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de la veille et en paralysant l’action ? Ce seraient les cas de Mauthner (Obs. XXIV) de Gayet (Obs. XXVI), de Lef: sage et Abrami, et de toutes les encéphalites léthargiques. Mais dans ces observations, les désordres constatés “envahissent aussi la région où s'implante lhypophyse. Fe Peut- -on, dès lors, envisager cette irritation comme > agissant directement par elle-même et refuser à l'hypo- —physe, également atteinte ou du moins fortement sus- pecte, toute intervention dans l'apparition de ces troubles hypniques ? Rappelons d° ailleurs l'opinion de Tucker qui rapporte aux lésions de cette glande, nettement atteinte dans deux cas d’autopsie -d’encéphalite léthargi- Le que, cet état d'hypersomnie. e ie - Et rappelons, en outre, toutes celles de nos observations où l’on note de l’hypersomnie sans que dans la __ même région aucun phénomène d’inflammation locale | puisse être incriminé.

IT reste enfin une troisième explication : l’intoxication | admise d’ailleurs, à l'exclusion de tout processus de compression, par Mailhard et Milhit dans leur cas de sarcome du lobe temporo-sphénoïdal avec sommeil. __, Gette théorie, rendue séduisante par les expériences de É Han “expliquerait les troubles du sommeil par une action toxique, d’origine néoplasique dans les tumeurs, action se manifestant directement sur les centres nerveux ou plutôt agissant, avant d'atteindre ce résultat, sur en déterminant une intervention complé- . mentaire nécessaire de cette glande, défaillance ou hy- per-activité.

__ Or, en ce qui concerne cette action directe de l’intoxi- 1 cation, il existe des tumeurs — de l’'hypophyse notamment (Obs. XXIX et XXX) — dans lesquelles l'absence de:

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troubles du sommeil coïncide avec l'intégrité absolue de. la glande. Les toxines d'origine néoplasique ne sauraient donc, à elles seules, déterminer des troubles du sommeil.

Il faudrait alors concevoir un deuxième élément : serait-il illogique de le faire résider justement dans les troubles de. la sécrétion hÿpophysaire trouvée profondément modifiée dans nos premières observations où se

rencontraient précisément des troubles manifestes du—

sommeil ? Notons que dans les cas d’hypersomnie dans lesquels l’hypophyse semble normale anatomiquement, aucun examen histologique n n’a ve l'intégrité de la fonction glandulaire.

Il bien donc que la dyssécrétion hypophysaire ait une relation réelle avec l'apparition de la dyssomnie. En pratique les injections d'extrait hypophysaire, nous, l’avons vu, amènent le sommeil chez l'animal sain, aû même titre semble-t-il que l'hypnotoxine de Piéron ; de même des malades insomniques voient leur Sn régularisé par cette médication opothérapique. Se

Mais dans nos Obs. XXXI et XXXII nous trouvons une hypophyse complètement détruite et pas de troubles du sommeil. Ces constatations ne détruisent-elles pas toute relation entre la dyshypophysie et la dyssomnie “

Nous ,ne le pensons pas et peut-être pouvons-nous les expliquer à la faveur d’une comparaison. Etablissons un parallèle entre les deux ordres de faits suivants : d’une part dyssécrétion hypophysaire et dyssomnie et d'autre part dyssécrétion hypophysaire et acromégalie.

La coexistence entre ces deux derniers faits à amené les auteurs — Pierre Marie notamment —— à les ride: rer comme liés l’un à l’autre : les recherches et les obser-

vations successives ont prouvé l'existence absolue de ces rapports. Mais on a observé des cas de tumeur pituitaire sans acromégalie (Obs. VII-IX-X-XVIT) prouvant bien que la tumeur ne saurait suffire si elle ne s’accompagne pas de troubles de la sécrétion. Inversement, Erdheim a trouvé l’hypophyse cérébrale saine chez une acromégalique et Courtellemont a bien montré que lorsqu'on ne trouve pas cette dyssécrétion dans l’hypophyse cérébrale, il faut la chercher dans une hypophyse surnuméraire. Or le trouble du sommeil, élément important du syndrome acromégalique, ne peut-il pas suivre les variations de la sécrétion d'une hypophyse— cérébrale ou surnuméraire — âu même titre que les troubles trophiques des extrémités ? Ces variations peuvent d’ailleurs être consécutives à une tumeur hypophysaire (Obs. I à XVIID), une simple compression de voisinage (Obs. XIX à on à une-sclérose initiale (Obs. XVII, cas de Baduel) ou à une infection d’origine diverse, notamment dans l’encé-

. phalite léthargique (Faits de Tucker) — tous facteurs mo- . difiant la sécrétion de l’hypophyse.

Et en se rappelant le principe de la vicariance d’Erdheim exposé par Courtellemont n’est-on pas en droit d’en faire l’application aux deux observations XXXI et XXXII de Kollarits, où la tumeur a complètement détruit l’hypophyse sans amener ni troubles du sommeil ni acromégalie ?

L'absence de ces troubles peut être rapportée à l’existence d’une hypophyse supplémentaire dont la sécrétion de vicariance s’est substituée à celle de l’hypophyse cérébrale détruite. Krumbhaar (Obs. XXX) émet une opinion analogue, mais il ferait jouer ce rôle de suppléance à d’autres glandes qu’à une hypophyse surnuméraire. Notre hypothèse—qui repose sur le fait précis d’Erdheim

— - permettrait de “de toute sécrétion

où l’ hypophyse cér

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