie fuite vingt-quatre heures après la mort. — Ce qui frappe dans celte autopsie, c’est la multiplicité et l’étendue des hémorragies viscérales.

Il existe des exsudats épais sanglants sur les amygdales, le pharynx et les deux faces de l'épiglotte. D'ailleurs, toute l'épaisseur des parois du pharynx

miste lyonnais a décrit des altérations spéciales dans les fibres lisses des artères. Néanmoins je ne doute pas, d’après les constatations cliniques, que ces lésions ne soient accompagnées durant la vie, d’un resserrement spasmodique des artères périphériques à type musculaire, comme on le voit dans le choléra. Le ralentissement ou

et du tissu cellulaire péri-pliaryngien est le siège d’une infiltration sanguine. Le larynx, la trachée, les bronches ont un aspect livide, sans fausses membranes. Les deux poumons sont remplis d’énormes infarctus répartis principalement dans le lobe supérieur droit, le long du bord postérieur des deux poumons, à la base gauche.

Dans le lobe supérieur droit c’est à peine s’il reste en avant une mince lame verticale emphysémateuse, tout le reste est envahi par le sang.

Enfin, à côté de ces gros foyers, il existe une multitude de points beaucoup plus petits.

Sous le péricarde, sous l’endocarde (dans le voisinage de l’aorte), on note de petites ecchymoses. Le cœur droit est mou, flasque, le cœur gauche est arrêté en systole, ce qui fait paraître les parois plus épaisses ; d’ailleurs le myocarde est très pâle et manifestement altéré.

Les plexus veineux péri-ovariens, les veines utéro-ovariennes sont gorgés de sang noir; la muqueuse utérine est saine, non hémorragique.

Le rein droit est transformé en une vaste poche kystique dans laquelle on reconnaît aisément le bassinet et les calices considérablement dilatés qui représentent à eux seuls le rein tout entier; peut-être en quelques points de la paroi d’apparence lamelleuse, fibreuse, existe-t-il un tissu un peu spongieux, un peu plus brun, représentant les restes du parenchyme rénal.

L’embouchure de l’uretère dans ie rein est marquée par un rétrécissement extrêmement serré laissant une lumière filiforme, admettant à peine la pointe d'une aiguille.

Il s’agitdonc d’une hydronéphrose congénitaleparmalformationdel’uretère.

Ce reste de l’uretère d’ailleurs est normalement développé.

Un fait à noter, c’est le calibre extrêmement réduit de l’artère et de la veine rénale que l’on voit ramper sur la paroi du kyste; l’artère a tout au plus 2 millimètres de diamètre, la veine un demi-centimètre; alors que les dimensions de ces vaisseaux dans le rein gauche sont plutôt supérieures à la normale. Il y a manifestement hypertrophie compensatrice de ce rein.

De ce côté aucune anomalie de développement, le rein se décortique bien, mais le parenchyme est très pâle et il y a probablement deslèsions de néphrite diffuse. Dans la vessie, dans l’appareil digestif, rien. Les ganglions cervicaux, les ganglions lombo-aortiques sont volumineux et sont presque tous le siège d’une infiltration sanguine.

La rate contrairement au reste de l’appareil lymphatique est petite, sans foyer hémorragique, molle et diflluente. Foie volumineux congestionné.

Réflexions. — Cette observation nous ofire un bel exemple de diphtérie toxique à forme hémorragique. 11 est habituel que dans la diphtérie toxique, le sang subisse des modifications profondes qui nous apparaissent surtout par les extravasations au niveau des muqueuses ou dans les viscères. Mais il est plus rare de rencontrer des cas dans lesquels les épanchements sanguins pendant la vie sont aussi généralisés. M. Variot, sur plus de 3 000 diphtériques, n’a pas encore observé de forme hémorragique aussi intense que celle que nous avons rapportée.

l’arrêt de la circulation artérielle annonce fatalement la mort quelquefois deux ou trois jours à l’avance.

En reconnaissant l’insuccès habituel du sérum manié à doses massives dans la diphtérie toxique proprement dite il faut bien admettre que la clinique ne confirme pas exactement les prévisions des expérimentateurs et des bactériologistes. Si l’action anti-toxique du sérum est certaine dans la diphtérie expérimentale des animaux, elle est très douteuse, pour ne pas dire nulle, dans la diphtérie toxique de l’homme. Je sais qu’on peut objecter que les enfants n’ont pas été injectés assez tôt, que la quantité de toxine qui a pénétré dans les humeurs est déjà tellement considérable que l’antitoxine introduite tardivement dans l'organisme est impuissante à saturer ces toxines. Mais, au point de vue pratique, il n’en est pas moins avéré que le sérum est inefficace contre la diphtérie toxique confirmée.

Nos observations cliniques faites sur les diphtéries moyennes ne sont pas en faveur non plus de la doctrine anti toxique actuellement régnante, pour expliquer le pouvoir curatif incontestable du sérum. Les paralysies secondaires siégeant, soit au voile du palais, soit dans les membres, soit dans les muscles oculaires, soit ailleurs, ne sont pas plus rares après le traitement par le sérum qu’auparavant. La plupart des bons observateurs sont d'accord sur ce point. Ces paralysies sont bien d’origine toxique, et le sérum n’en prévient pas le développement1.

L’action du sérum antidiphtérique, la mieux démontrée

1 Je n’ai pas fait d’observations sur les paralysies diphtériques chez les enfants guéris par le sérum qui méritent une attention spéciale. Ces paralysies m’ont paru présenter les mêmes localisations, les mômes caractères cliniques, la même marche, la même durée qu'avant la sèrumthérapie. Les syncopes mortelles se produisent aussi quelquefois au cours de ces paralysies, comme nous l’avons vu avec le 1)' Debize (de Chagny) chez un jeune garçon de l’hôpital, atteint d’une paralysie du voile du palais, convalescent d’une diphtérie grave.

pour le clinicien, c’est son pouvoir antimembraneux. La diphtérie est une maladie membraneuse, et la découverte de Behring est extrêmement précieuse en ce qu’elle nous a donné un moyen sûr de faire tomber les membranes, d’entraver temporairement leur extension et leur repullulation.

Dans les diphtéries des voies aériennes, dans le croup, où le péril réside dans l’obstruction par les membranes des canaux vecteurs de l’air, l'efficacité du sérum est admirable.

J'ai réservé à dessein, jusqu’à la fin de cet exposé, les résultats de l’examen bactériologique dans la diphtérie toxique. Tantôt, on trouve du Lœffler pur, tantôt du Lœffler associé aux staphylocoques ou aux streptocoques.

Le Lœffler, qu’il soit pur ou associé, n’oflre pas de caractères spéciaux; et le bactériologiste le plus exercé ne pourrait pas affirmer, en présence d’une préparation microscopique, que le cas serait mortel. Le clinicien, au contraire, jugera d’un coup d’œil, d’après l’aspect de la gorge et du cou proconsulaire, que la vie est menacée à brève échéance.

Il serait bien satisfaisant pour l’esprit d’accepter les idées déjà un peu anciennes des associations microbiennes dans les angines, pour expliquer les insuccès du sérum dans la diphtérie toxique. Le streptocoque ou le staphylocoque venant adjoindre leurs effets toxiques à ceux du Lœffler, le sérum antitoxique contre le Lœffler seul, deviendrait inefficace.

J’ai accepté comme tout le monde, dans le principe, la conception si séduisante des angines polymicrobiennes : mais après avoir vu par moi-même un très grand nombre de diphtéries dans lesquelles l’examen bactériologique a été pratiqué, je me range à l’opinion des nombreux obser-

vateurs anglais et allemands qui renoncent à ces idées plutôt théoriques que pratiques.

On rencontre, il est vrai, des associations microbiennes dans quelques diphtéries toxiques. Mais on retrouve des associations identiques dans des angines membraneuses très légères.

Dans certaines diphtéries toxiques le Lœfïïer est pur ; il en est de même dans certaines diphtéries bénignes. Il y a plus d’un an, alors que le pavillon Bretonneau n’était pas encore cloisonné en vue de l’isolement des malades, les enfants étaient répartis dans les deux grandes salles, suivant qu’ils avaient des diphtéries à Lœffler pur ou associé.

La gravité des diphtéries à Lœffler pur ou associé, et la mortalité ne m’ayant pas semblé différentes dans les deux salles, j’ai abandonné ce classement qui me paraissait inutile.

Les derniers partisans de la doctrine des associations microbiennes prétendent que si les cultures ne fournissent pas de streptocoques associés au Lœffler dans les diphtéries toxiques avec cou proconsulaire, c’est que les streptocoques se seraient localisés d’emblée dans les ganglions du cou, où ils acquerraient une extrême virulence. Aussi les bactériologistes vont jusqu’à conseiller de ponctionner les ganglions, dans ces circonstances, pour s'assurer de la présence du streptocoque.

Je n’ai jamais pratiqué et je ne ferai jamais pratiquer de semblables explorations, car l’expérimentation clinique n’est pas suffisamment justifiée lorsqu'elle n'a pas pour but le soulagement des patients, mais simplement la vérification de vues hypothétiques.

A priori, l’accumulation des streptocoques dans la trame des ganglions est peu vraisemblable, puisque nous savons que la pénétration des streptocoques dans l’organisme est

suivie habituellement par l’hyperthermie. Les streptococcies ganglionnaires ou autres sont hyperthermisantes , la diphtérie toxique évolue souvent avec une température normale ou presque normale. Ces derniers arguments pour la défense des associations battues en brèche de toutes parts ne sont donc rien moins que concluants.

Les médecins qui auront bien voulu suivre les descriptions que j’ai tracées des angines diphtériques, jugeront peut-être que j’ai établi des divisions un peu nombreuses et un peu compliquées.

Mais il en est du tableau clinique d’une maladie comme d'une œuvre d’art : la précision et l’exactitude des détails, les nuances contribuent aussi bien que les grandes lignes à produire l’impression de la réalité. A côté des vues générales, une analyse patiente et méticuleuse est indispensable.

Le diagnostic clinique de la diphtérie n’a rien perdu de son importance malgré l’introduction de la bactériologie dans l’étude de cette maladie. Un nouveau procédé d’investigation est toujours le bienvenu pour le clinicien, puisqu’il lui permet de préciser son opinion dans les cas difficiles ou douteux. J’admets donc que la constatation du bacille de Lœffler constitue un signe important dans les angines suspectes ou dans la diphtérie du pharynx au début, ce signe doit exciter la vigilance, mais non déterminer une intervention immédiate puisque, ainsi que je l’ai dit en commençant cette description, le Lœffler se rencontre dans certaines pharyngites extrêmement bénignes.

Lorsque nous avons affaire à une diphtérie moyenne bien caractérisée par l’aspect et la topographie des exsudats, ou à une forme toxique, nous pouvons faire notre diagnostic ferme immédiatement et pratiquer l’injection de sérum, sans attendre les vingt-quatre heures nécessaires pour la culture bactériologique.

Or, un délai de vingt-quatre heures n’est pas négligeable dans les formes intenses, et c’est à tort que l’on a conseillé, dans les cas semblables, de différer l’intervention jusqu’à l’examen microscopique.

Que le médecin qui exerce à la campagne ou dans une petite ville, qui n’a pas les ressources d’un laboratoire de bactériologie à sa disposition, se rassure : s’il a de solides notions sur l’évolution clinique de la diphtérie, il sera mieux armé pour établir son diagnostic, son pronostic et son traitement, que le bactériologiste le plus instruit et le mieux outillé qui n’aurait pas d’expérience au lit du malade.

Le diagnostic clinique de la diphtérie, en envisageant la question à un point de vue élevé, conserve donc une valeur capitale, et nous devons toujours nous efforcer de le perfectionner.