CULTURES DE CES LIQUIDES DANS DU BOUILLON

Le 21, tous les ballons sont [extrêmement louches. Le pus des lymphatiques et le sang de la veine iliaque reproduisent en grand nombre un petit organisme très pâle légèrement discoïde et de très rares bactéries filamenteuses d’une grande longueur, immobiles.

Il existe, en outre, dans le ballon ..du pus le petit microbe en point double, de rares chapelets de 6 et 8 grains, et de longs bâtonnets pâles remplis de micrococcus et en train de s’égrener. (Le liquide est resté neutre.)

Dans la culture du séro-pus des méninges, il n’y a que de très courts chapelets, des micrococcus et des corpuscules pâles un peu allongés. (Deux sortes d’organismes, en réalité, la bactérie en germes et le micrococcus.)

Le liquide péritonéal a cultivé abondamment des points ^doubles de courts chapelets de 4 et 6 grains, des colonies par quatre, trois grains et plus. Il ne s’y montre pas une seule bactérie.

Il me paraît avéré que dans le ballon contenant du sang l’élément bacillaire l’a emporté sur le micrococcus qui était d’ailleurs très rare ; en second lieu, que la culture du pus des lymphatiques est mixte, c’est-à-dire qu’elle contient le micrococcus etlabactérie ; en troisième lieu, que la culture du liquide péritonéal m’a donné uniquement le point double et les chapelets correspondants. (On jugera mieux de ces particularités par la vue des figures.)

Quant aux autres cultures, elles ne renfermaient que des éléments bacillaires à toute sorte de périodes de leur reproduction; fort probablement les espèces étaient très différentes. Il eût fallu un travail énorme, des années peut-être, pour arriver à un résultat expérimental certain sur chacun de ces organismes.

Ce n’est pas la voie quej’ai suivie. Je me suis adressé à une méthode qui m’a semblé plus sûre et mes expériences n’ont porté que sur trois liquides cultivés :

1° Celui qui contenait l’organisme du sang pur avec le germe de la bactérie filamenteuse.

12° Celui qui contenait les deux organismes du pus des lymphatiques, bactérie et micrococcus.

3° Celui qui avait été ensemencé avec le liquide péritonéal et qui ne renfermait que le micrococcus en couples et en chapelets courts.

EXPÉRIENCES

Je devais, si mes prévisions se justifiaient, obtenir des résultats différents dans les trois inoculations.

La chose arriva à peu près comme je le supposais; seulement, tandis que l’inoculation des microbes cultivés du pus et du sang déterminèrent constamment la mort chez les lapins avec ou sans suppuration, le chapelet du liquide péritonéal fut souvent infidèle. Deux fois il détermina de la suppuration sous la peau, à l’endroit de l’injection, chez le lapin ; l’abcès s’ouvrit, la suppuiation se tarit comme dans le cas de M. Pasteur ; trois fois il ne produisit qu’un peu de tuméfaction avec chaleur et fièvre légère.

Il fut encore négatif dans une douzaine d’essais sur le mouton, sur la chèvre et le chat. Chez le cobaye il détermina des phénomènes généraux passagers : tristesse, fièvre, inappétence ; pas de frissons cependant. La guérison fut rapide.

Je ne me hasarderai pas à expliquer ce fait, bien qu’il soit en

(contradiction avec d’autres expériences positives pratiquées avec le même organisme identique, en apparence du moins.

Je ne passerai pas outre, néanmoins, sans remettre en évidence, à nouveau, les considérations suivantes :

Premièrement. Le chapelet avait été associé dans l’organisme malade à de puissants microbes auxquels les accidents et la mort étaient imputables. Ce voisinage n’avait pas été, selon toute apparence, sans gêner considérablement son développement, peut-être même au point de paralyser son action.

Deuxièmement. Le liquide du péritoine dans lequel

le chapelet s’était développé était à peine louche et non pas purulent, ce qui eût été bien autre chose, car si dans le cas présent ce n’est qu’exceptionnellement que j’ai pu provoquer expérimentalement la suppuration, dans les cas de suppuration franche du péritoine, le chapelet développé dans le pus a d’une façon à peu près constante donné naissance à des abcès.

Troisièmement. Enfin, le chapelet du cas actuel était-il bien le chapelet que j’ai isolé dans l’infection puerpérale ordinaire ? C’est à supposer; mais cependant qu’il me soit permis de signaler une particularité, un caractère qui s’est présenté avec assez de netteté: c’est V association par quatre points , que jen’ai presque jamais observée dans les autres cas. Je sais bien que la morphologie des organismes ne peut pas suffire à un observateur rigoureux ; aussi je n’attache à ce caractère qu’une importance secondaire en lui accordant la valeur d’un signe distinctif de deuxième ordre.

Quoi qu’il en soit de ces expériences, je reviens à mes deux autres cultures, sang et pus, lesquelles ont produit, comme je l’ai dit déjà, la mort en neuf, dix-huit, vingtquatre heures et une fois en crente-six heures, chez le lapin et le cobaye avec reproduction des bactéridies septiques et putridité extrêmes.

La suppuration a été la règle lorsque la mort a tardé plus d’un jour ; elle a été toujours peu étendue et limitée au péritoine seulement. J’ai pratiqué mes inoculations à la région abdominale.

Je neveux pas m’étendre sur des détails qui ne seraient qu’une répétitionde lasérie d’expériences développées dans l’observation précédente, àlaquelle il suffit de se reporter. Comme dans l’observation présente, je le rappelle, j’avais

pi. ir.

< cq ü

l. Vibrion septique dans le sang à l’état de développement complet. (V. Repens). (Représentation schématique).

!. Bactéries septiques sous diverses formes (1). — Zoogléa (2). — Chapelets minococcus en couples (3), développés dans le pus d’un lymphatique. !. Chapelets obtenus purs, par la culture du sang. (Même aspect dans la sérosité de certains érysipèles.)

affaire à un cas de septicémie rapide et les organismes reproduits par la culture avaient le même aspect : l’effet a été le même dans les deux circonstances.

Quant à expliquer la suppuration, je ne saurais faire de ce point l’objet d’une discussion nouvelle. Ce que j’ai dit précédemment suffit largement à faire entendre ce que j’en pense ou du moins ce qu’il est permis d’en penser.

Si, comme jele suppose, il n’est nécessaire d’une manière absolue, pour qu’il y ait suppuration, que de la présence des organismes assez prolongée pour amener la désintégration des cellules par destruction d u protoplasma que le microbe s’incorpore dans son développement rapide, on comprendra que, dans le cas actuel, ce résultat a pu être amené au bout d’un certain temps par le germe septique envoie de multiplication, c’est-à-dire à l’état corpusculeux.

Encore n’est-il pas besoin d’hypothèses puisque le microbe pyogénique de Pasteur existait dans les liquides ensemencés, sous la forme de point double. Quoique le développement dans les ballons l’ait fait disparaître en apparence, il a fort bien pu se faire que le germe s’étant conservé dans la culture s’est développé uniquement au moment où, inoculé, il a trouvé un milieu favorable à sa multiplication. D’où, la suppuration.

En fait, ceci m’importe médiocrement. Ce sont affaires de naturaliste, que des expérimentations de longue haleine parviendront seules à élucider définitivement.

Forme pyohémique avec phlébite.

Les observations qui suivent portent sur des cas simples et mixtes, c’est-à-dire que la lésion ne siège pas toujours isolément dans les dépendances du système sanguin. Des lésions tardives ont apparu dans le domaine du système séreux dans quelques cas, etincontestablement ily a eu prédominance marquée de la lésion hématique à la période initiale. La prédisposition morbide du système vasculaire occupe le premier plan ; la phlébite en est la conséquence ; des infarctus emboliques en sont la lésion constante. Comme ces cas, au point de vue clinique, ont un aspect spécial, je lésai rangés sous une rubrique particulière pour ne point battre en brèche l’ancienne manière de voir dans ses préoccupations pratiques.

Observation XXIV.

Le 24 mars, entre dans le service de M. le Dr Empis, à l’Hôtel-Dieu, une femme malade de suite de couches. Elle est placée au n° 13 de la salle Sainte-Anoe. (Vanderhondelingen, femme Mockel, 44 ans.)

Cette femme vient de faire sa quatorzième couche. Tous les accouchements, sauf le dernier, ont été normaux. Il y avait cette dernière fois une adhérence anormale du placenta qui a nécessité la délivrance artificielle: n’y a pas eu de complications dans les suite?.

Elle vient d’accoucher pour la quatorzième fois et le même accident s’est reproduit. (2 mars 1880.) Trois médecins l’ont assistée ettous trois sont successivement intervenus. La perte de sang a été énorme.

Le surlendemain survient un gros frisson; les lochies sont très fétides. La malade était de constitution assez robuste, elle a résisté à cette première atteinte. Il faut noter que rien d’ anormal n’est apparu localement. Il n’y a eu ni douleur ni ballonnement de l’abdomen ; pas de vomissement j c’était bien de la pyohémie.

Par la suite, affaiblissement et anémie extrêmes, consomption; fièvre à forme rémittente sans nouveaux frissons. L’écoulement lochial a diminué. L’état général va toujours s’aggravant ; la malade est transportée à l’hôpital. Le 24 mars au soir. Temp.39,2. Pouls, 98, petit; pâleur terreuse, faiblesse, hébétude du faciès, anémie, cachexie profonde.

L’écoulement lochial peu abondant est encore fétide .

La malade porte d’énormes varices aux deux jambes. On constate sept petits abcès le long de la saphène externe droite ou sur le trajet de ses principales branches afférentes ; il en existe un du volume d’une noix sur le côté externe du genou droit.

Le 25 mars : matin, temp. 39,2; soir, 39,6. Onincise tous les accès phlébitiques, sauf un.

Le jour même, mon excellent collègue et ami, M. Adhémar Robert, de qui je tiens tous les détails qui précèdent, m’informe | qu’il doit ouvrir le dernier abcès dans l’après-midi. Je me mets en I devoir de recueillir le pus; au moment de l’opération, nous découj vrîmes encore deux collections purulentes le long des veines du mollet. Pansement antiseptique.

Le 26. Le matin, temp. 40. Deux énormes frissons dans l’après-midi. Le soir, temp. 38,7. La nuit, délire.

Le 27. Même état. Temp. 40. Nouveau frisson; délire intense.

Le 28. Prostration. La période agonique commence.

La mort survient le 29 mars, à cinq heures du matin.

Au résumé : Infection immédiate après l’accouchement ; phénoj mènes précoces de résorption pyohémique ; amélioration apparente ; j marche rapide de 1 intoxication ; métastase periphlébitique le long ; de varices anciennes (locus'minoris resistentiæ), frissons, embolies, i résorption rapide, mort.

Mon excellent collègue Robert m’abandonne généreusement le soin de l’autopsie.

Le 30 mars, à huit heures du matin, je constate les particularités suivantes :

Utérus petit. Endométrite gangréneuse. Aucune trace de lymphangite.

Coagulations intra-veineuses dans l’épais3eur des ligaments larges, principalement aux environs de l’ovaire, dans les deux plexus utéro-ovariens qui forment un gros paquet compact jusqu’aux troncs principaux.

L'ouverture soigneusement faite de tous ces vaisseaux me montre la continuité des caillots jusqu'aux ovaires et pour certains jusqu’au col de la matrice, où ils se continuent avec les coagula des sinus.

La paroi veineuse est partout épaissie, la tunique interne est malade mais dans toute la partie du plexus connexe à la matrice le ca:llot est net, en voie d’organisation, sans trace de suppuration.

Je ne rencontre d’abcès phlébitique que sur le trajet des gros troncs utéro-ovariens, encore sont -ils fort petits, du volume d'un grain de chènevis au plus. Le caillot s’arrête à droite, à cinq ou six centimètres àu-dessus de l’ovaire ; à gauche il ne le dépasse que d’un centimètre à peine.

Les trompes et les ovaires né présentent rien d’anormal.

Péritoine absolument normal. Ganglions du bassin normaux.

Foie volumineux, gras.

Rate. Un seul infarctus récent.

Reins sains.

Estomac , intestins , normaux.

Poumons. Rien dans les plèvres. Il existe dans le sommet du poumon droit un abcès métastatique ancien, du volume d’une noisette, àcontenu noirâtre putride ; bien limité d’ailleurs par une coque fibroïde, peu épaisse, tapissée à l’intérieur d’une membrane molle jaunâtre. A la base du même organe, infarctus récent.

Le poumon gauche renferme aussi deux infarctus récents tous les deux.

Cerveau. Substance dure très pâle, ne présente absolument rien à la coupe.

Méningite opaque. Traînées opalines le long des vaisseaux.

Cœur flasque, mou, gras. Pas d’endocardite ulcéreuse. Pas d’épaississements. Je trouve adhérente au bord de la tricuspide une concrétion blanchâtre, fibrineuse, ayant la forme et le volume d’un petit haricot. L’examen démontre que c’est de la fibrine concrétée. Caillots dans le cœur droit.

Veines des membres inférieurs. Epaississement énorme des parois. Hyperplasie et desquamation de l'endothélium. Coagula durs. Collections puru-

lentes dans l’intérieur et autour des caillots. Je retrouve les foyers périphlébitiques incisés. La paroi est molle à ce niveau, plus épaisse.

11 existe le long du tronc veineux deux ou trois petits lymphatiques purulents.

Il Sang très peu coloré, pâle, fluide.

En somme, la phlébite est la lésion primitive et dominante. Elle a sa source dans l’endométrite septique; altération profonde du sang; suppuration secondaire des caillots, embolies, périphlébite suppurée. Lésions dégénératives des organes en rapport avec la lésion du sang.

Expériences.

Le 25 mars 1880, je prends : .

1 1° Du pus de l’un des abcès ouvert sous mes yeux; il est de couleur roussâtre et mélangé d’un peu de sang.

2° Du sang à la pulpe de l’index droit; il est presque incolore. L’examen immédiat me démontre dans le sang une déformation ( extrême des globules; pas d’organismes, et dans le pus le microbe en points doubles et en groupes variables.'

J’ensemence dans huit ballons (urine neutre, bouillon acidulé et neutre) et je les place à l’étuve à 37°.

Le lendemain, 26 mars (vingt-quatre heures après), j’examine mes ballons :

1° Le pus a donné dans l’urine un énorme développement d’organismes en points différemment assemblés.

a . Points doubles (microbe pyogénique ordinaire).

b. Quelques ébauches de chapelets constituées par des points un peu éloignés et réunis par une traînée filiforme, mais jamais plus de deux points.

ç. Groupes irréguliers de points très mobiles, variant de forme d’un instant à l’autre.

La multiplication dans le bouillon (ce bouillon était assez pauvre en matières organiques nutritives) n’a commencé que le troisième jour après l’ensemencement. Le développement s’y produit donc aussi, quoique tardivement, et me donne le même organisme exactement, sauf qu’ici il est un peu plus petit et moins abondant ce qui tient à la pauvreté du milieu de culture.

Le sang ensemencé dans les mêmes conditions ne détermine

aucun développement. Un mois après, les ballons d’urine et de bouillon qui ont séjourné à l’étuve, à la température de 37°, sont aussi limpides que le premier jour. Or, je n’ai pas laissé passer une seule journée sans les regarder et sans en examiner le contenu.

N. B. Pour m’édifier sur 1a. valeur du milieu de culture, j’y ensemence du vibrion commun, puisé dans un liquide qui s’était altéré à l’air, et j’assiste à un développement rapide (du jour au lendemain) de cet organisme.

La culture du sang du 25 reste donc négative.

Dans l’après-midi du 26 mars, craignant de voir succomber la malade très rapidement, je recueille de nouveau du sang :

1° Au poignet droit.

2° A l’orteil médius du pied droit.

3® A l’index de la main gauche.

J’ensemence le 26 mars à 6 h. 1/2 du soir, dans un nombre considérable de ballons contenant des liquides de culture variés :| urine, bouillon, extrait de Liebig. L’heure avancée ne me permet pas de me livrer à un examen microscopique immédiat.

Le lendemain, 27 mars, à midi, sur onze ballons ensemencés, j’en trouve seulement trois stériles dans lesquels le liquide est resté d’une limpidité parfaite. Dans le fond même, on aperçoit une macule opaque peu visible qui représente la gouttelette de sang introduite la veille et coagulée. Ce sang est celui qui provient du pied droit.

L’examen microscopique fut négatif. Ces trois ballons restèrent stériles pendant tout le temps que je les conservai à l’étuve, c’està-dire vingt jours au moins. Placés ensuite à la température ordinaire, ils ne se modifièrent pas davantage.

J’en conclus que le sang pris dans la circulation du membre inférieur droit ne contenait pas d’organismes, ou bien qu’il en contenait très peu, ou qu’encore, s’il en contenait réellement, ces orga-> nismes n’étaient pas susceptibles de reproduction dans les conditions ordinaires.

Le fait est commun. M. Pasteur, Orth et Heiberg l’ont signalé.

Dans le cas présent, si j’insiste dès maintenant sur cette particularité, c’est qu’une explication m’est suggérée tout naturellement en dehors même de l’infidélité relative des résultats de ce genre d’expériences.

Le sang que j’ai puisé dans la couche superficielle du pied droit

ne communiquait nullement avec la circulation centrale du membre, puisque toutes les veines étaient oblitérées par des caillots solides. Je rapprocherai de ce fait celui qu’un examen analogue m’a fourni l’occasion d’observer chez une autre malade à l’Hôtel-Dieu.

Si le sang des veinules du pied droit resta stérile, il n’en fut pas de même du sang puisé dans les autres régions. Toutes les cultures, au contraire, furent fécondes. Elles me donnèrent, en moins de vingt heures, un développement colossal d’organismes appartenant à un type unique, identique à celui du pus de l’abcès ouvert l’avantveille.

Je lis mes notes 27 mars 11 h. L’urine et le bouillon renferment en quantité énorme un organisme corpusculeux, parfois isolé en point unique, parfois réuni par couples en point double, peu mobile dans l’urine, très actif dans le bouillon. Groupes de ce même microbe assez indifférents comme forme; pas de chapelets réguliers, chaînettes doubles. Groupes de quatre points en croix, groupes en trois points. Le microbe prédominant est le point double.

15 avril. J’ai examiné pour la dernière fois mes cultures. Dans tous les ballons il existe un dépôt poussiéreux, épais, adhérent aux parois et au fond du petit vase. Le liquide est toujours trouble, homogène.

La réaction chimique a peu varié. L’urine me paraît cependant assez nettement acidulé.

Le même organisme existe partout avec certaines modifications que je considère comme un progrès de développement.

Nota. — Ces cultures sont depuis plus d’une semaine à la température ambiante.

Dans un des ballons de bouillon, je rencontre un élément cellulaire assez volumineux qui rappelle assez nettement la levure alcoolique. Je juge que son existence est fortuite et due à une erreur de manipulation; néanmoins, je signale le fait dont je ne puis actuellement prévoir les conséquences s’il était avéré qu’il se reproduit dans des circonstances semblables.

a. L’urine contient toujours le microbe corpusculaire, mais un peu diminué de volume.

En outre, il est rassemblé sous forme d’amas zoogléaires dans lesquels lesjpoints restent séparés, néanmoins, et distincts. Ces amas entourent principalement des cristaux abondants d’acide urique;

de leurs périphéries partent des lignes sinueuses qui constituent de fins et longs chapelets dans lesquels la segmentation en grains n’est pas encore bien établie partout. D’autres chapelets restent libres dans le champ microscopique. Ils sont inertes ; les cristaux ont la forme de croix de malte ou de blocs soudés de forme globulaire ; ils sont de couleur jaune, très réfringents.

b. Dans le bouillon, je retrouve des amas semblables uniquement. Les corpuscules se sont rassemblés en zoogléa; par hasard j’aperçois quelques très longs et très fins chapelets; il n'y a pas de microbes libres dans le liquide. Cristaux de forme variée, probable^ ment des cristaux gras que je ne saurais déterminer.

Expériences sur les liquides de l'autopsie.

J’examine, avant de les ensemencer, la matière de trois infarctus dont l’un A est récent, l’autre B un peu plus ancien et le troisième C est l’infarctus putride du sommet du poumon.

Examen immédiat : Inf. A. La préparation est pleine de plages mouvantes de micrococcus: Les cellules libres en sont infiltrées; on voit les microbes pénétrer dans leur intérieur ou en sortir à moitié.

Inf. B. Même organisme que précédemment; quelques vibrions, pâles, elliptiques, courts, à mouvements lents, bactéries rares.

Inf. C. Grands chapelets, bactéries ; les grands épithéliums à cils, de la partie détruite du poumon, sont énormément tuméfiés et infiltrés de microbes.

J’assiste à la formation des chapelets qui s’opère nettement sous mes yeux par la juxtaposition des grains qui se détachent successivement des plages mouvantes et s’unissent bout à bout.

Après culture, je constate que l’infarctus le moins avancé A, était uniquement constitué par des organismes identiques à ceux que le sang renfermait pendant la vie.

Les deux autres, surtout celui du sommet du poumon droit, ont donné une multiplication énorme de vibrions, de grandes bactéries et de. chapelets mouvants, en outre de l’organisme contenu uniquement dans le premier et dans le sang.

Les chapelets sont presque tous incurvés légèrement et à grains un peu plus volumineux que les micrococcus du sang.

Le liquide méningitique, mélangé de substance cérébrale, me donne un énorme développement de chapelets et de très longues bactéries identiques en grosseur avec celles des infarctus putrides.

Le sang recueilli en plusieurs points, dans la veine saphène gauche, dans une veinule non oblitérée de la jambe droite, dans la jugulaire interne, de même que le pus recueilli dans une collection suppurée de la veine utéro-ovarienne, donne un rapide développement du micrococcus observé et isolé pendant la vie. Le sang contient en outre des quantités de cristaux d’hématine que M. Roux a la complaisance d’analyser séance tenante. Ces cristaux allongés peuvent parfois simuler assez bien des bactéries.

Dix jours plus tard, l’aspect s’était un peu modifié dans les ballons, c’est-à-dire que le sang n’avait toujours donné que le micrococcus, mais que dans les cultures du liquide des méninges et des infarctus putrides, j’ai trouvé des zooglea pâles agrégés par une substance unissante hyaline. Ces zooglea sont bien différents des amas grenus de micrococcus tassés d’où paraissent naître les chapelets ; ils appartiennent bien évidemment à la baùtérie cylindrique ensemencée, d’autant plus que je retrouve également des points isolés, en couples et en petites colonies.

Observation XXV.

Decamp, Marie, 21 ans, entre le 27 février 1880, à l’Hôtel-Dieu, salle Sainte-Ma tine, n° 10 (service de M. Dr le Moutard -Martin).

Primipare. Elle a accouché prématurément au huitième mois. C'est à l’hôpital Saint-Louis qu’elle a été délivrée, il y a dix-huit jours de cela (9 février).

L’accouchement a d’ailleurs été naturel et facile. L’enfant était mort; la mort remontait à quelque temps déjà, car le fœtus avait subi un commencement de macératien et le liquile amniotique, de couleur brun, verdâtre, épais, exhalait une odeur d’une fétidité prononcée.

Suites de couches sans accidents graves, mais les lochies sont putrides... (les renseignements à ce sujet manquent).

Bref, la malade quitte l’hôpital Saint-Louis au neuvième jour, bien remise en apparence, elle fait à pied le chemin de l’hôpital à sa demeure et le soir Doléris. 11

même de son arrivée chez elle, elle est prise de malaise, de frissonnements, accompagnés de douleur hypogastrique assez vive. Le lendemain les phénomènes redoublent. La malade attribue ces accidents à un refroidissement qu’elle aurait éprouvé en chemin. Cependant elle continue à vaquer tant bien que mal à ses occupations d’intérieur.

Ce n’est que le quatorzième jour (post-partum), 23 février, qu’elle s’alite. Vomissements bilieux répétés, douleurs très vives dans les membres inférieurs et particulièrement au genou droit, peu de douleur abdominale. Son état s’aggrave progressivement et elle entre à l’Hôtel-Dieu quatre jours plus tard.

Etat actuel (27 février). Pâleur extrême du tégument, décoloration des muqueuses, anémie extrême.

Langue brunâtre, râpeuse, lèvres fuligineuses ; état adynamique prononcé. De temps à autre vomituritions bilieuses.

Ventre légèrement météorisé, peu douloureux, etseulement dans la région hypogastrique. Sensibilité plus grande à gauche.

Pas de tumeur nette dans les fosses iliaques, empâtement vague plus marqué du côté gauche.

L’utérus, un peu volumineux, remonte à deux travers de doigt au-dessus de la symphyse pubienne. Ecoulement par le vagin d’uue petite quantité de liquide teinté de sang, un peu fétide.

Les membres inférieurs sont très douloureux au point que la malade ne peut les bouger de place; ia sensibilité est plus grande encore aux genoux, au cou-de-pied droit et dans les régions ischiatiques. Tuméfaction des jointures sans changement de coloration à la peau.

Aux membres supérieurs, douleur très vive, dans le segment antibrachial surtout. L’articulation radio-carpienne droite est tuméfiée, immobile.

Infiltration légère du tissu cellulaire. Développement anormal des veinules sous-cutanées. Plaques et traînées discrètes de lymphangite réticulaire le long des veines. Tuméfaction des ganglions inguinaux. Pouls, 120. Temp. 40°, 2. Traitement tonique. Injections phéniquées dans le vagin. Embrocations calmantes sur les membres.

La tuméfaction disparaît par la suite du genou droit et passe au genou gauche ; projection en avant de ia rotule de ce côté ; douleur et augmentation de volume du cul-de-sac sous-tricipital, persistance de la lymphangite cutanée (épanchement articulaire).

Adynamie progressive, diarrhée. La température se maintient entre 39°, 5 et 40°. Pas de frissons.

Apparition d’un épanchement pleural à gauche, qui devient rapidement total.

Peu après, point de côté, à droite ; début d’épanchement. L’œdème général du tégument s’accentue un peu. Consomption rapide.

L’état général s’aggrave. Lèvres et langue fuligineuses. Temp. 40°,4. Pouls, 128. Agonie d’un jour et demi. Mort le 8 mars.

La maladie a duré en tout vingt-huit jours.

On peut résumer la série des phénomènes morbides en disant qu’après des suites de couches sans accidents marqués, se sont montrés successivement les signes d’un processus subaigu autour de l’utérus, processus tardif, né sous une intiuence fortuite (froid, fatigue), mais dont la cause était nécessairement dans la matrice elle-même, comme l’indique l’existence primitive d’une endomé trite putride.

Les lésions ultimes ont été de deux sortes : métastases purulentes dans les séreuses : articulations, plèvres ; altérations du sang et des vaisseaux : pyohémie, thromboses veineuses.

L’autopsie révèle les désordres suivants :

Cavité abdominale. Les anses intestinales et la séreuse pariétale ont leur coloration normale. Cent grammes environ de liquide limpide, citrin, collecté dans le petit bassin et sans odeur putride aucune ; un petit flocon fibrineux dans le cul-de-sac recto-utérin.

Il n’existe de traces d’une inflammation récente nulle part, sinon vers les annexes de l’utérus, où s’étendent quelques filaments pseudo-membraneux, mous, laiteux.

Le vagin est absolument normal.

Utérus. Le col est fermé, parfaitement revenu sur lui-même. Il n’offre pas trace de déchirures. Volume de l’organe double de celui de l’état normal.

La muqueuse est assez nette, sans débris gangréneux. Il y a encore quelques vestiges du feutrage de la caduque et le long du bord gauche quelques traînées bleuâtres douteuses, c’est-à-dire légèrement enflammées.

Des coupes répétées à satiété ne me révèlent autre chose que l’existence de caillots d’apparence normale dans les sinus et les vaisseaux des parois de l’utérus, aussi bien dans l’épaisseur de la muqueuse que de la musculeuse.

Les deux trompes sont vides. Mais la portion frangée est tuméfiée, tomenteuse, vascularisée, e : un mot très enflammée.

Examen des ovaires. Le droit n’a rien d’anormal, tandis que le gauche est augmenté de volume, diffluent et arborisé par places.

La coupe montre que plusieurs ovisacs sont convertis en véritables abcès;

que beaucoup de vésicules de la substance médullaire sont remplies par un coagulum purulent.

Nulle part, en somme, je ne trouve de lymphatiques suppures.

Examen des veines. Dans l’épaisseur du ligament large du côté droit et sur son insertion utérine, il n existe pas de thromboses dans les veines restées libies partout (pas de lymphangite). A l’angle externe seulement, que’ques veinules oblitérées anastomosées avec le plexus utéro-ovarien. Celui-ci forme une masse compacte dont la coupe montre tous les vaisseaux oblitérés par des caillots blanchâtres, durs, solides. Le tissu conjonctif environnant est induré et forme la trame insterstitielle de la masse d’où se détache le tronc utéro-ovarien volumineux et rempli par un thrombus demi-organisé jusqu’à son embouchure dans la veine cave. Il existe uniquement une collection purulente du niveau de l’extrémité centrale du thrombus.

Du côté gauche, mêmes lésions avec cette différence qu’au lieu de commencer au niveau des annexes, la phlébite se continue dans toutes les veines du bassin et dans celles du membre inférieur par la fémorale; tous ces vaisseax sont oblitérés. Comme pour le tronc utéro-ovarien droit, il n’existe de coagulum purulent qu’au niveau de l’embouchuie dans la veine rénale , mais ici, en examinant le caillot, je rencontre en deux autres point espacés de quelques centimètres, de la suppuration au centre et autour du caillot.

Examen microscopique. — Les parois des veines sont extrêmement hypertrophiées ; la gaine périvasculaire également, les lymphatiques périvasculaires sont à peine enflammés : les ganglions n’ont subi qu’une altération légère.

Le caillot est en voie d’organisation ; l’endothélium vasculaire est desquammé et granuleux; les globules du sang englobés dans le thrombus sont très altérés; néolormation vasculaire par place.

En écartant le caillot et en le séparant de la paroi séreuse, je découvre une mince nappe de pus lié, sale, tapissant le coagulum ; j’aperçois au même niveau de très petits points arrondis, noirâtres, adhérents à la paroi vasculaire, infiltrés pour la plupart dans les vestiges de l’endothélium et difficiles à détacher avec la pointe d’une aiguille.

Ces petits grains sont des amas de vibrions innombrables, mélangés d organismes corpusculeux brillants, la plupart incolores ; quelques-uns seulement sont colorés en brun.

Ces points noirâtres forment le long de la paroi interne des

veines, à l’endroit de la suppuration, des traînées, quelquefois confluentes et simulant une tache de petite dimension.

Le pus, collecté ou étendu en nappe autour du caillot, comme celui qui existe au centre du coagulum fourmille d’organismes.

Les veines des membres sont oblitérées sur de grandes longueurs de leurs trajet; suppuration dans les caillots au bras droit ; coagulum pseudo-organisé dans la poplitée du même côté.

Thorax. La surface des deux poumons est plissée; leur volume est diminué de moitié au moins.

Epanchement purulent dans les deux cavités pleurales. Les deux feuillets séreux sont tapissés par une fausse membrane, épaisse, molle, tomenteuse.

Dépouillé de sa coque membraneuse, le poumon gauche laisse voir au fond de la scissure interlobaire un énorme lymphatique du volume d'une plume d'oie; le long du bord postérieur du même organe, traînée interstitielle de même aspect, longue de 4 à 5 centimètre, de largeur irrégulière, ne dépassant pas un centimètre. La coupe pratiquée transversalement montre que le tissu pulmonaire est infiltré de pus jaune crémeux à une profondeur de quelques millimètres seulement, entouré d’une 2one péripneumonique.

La base possède une frange mince de même apparence, d’une belle couleur jaune serin.

Il n’existe pas d'infarctus jeune. Mais à la surface de la plèvre pariétale, dépouillée de son exsudât, et au niveau des sommets, on voit de beaux lymphatiques gorgés de pus jaune crémeux.

Dans le médiastin postérieur, il existe deux ou trois gros lymphatiques suppurés, en rapport avec la nappe purulente du bord postérieur du poumon gauche.

Examen microscopique. — Le contenu liquide des vaisseaux suppurés de la plèvre pariétale, le liquide infiltré dans la trame pulmonaire des zones purulentes de la hase , du bord postérieur, et du sillon interlobaire du poumon gauche, sont envahis par des amas fourmillants de microbes. Le tissu est absolument détruit et des coupes pratiquées plus tard montrent qu’il a été converti en une substance lacunaire, traversée par quelques éléments encore persistants, vaisseaux, bronchioles, qui constituent la trame au sein de laquelle les épithéliums gonflés, les leucocythes et quelques rares globules rouges sont perdus, enveloppés et infiltrés par des orgaganismes. Impossible de retrouver une paroi lymphatique intacte

ou un point d’apparence normale. A la périphérie, la subtance pulmonaire réapparait avec les lésions de la pneumonie catarrhale ; les lymphatiques sont distendus, remplis de cellules de la lymphe granuleuses, et fortement enflammés.

Les ganglions bronchiques sont tuméfiés. La substance pulmonaire, comprimée par l’exsudation, est le siège d’une congestion surtout intense vers les bases.

Péricarde normal, sauf une légère exsudation opaque le long des vaisseaux.

Foie. La surface est absolument normale. Coloration pâle du tissu; légère dégénérescence graisseuse. Labile est à peine colorée.

Rate normale.

Reins normaux.

Je recherche le long des veines utéro-ovariennes, et jusque à la face inférieure du diaphragme, s’il existe des vaisseaux lymphatiques malades ou suppurés; je n’en rencontre point.

L'intestin ne présente rien d’anormal.

Cerveau. Les méninges sont infiltrées d’un liquide louche, opaque; exsudats blanchâtres le long des vaisseaux. Certaines veinules superficielles sont oblitérées par des coagula sanguins.

Arthrite suppurée de la hanche gauche. Liquide séro-fibrineux dans le coude droit et le genou du même côté.

En résumé. 1° Lésions des annexes, ovaires et trompes. Phlébite d’origine pelvienne. . . ne dépassant pas le ligament large du côté droit, propagée aux veines du bassin et du membre inférieur du côté gauche. Phlébite des veines des membres supérieurs. Absence d’infarctus métastatiques récents ou anciens. Suppuration des caillots à leur terminaison centrale et dans les veines du bras droit. Voilà un premier groupe de lésions qui ont des connexions intimes, assurément. — Lésions nées dans le milieu sanguin, primitives.

2° Lymphangite péripulmonaire, suppuration des séreuses pleurale, articulaire et cérébrale. Voilà un deuxième groupe d’altérations entées sur les précédentes

et qui n’ont apparu que dans une deuxième phase de la maladie.

L’origine peu douteuse du mal a siégé dans l’utérus et s’est propagée ensuite aux annexes.

La succession des désordres serait donc celle-ci :

1° Endométrite septique. 2° Salpingite, ovarite suppurées ; peut-être périmétrite légère, guérie par la suite. 3e Phlébite née dans les annexes, infection du milieu sanguin. 4° Suppurations secondaires des séreuses ayant amené la mort bien plutôt que la pyohémie proprement dite.

La suite rendra peut-être assez bien compte de ces faits, dont l’assemblage et la succession sont assez insolites, mais qui auront, je l’espère, l’avantage d’éclaircir certains points obscurs de la pathogénie rie l’affection particulière qui m’occupe.

EXPÉRIENCES

Le 3 mars (cinq jours avant la mort), je prends au moyen d’un tube effilé une gouttelette de sang à la pulpe de l’index de la main

I droite. Je rappelle que le membre est douloureux, tuméfié, et que la circulation périphérique est fort gênée par la thrombose des veines centrales.

N. B. — Pour recueillir la goutte de sang, je recouvre au préalable la pulpe du doigt d’une mincercouche de collodion, qui se dessèche immédiatement. Ce procédé rapide me paraît plus simple que le lavage antiseptique de la peau ; il est aussi plus sûr et il a l’avantage d’exercer une légère compression qui favorise la sortie du sang. Je pique ensuite avec une épingle flambée au préalable.

J’ensemence une gouttelette de ce sang dans de l’urine neutre, le 3 mars, à 10 h. 1/2 du matin.

Examen du sang frais. — Il est très coloré. Beaucoup "de globules rouges sont déformés. On en rencontre qui sont comme cou-

ronnés d’une chaîne non interrompue de petits grains très fin3 qui leur donnent la forme crénelée.

Certains autres n’en présentent sur leur pourtour que deux ou trois. Ils occupent la zone réfringente du globule. Certaines fois on les voit se détacher de ce globule sous forme de chapelets à grains multiples et faire effort pour devenir libres ; cela dans les endroits où le liquide est en plein mouvement.

Un grand nombre de ces petits corpuscules brillants sont isolés sous le champ du microscope, sous la forme de points doubles» ils ont le volume ordinaire de cet organisme. D'autres un peu plus volumineux sont simples avec un commencement de segmentation qui leur donne une forme un peu allongée et étranglée. D'autres enfin sont réunis en groupes au nombre de trois ou quatre au plus.

Les chapelets à grains nombreux sont presque tous adhérents par une de leurs extrémités à un globule rapetissé.

En outre il existe dans la préparation un grand nombre de globules de volume variable (en moyenne la moitié d’un grand globule rouge).

Au point de vue du siège exact de cette couronne de points brillants qui entourent certaines hématies, il n’est pas douteux qu’elle occupe la zone claire périphérique des globules, restant séparée de la partie centrale, opaque, par une ligne très mince, brillante.

D’autre part, la forme habituelle des globulir.s presque tous déformés, quelques-uns munis encore d’un ou deux points brillants ; quelques autres, tenant après eux un chapelet ou un prolongement en massue, et en définitive leur volume très inférieur à celui des globules restés intacts, semble indiquer qu’ils ne représent plus que les globules eux-mêmes dépourvus de la substance hyaline qui enveloppe la matière colorante.

Je pouvais donc supposer que j’avais affaire à une désintégration de globules normaux dont le mode de destruction serait justement d’abord la segmentation périphérique du protoplasma hyalin, et ensuite la séparation par prolongements moniliformes, caudés, en massue, etc.

Très peu de globules blancs. — Il est important de noter que le plus grand nombre des hématies ne présente rien de semblable à ce que j’ai décrit.

4 mars. — Le liquide ensemencé, exposé à l’étuve à la température de 37°, est aussi limpide que la veille.

5 mars. — Le soir, il commence à se troubler un peu.

6 mars. — Depuis hier, le liquide a cultivé.

Examen. — Il existe dans le liquide des quantités de chapelets à quatre, six grains et plus, mais n’arrivant pas à égaler en longueur les chapelets obtenus dans des cas analogues.

Pas d’autre organisme ; pas de bactéries.

L’urine est restée neutre ou légèrement acide, ce qu’elle était avant la culture ; ce n’est donc point le germe de la fermentation ammoniacale qui s’est développé. D’ailleurs le liquide de la culture avait été mis à l’épreuve.

Réexaminé le 8 mars, j’y découvre des chapelets innombrables irréguliers, mobiles, ne dépassant pas une longueur moyenne.

Il sont composés de huit à douze grains au plus.

N. B. — Je trouve en outre dans ma note ce qui suit :

Quelques tubes granulés, très pâles, réguliers, la plupart entrelacés ou s’entrecoupant les uns les autres sous des angles divers ; spores libres dans leur environ ; les tubes sont pour la plupart fasciculés en amas parallèles, rien d’analogue à la fibrine.

Le 8 mars 1880. A dix heures, la malade étant à la période agonique, je prends une goutte de sang à l’index gauche par le procédé indiqué plus haut.

| La coloration me paraît être très faible dans le tube ; la quantité du sérum prédomine notablement sur celle des matériaux solides colorés.

Examiné immédiatement, le sang est d’une pauvreté extraordi- I naire en globules ronges ; les globules blancs y sont aussi assez rares.

La plupart des globules rouges se présentent dans la préparation, réguliers et n’ayant subi aucune espèce d’altération. Dans un point particulier, ils paraissent, au contraire, confondus, rassemblés et arrivés à un degré considérable d’altération granuleuse.

Au début de mon examen, j’aperçois un grand nombre d’organismes simples et en couples libres ; presque tous les globules me | paraissent intacts. Un quart d’heure après environ, j’ai grand’

peine à retrouver quelques-uns de mes organismes, tandis que le nombre des globules granuleux à augmenté considérablement.

Sur une nouvelle préparation, je retrouve des zonesoù les globules sont très peu altérés; d’autres, où ils le sont au contraire beaucoup. Je vois très nettement s’agiter dans leur intérieur lesmicrococcus au nombre d’un, deux ou trois, qui ne tardent pas à se précipiter vers la périphérie, où ils vont constituer les points saillants qui couronnent ensuite les hématies.

Dans les zones périphériques de la préparation, c’est-à-dire au voisinage de l’air, les globules restent infiltrés et tassés en amas grenus. Ils sont hérissés sur leur contour.

Il en est de même au point où des bulles d’air se rencontrent çà et là dans la préparation.

Dans ces bulles d’air s’aperçoivent des stries que laisse le liquide en certains points, et qu’il est facile de reconnaître à leur irrégularité et à leur hyalinité parfaite.

Je rencontre quelques organismes, deux bâtonnets courts dans l’un d’eux; un seul bâtonnet dans un autre avec un chapelet. Tous deux sont immobiles.

Dans le liquide, en dehors des bulles d’air, j’aperçois aussi trois bactéridies immobiles, très nettes ; il en doit exister d’autres mais vu la difficulté que j’ai eue à apercevoir celles-ci, je les juge rares ; j’en retrouve trois autres dont une en voie de segmentation granuleuse.

En outre, quelques très rares chapelets parfaitement organisés, et, comme cela m’est arrivé tout à l’heure, dans les premiers *a moments, j’ai vu pas mal de diplococcus et de monococcus libres et je n’en vois plus maintenant.

Les globules en cerf-volant y sont très rares, de même que ceux en raquette ou en haltère.

Demi-heure après, l’état granuleux avec diminution énorme de volume se voit toujours sur les bords de la lamelle ; au centre , les hématies ont conservé leurs dimensions et leur régularité, de même que leur homogénéité.

La mort survient à 11 heures du matin. A midi et demi je recueille du sang dans la veine jugulaire gauche.

Je l’examine immédiatement :

Globules rouges peu abondants, peu déformés. Il semble que ceux qui ont dû être désagrégés ne sont représentés que par des organismes corpusculeux libres. Ces organismes très petits, peu nombreux, immobiles, sont sous deux formes : monococcus et diplococcus; pas de chapelets.

Je mets en culture dans des ballons, les uns d’urine neutre, les autres de bouillon de cerveau de chien, le sang recueilli au moment de l’agonie.

a. (Culture dans le vide.) J’introduis dans la veine un petit tube en verre effilé et coudé que je casse par une brusque pression dans

i le vaisseau. Le vide avait été fait préalablement en surchauffant | l'air dans le petit ballon au moment de le fermer à la lampe. Le sang s’est précipité dans le tube et l’a rempli au 4/5. Je ferme à la ■ lampe.

b. J’ensemence dans de l’urine neutre et dans du bouillon une goutte de sang pris dans un tube ouvert à l’air pur.

Les cultures du sang agoniqne semé dans du bouillon et de l’urine, exposé six jours à une température de 37° à 38°, un jour à 39°, puis à la température ordinaire toujours au contact de l’air [ pur, restent stériles.

Celles du sang mort, cultivé dans les mêmes conditions à l’air, restent stériles aussi ; elles le sont encore toutes au bout de huit jours; aucun organisme ne s’est développé.

- Le sang pris pur dans la jugulaire, après la mort, ne cultive pas davantage dans le vide.

Les globules contenus dans la gouttelette ensemencée sont restés parfaitement conformés.

Le sang cultivé in vacuo n’a aucune odeur ; pas d’organismes. Quelques plaques granuleuses immobiles; quelques amas granuleux filiformes, irréguliers, n’ayant aucune ressemblance avec les bactéries ordinaires, mais ayant l’aspect absolu de la fibrine et ses réactions chimiques.

J’ajoute, en outre, que ces globules se sont déformés par la dissociation sous la plaque ; mais tout en prenant les formes les plus bizarres et les plus variées, ils n’ont jamais rien présenté qui ressemblât à ce que j’ai aperçu à l’examen du 4 mars fait immédiatement, c’est-à-dire : la segmentation par grains, la couronne de points et les aspects en massue, en haltère, etc.

Expériences sur les liquides recueillis , 24 heures , post mortem ,

9 mars, 11 ma#.

Mise en culture dans de l’urine neutre et dans du bouillon neutre :

1° Du liquide puisé dans les méninges que j’ai eu soin de mélanger de particules de substance cérébrale en les dissociant à l’intérieur avec la pointe du tube effilé (culture du même liquide dans le vide).

Examen immédiat :

a. Mierococcus nombreux, quelques-uns légèrement étranglés.

b. Bâtonnets peu nombreux, minces et courts.

c. Chapelets de 3, 6 et 7 grains.

Les globules rouges qui ont pénétré dans le tube sont petits, mais intacts.

2° Pus pris dans les veines utéro-ovariennes.

Examen immédiat :

a. Petits monococcus très agiles.

b. Diplococcus un peu plus gros.

c. Bâtonnets étranglés, très courts; bâtonnets elliptiques.

d. Chapelets mobiles de huit à dix grains très fins.

3° Pus pris dans les lymphatiques du poumon suppuré.

a. Diplococcus du pus à foison.

b. Fines bactéries régulières.

c. Longs bâtonnets, les uns réguliers et homogènes; les autres en voie de segmentation.

4° Liquide péritonéal puisé dans le vide.

a. Fourmillements de mierococcus en couples.

b. Zoogleas ; points simples.

c. Chapelets de 15 à 20 grains.

d. Baciéries minces et grosses de longueur variable, unies ou en voie de séparation.

Examen le 10 mars, à 10 heures :

Liquide des méninges (culture très louche). a. Points doubles.

b. Organismes assemblés par groupes réguliers de quatre grains.

c. Chapelets de six, huit, dix grains et même de quinze à vingt grains.

Les chapelets de longueur moyenne sont très mobiles; les plus longs sont immobiles ou animés d’un mouvement très lent.

Plus de la lymphangite pulmonaire (bouillon très louche).

a . Zooglea.

h. Points doubles.

c. Monococcus et diplococcus ; bactéries très courtes étranglées.

d. Quelques chapelets.

Pus de la veine utéro-ovarienne :

Mêmes organismes que dans la culture précédente.

Examen des cultures dans le vide.

Liquide du péritoine cultivé (in vacuo).

Examen le lendemain, 10 mars :

Le liquide a l’odeur putride et est devenu louche. Le petit tube qui le contient était absolument rempli, vide d’air par conséquent au début de l’expérience.

Les organismes ont donc vécu sans air, ont pullulé.

a . Tubes nombreux, longs, immobiles, grenus; quantité énorme de germes et de bactéries.

b. Corpuscules germes brillants, unipunctués, légèrement ovoïdes, en groupes ou isolés, en quantité énorme.

c. Bactéries de toute longueur et de toute grosseur, de très fines et de très grosses, très agiles.

d. Points doubles.

e. Longs et nombreux chapelets.

Au bout de très peu de temps, les bactéries se résolvent en corpuscules dont quelques-uns s’accouplent, mais lentement.

a. Sur les bords de la lamelle tout est germes corpusculeux, ovoïdes unipunctués. très brillants, bien plus volumineux que ceux qui constituent les points doubles et kles chapelets ordi-

naires. De très rares bactéries au milieu de cette myriade de corpuscules.

b. Au centre de la lamelle, bâtonnets libres ou en voie de segmentation; zooglea.

Tel est ce qui se passe dans la préparation recouverte aussitôt.

Le mouvement cesse sur les bords en même temps que la segmentation des organismes en corpuscules se fait, et ce n’est pas à la dessiccation que ce phénomène est dû, car le liquide est abondant sous la lamelle.

Au centre, le mouvement persiste, en même temps que la segmentation des bactéries est lente ; les germes se réunissent en zoogleas pâles, hyalins, surtout au bord des petites nappes d’air introduites et recouvrant la préparation.

Les phénomènes s’accomplissent en 15 à 20 minutes dans le liquide soustrait rapidement à l’air. Ils se produisent très rapidement si on laisse la goutte de liquide étalée une à deux minutes sur la lame. On ne retrouve plus, après 4 à 5 minutes, que des germes en zooglea et quelques très petits chapelets de trois ou quatre grains.

Ce sont donc des anaérobies, puisque l’air les transforme rapidement en germes. En tout cas, il est certain que leur développement en nombre et en volume se produit dans le vide d’une façon rapide et intense.

Culture in vacuo du liquide méningé mêlé de substance cérébrale. k

Uniquement : points doubles extrêmement nombreux et chape- , lets ; pas une bactérie ni un vibrion.

J’ensemence dans un ballon à air pur.

Le liquide n’a pas bougé; à 11 heures du matin, il ne contient que les mêmes organismes, pas de multiplication.

Je porte la température à 40° pendant deux heures.

Rien ne se produit ; le liquide semble se clarifier.

Je le porte à 45° pendant une heure. Je l’examine à 4 heures. Je ne trouve rien, le liquide est limpide ; il ne contient que des amas amorphes, granuleux.

Nota. D autres organismes portés à la même température (chapelets du chien), ont résisté parfaitement et sont restés vivants.

Observation XXVI.

Cette malade était accouchée 24 heures auparavant. Il y eut d’après ce I qu’elle raconte une rétention du placenta pendant 20 heures environ.

Elle a déjà eu un enfant, il y a quatre ans.

La malade est pâle, se plaint de douleur de ventre, de frissons répétés. Température 39°, 8.

La palpation du ventre est très douloureuse, surtout à gauche; le cul-de-sac gauche est également douloureux et rempli par une tumeur dure.

Rien dans les autres organes. Glace sur le ventre. Inject. phéniquées.

| Sulfate de quinine.

Le 19. Signes très nets d’endo-péricardite. Oppression très marquée. Le ventre est toujours très douloureux. Température toujours élévée; peu d’albumine. Vésicatoire sur la région précordiale.

Le 20. La malade se trouvait mieux depuis quelques jours quand elle a été rise subitement d’hémiplégie gauche, complète, avec perte de la sensibilité dans les membres paralysés.

La température qui était descendue à la normale remonte à 39°, 8.

15 février :

Echares au talon et à la partie postérieure du jarret. Œdème dans les membres supérieur et inférieur du côté paralysé.

Cet œdème disparaît peu à peu et la malade reste aujourd’hui avec une hémiplégie complète du côté gauche. La sensibilité est revenue. Les sigaes d’endo-péricardite persistent.

EXPÉRIENCES

Mon collègue et ami M. Yeil a l’obligeance de m’écrire pour m’informer de ce cas qui m’intéressait particulièrement.

Le 6 février, je recueille à la pulpe du doigt une goutte de sang.

Je l’examine immédiatement avec mon excellent collègue M. Netter. Nous pûmes constater tous deux qu’il y existait de très petits corpuscules mouvants simples, en couples et en groupes de trois, quatre, cinq et davantage. Les globules étaient très déformés. (Je n’avais pas encore eu l’occasion de voir de près le conflit des globules et des microbes.)

Une gouttelette de ce sang est mise le jour même en culture dans du bouillon de poule neutre au laboratoire de M. Pasteur.

Le 12, fexamine la culture : j’y découvre une pullulation de petits organismes unipunctués et bipunctués. Ceux-ci sont composés d’un couple de micrococcus bien séparés et non pas seulement étranglés ; quelques chapelets très courts de trois, quatre grains et plus, tous très agiles, très remuants. J’assiste à la juxtaposition bout à bout, de plusieurs de ces couples qui ainsi soudés finissent par constituer un chapelet de quatre grains.

Voici la quatrième fois que je pratique le même examen à vingt-quatre heures d’intervalle. Rien ne s’est modifié depuis le premier jour.

Le 14 février, après m’être assuré que rien n’est changé dans la composition du liquide de culture et que j’ai affaire uniquement à un micrococcus unique : point, couple de points, chapelets , je pratique à la région abdominale d’un lapin (A) l'inoculation de trois gouttes de mon liquide, et, à la région cervicale d’un second lapin (B), j’inocule la même quantité.

Le 15 et le 16 février, rien d’anormal ne se produit chez mes deux animaux.

Le 16, le lapin B, qui est d’un tiers plus petit que le lapin A, a une légère élévation de température. Le lapin A a moins de fièvre.

Les points inoculés se tuméfient lentement par la suite et il se forme aux points inoculés des tumeurs fluctuantes qui finissent par devenir volumineuses. L’état général n’a été affecté que fort peu et du troisième au sixième jour seulement. Depuis, les deux animaux ont continué à manger, aller et venir, sans manifester aucun symptôme morbide pendant longtemps.

Lapin A. Le 18 mars, je constate qu’il s’est développé une tumeur du volume d’un gros œuf à la région inoculée; à côté, une tumeur grosse comme une noisette. Depuis quelques jours l’animal mangeait peu, il a maigri.

Je le sacrifie. Je trouve sous la peau de la région abdominale deux abcès parfaitement enkystés par une coque fibreuse isolée

du tissu périphérique ; la paroi est mince, blanche nacrée à l’extérieur, rosée, bourgeonnante à sa face interne ; le contenu est épais, crayeux comme celui de certaines tannes (ressemblant assez à du plâtre délayé ou à du fromage blanc).

Le petit abcès communique avec la grande poche par un conduit étroit; de la principale tumeur partent en outre quatre prolongements divergents remplis de la même matière, constitués de même, et du volume d’une plume de corbeau. Ces prolongements s’effilent à leurs extrémités, et il est facile d’apercevoir de gros lymphatiques blancs qui se répandent dans les tissus environnants. L’injection colorée les dessine à merveille. Les plus gros de ces vaisseaux séreux gagnent le côté du thorax et l’aisselle correspondante. Sur leur trajet et dans le creux axillaire apparaît une chaîne ganglionnaire formant une tumeur véritable, moniliforme, irrégulière. Je n’en vois pas sur le trajet des vaisseaux séreux qui vont à l’aine.

Les deux principaux ganglions mésentériques sont encore plus malades; ils contiennent des zones d’infiltration purulente caséeuse

Les ganglions du bord adhèrent du mésentère sont tuméfiés, blanchâtres, non caséeux.

Le poumon est normal. Le canal thoracique également.

Les lésions se sont irradiées uniquement vers t abdomen. Le foie est infiltré de tumeurs jaunâtres ou blanchâtres, à coque fibreuse, blanche nacrée, à contenu liquide caséeux ou caséiforme, du volume d’un gros grain de mil à celui d’un grain de maïs. Quelques-unes de ces tumeurs plus uniformément jaunes, plus petites, n’ont pas de coque ni de contenu liquide ; elles simulent absolument une infiltration tuberculeuse caséifiée, ou mieux l’infarctus caséeux que j’ai signalé dans une de mes observations.

Beaucoup de ces tumeurs sont apparentes à la surface. Certaines zones du foie en sont infiltrées sur une étendue de quelques millimètres ; les nodules sont alors petits, presque confluents, séparés par une traînée de tissu pâle, ce qui donne au foie à ce niveau un aspect tacheté très remarquable : on dirait un gros infarctus avec des noyaux de suppuration commençante.

On isole assez facilement certains de ces petits nodules du tissu environnant, au moyen des aiguilles. La grande masse de la substance hépatique est saine. La capsule n’a contracté aucune adhé- Doléris. 12

rence. Il y a en tout peut-être bien une centaine d’infarctus purulents.

Examen microscopique, après durcissement.

1° Ganglions tuméfiés de Vaisselle. — Il y existe une hyperplasie conjonctive notable sans grande néoformation vasculaire. Beaucoup de cellules granuleuses. Les artifices de préparations nécessités pour l’examen ne me permettent pas d’y observer autre chose que des phénomènes d’hyperplasie vulgaire, embryonnaire, avec tendance à la dégénération dans certains points. Le tissu n’est pas riche en vaisseaux, mais je n’observe pas d’oblitérations réelles.

2° Ganglions caséeux du mésentère. — Hypergénèse embryonnaire considérable ; vaisseaux gros et petits oblitérés par une substance jaune granuleuse qui conserve sa coloration même traitée par l’action rapide du picro-carmin. Je constate aisément que les points caséeux sont constitués uniquement par un bouquet ou une trame de vaisseaux de toute dimension dont la lumière est oblitérée ; la paroi très épaissie reste nette cependant, et dans l’intervalle de ces lacis vasculaires thrombosés le tissu peu altéré contient à peine quelques jeunes cellules, indice d’une inflammation modérée.

Foie. — Sur des coupes de l’organe, j’ai obtenu la démonstration absolue de ce fait, à savoir : que les infarctus, jaunes, caséeux, non inflammatoires, simulant des tubercules étaient identiquement constitués comme les points jaunes des ganglions.

La lumière des vaisseaux est remplie d’une substance jaune, finement grenue, sans structure morphologique (c’est à peine si parfois on y aperçoit un vestige d’endothélium), non colorée par le picro-carmin, se colorant vivement par l’hématoxyline et n’offrant aucune trace d’organisation. La paroi vasculaire est très épaissie et se colore vivement ; le picro-carmin lui donne l’apparence d’un anneau rouge vif entourant une masse jaune. Pas de cellule géante ; rien qui y ressemble. Autour delà paroi vasculaire légère infiltration cellulaire dansles environs des thrombus jeunes les noyaux se colorent bien : quant aux infarctus enkystés plus

vieux, à contenu demi-liquide, il est facile de voir que la paroi de la membrane enkystante n’est qu’un processus plus avancé, fibreux, de la péri hépatite développée autour d’eux.

(N. B.) Je suis très heureux d’avoir eu l’occasion si belle pour m’édifier sur ces prétendus tubercules que certains expérimentateurs prétendent avoir rencontrés chaque fois qu’ils ont inoculé un liquide morbide quelconque à un lapin. C’est même là le fond de l’objection de M. Colin, quand il dit que le pus ordinaire injecté sous la peau de cet animal détermine la tuberculose. On peut affirmer qu’il n’en est rien et que l’erreur est vraiment facile à démontrer : ce que l’on produit par du pus, du sang, de la lymphe, par un liquide septique ou bénin en apparence, c’est Yinfarctus caséeux , la thrombose capillaire purulente, caséeuse, des petits vaisseaux. Rien, en effet, n’autorise, dans ce cas, à songer au tubercule. Les epitheliums, le tissu interstitiel ne deviennent pas caséeux ; les vaisseaux ne s’obstruent que mécaniquement et par une substance spéciale sur laquelle je vais revenir; enfin, il n’existe nulle part de granulations embryonnaires, et la cellule vasoformative , la cellule géante y est toujours absente. J’ai fait un grand nombre de préparations de ces tumeurs. On y voit fort bien à l’œil nu, après coloration, la coupe du vaisseau rempli de la matière caséeuse et, lorsque l’infarctus est assez volumineux, on voit un semis de points nettement contournés, au centre desquels se détache le cercle plus volumineux du maître-vaisseau également oblitéré.

Examen des liquides.

Sang puisé dans la veine axillaire droite. — Rares et très petites granulations libres difficiles à classer (la culture jugera).

Pas des gros abcès de V abdomen. — Composition histologique ordinaire du pus ; grandes cellules très granuleuses.

Quantité très considérable de points doubles et simples, libres et infiltrant les éléments histologiques. La masse semi-liquide en paraît uniquement composée ainsi que de quelques chapelets à quatre et six grains au plus, moins nombreux certainement. En grattant la paroi granuleuse de l’abcès, je découvre à l’examen d 'immenses chapelets à trente, quarante grains et plus, formant des paquets, des lacis comparables à des pelotons d'anguilles. Ils sont très mobiles et finissent par se séparer et se segmenter dans la préparation.

Foie. — L’examen du liquide provenant d’un des petits kystes caséeux montre une quantité énorme de granulations mouvantes, quelques-unes accolées deux à deux, d’autres constituant des chaînes moniliformes. Le nombre des grains est très variable ; certaines chaînettes de deux points sont entourées d’une zone hyaline qui rappelle un peu dans son ensemble (protoplasme et, couples) les corpuscules jeunes de la pébrine. Au fur et à mesure que je regarde la plage liquide fourmillant de granulations, je vois cellesci se rassembler et les petits chapelets naître pour ainsi dire sous mes yeux. Leurs grains restent cependant un peu espacés, et l’on dirait qu’ils sont reliés par une substance unissante très peu visible de même nature que le protoplasma de tout à l’heure. Ça et là la préparation est traversée de fils à limite nette, très longs et très droits qui ne sont ni des vaisseaux, ni des filaments nerveux, qu présentent par places comme des renflements fusiformes séparés par des parties rétrécies. Au niveau des filaments, on aperçoit des granulations isolées ou accouplées qui sont manifestement logées dans l’intérieur du tube. Le reste des éléments anatomiques, épithéliums, cellules ou sang, sont infiltrés de granulations qui se présentent quelquefois dans leur intérieur sous la forme d’un chapelet court, logé complètement dans la cellule, ou n’y ayant pénétré qu’en partie ; le reste demeure au dehors et se meut lentement sous la lamelle.

Lapin B. — Le même jour (18 mars) je constate la présence d’un abcès, gros comme un œuf de pigeon, au point inoculé ; je l’ouvre et je le vide.

Je sacrifie l’animal le 1er avril. La tumeur s’est reformée en partie. L’autopsie me fournit des résultats identiques à ceux donnés par celle du lapin A. Seulement les infarctus du foie sont rares et très petits. J’en isole un certain nombre au moyen d’une aiguille, et je les examine.

J’y rencontre des micrococcus et des chapelets qui se colorent fort bien par l’hématoxyline, comme dans la première expérience.

L’examen des ganglions du cou et du thorax me fournissent les mêmes résultats que dans les premières recherches.

Je répète les mêmes cultures et j’ai à enregistrer la répétition des mêmes faits que pour le premier lapin. Seulement cette fois-ci j’ai ensemencé le chapelet de la paroi qui m’a fourni un développement considérable.

Toute la différence entre le premier fait et celui-ci est dans les lésions locales. Au point inoculé, je constate donc une tumeur assez volumineuse à coque fibreuse, mince : au pourtour, un semis de petits nodules abcédés de la grosseur d’une aveline ou d’un grain de maïs ; quelques-uns , plus petits encore, apparaissant d’une belle couleur jaune pâle à travers leur membrane enkystante au nombre de 10 à 12, reliés par des lymphatiques opaques épaissis, et s’étendant jusqu’aux ganglions du cou en une traînée irrégulière.

Ils sont tous développés dans le tissu du derme, et ne sont nullement adhérents au tissu cellulaire sous-cutané.

Pas de vascularisation anormale autour d’eux.

Lorsque j’incise ces sortes de colonies, je découvre la surface iuterne de la paroi granuleuse et pâle. Le contenu est identique à celui de l’abcès principal.

Je résume en disant que le sang de la malade de Lariboisière contenait un organisme corpusculeux dont le développement ultérieur a donné des chapelets qui, inoculés, ont produit de la suppuration avec tendance à l’enkystement et à la métastase dans les vaisseaux sanguins du foie.

19 mars. J’ensemence dans différents liquides, tels que de l’urine neutre, du bouillon de rate et de poumon de veau, acidulés, neutres ou alcalins :

1° Le contenu caséeux des infarctus hépatiques, qui ne me donne qu’un léger développement d’organismes corpusculeux très petits, rares, sans action, lorsqu’on les inocule meme en grande quantité.

2° Le sang de la veine axillaire, qui ne cultive pas.

3° Le pus des abcès de la paroi abdominale qui, au bout de trois jours seulement, me donne un développement du microbe ensemencé, mais très-petit et sans chapelets. Sa vitalité paraît fort diminuée, car il est peu mobile.

Inoculé à plusieurs animaux : lapin, cobaye, chat, il reste souvent sans action et ne donne que, dans fort peu de cas (1 fois sur 5 seulement), un résultat précis; encore la lésion déterminée dans ces circonstances est-elle très discrète : induration limitée du tissu cellulaire, pas de suppuration, résolution rapide, absence complète de phénomènes généraux.

Il faut dire que je n’ai opéré qu’un peu tard, quinze jours après la mise en culture, au moins; mais j’ai souvent inoculé ces microbes affaiblis, rapetissés par une deuxième série de cultures, et j’a toujours obtenu des effets douteux ; tandis que l’action pyogénique suivie de métastases des microbes obtenus par la première série de cultures est constante.

L'inoculation du pus des abcès, lui-même, n’a été pratiquée qu’un très petit nombre de fois et avec des résultats variables. J’ai surtout et constamment suivi dans mon étude la méthode d'isolement du microbe primitif, par la culture artificielle, et je n’ai guère enregistré que les résultats de ces sortes d’expériences.

Mais il existe des quantités de cas dans lesquels l’inoculation du pus de l’abcès expérimental a été pratiquée dans des circonstance identiques, surtout à l'étranger, et qui ont donné des résultats positifs, surtout lorsqu’on a eu soin d’injecter, non seulement le contenu liquide de l’abcès (point double), mais aussi des débris de la membrane kystique, où se réfugient les microbes les plus vivaces (longs chapelets) qui existent dans le kyste purulent (1).

(1) Depuis que j’ai eu connaissance du dernier mémoire de Koch sur

La bouillie crayeuse du centre de l’abcès contient surtout des organismes morts, inertes ou très dégénérés. La culture dans un liquide expérimental ne leur fournit pas apparemment les maté riaux d’une réorganisation vitale suffisante ; car, ou bien ils ne s’y développent pas, ou bien ils y meurent au bout d’un certain temps, ou bien il se peut encore que, séparés par la culture expérimentale de la matière vivante, ces microbes perdent leur action spéciale pyogénique, et ne soient appelés à se développer que dans des conditions nouvelles et toutes différentes. Ce point de détail est à l’étude.

Il n’en reste pas moins avéré :

1° Que l’inoculation du premier germe isolé sur la femme malade, et cultivé même plusieurs fois, produit des lésions suppurati ves locales ; que le transport des germes se fait dans les organes où il détermine des thrombus capillaires, et par ce fait des infarctus pyoïdes.

L’action du germe est atténuée nettement sur le lapin et le co baye, si on la'compare à ses effets sur la femme enceinte <

2° Que l’inoculation du pus, reproduit artificiellement, détermine des lésions identiques, mais atténuées sur le lapin, nulles sur le cobaye.

3° Que la culture artificielle du microbe, recueilli dans l’abcès, déterminé par la première expérience, est impuissante à le faire se reproduire avec son action première.

Le germe dégénère et meurt.

Les observations qui précèdent s’appliquent aux circonstances spéciales de mon observation.

Il ne faut pas oublier que j’ai eu soin de détailler mon modusfa ciendi et mes expériences. C’est pour n’en tirer que des déductions certaines dans la limite de leur valeur.

a septicémie, j’ai pu en cultivant des parti cules prises sur la face interne de la paroi, qu’il indique comme étant le siège des chapelets, obtenir par la culture un organisme semblable encore très actif, qui se développe assez bien dans un liquide expérimental et qui a une action pyogénique positive.

Observation XXVII.

(Lue par M, Pasteur à l’Académie de médecine).

Le 14 juin, à Lariboisière, une femme est très malade des suites d’un récent accouchement. Elle est sur le point de mourir; elle meurt en effet le même soir à minuit.

Quelques heures avant la mort, on recueille du pus d’un abcès qu’elle porte au bras, on recueille également du sang par une piqûre faite à l'un des doigts de la main. Ces deux liquides sont ensemencés. Le 15, le flacon où l’on a ensemencé le pus de l’abcès est rempli de longs chapelets de grains.

Le flacon au sang est resté stérile. L’autopsie a lieu le 16 à dix heures du matin. Le sang d’une veine du bras est ensemencé ainsi que le pus des parois de l'utérus et celui d'une collection de pus située dans la synoviale du genou. Toutes ces cultures sont fécondes, même celle du sang, et toutes offrent les longs chapelets de grains. Le péritoine ne renfermait pas de pus.

Interprétation de la maladie et de la mort. — La blessure de l’utérus après raccouchement a fourni comme à l’ordinaire du pus qui a donné asile aux germes des longs chapelets de grains. Ceux-ci, par les lymphatiques probablement, ont passé dans les articulations et un peu partout, déterminant l’origine d’abcès métastatiques qui ont amené la mort.

Observation XXVIII.

Insertion vicieuse du placenta. — Hémorrhagies graves avant et pendant le travail et pendant la délivrance. — Phlébite des sinus et des veines utérines. — Embolies pulmonaires. — Pleurésie purulente à droite. — Oblitérations de petites branches vasculaires du vagin, du foie, du diaphragme. — Lymphangite utérine très limitée, sans péritonite.

P..., femme Vautrée, 44 ans. Multipare (14 enfants à terme), entre à dix heures du matin, le 4 juillet, à l'hôpital Cochin (maternité annexe), dans le service de M. le Dr L.-Championuière.

Toutes les couches antérieures ont été normales. Sans être d’une forte constitution, P... jouit d’une bonne santé habituelle. Sa grossesse à évolué sans complications notables. Elle est un peu pâle aujourd’hui. Les muqueuses sont peu colorées, par suite probablement d'un accident tout récent dont elle raconte ainsi les détails.

Le 30 juin, à deux8heures du matin, hémorrhagie utérine subite et abondante, sans cause connue. Elle diminue, mais sans cesser tout à fait, jusqu au soir, neuf heures. Le repos au lit semble la maitriser, à ce moment, sans le secours d’aucun autre traitement.

Reprise de l’hémorrhagie le lendemain 1er juillet, et persistance jusqu’au 4 au matin, où elle nous arrive toujours perdant du sang et par intermittences du liquide amniotique. C’est à deux heures du matin, le même jour, que paraît s’être opérée lentement la rupture des membranes.

Les contractions sont continuelles, le ventre dur et douloureux. Difficulté, de la palpation et du diagnostic par cette méthode. Bruits du cœur fœtal à gauche de l’ombilic, élevés. Au toucher, on ne constate point de partie accessible en présentation.

Néanmoins les indices vagues fournis par cette triple exploration dénotent une présentation transversale pouvant se terminer parl’engagementdusiège (flanc droit) ou de l’épaule (la tête présumée à gauche).

Le col est représenté par un bourrelet peu volumineux. Ses orifices sont perméables, et le doigt qui le traverse facilement n’a pas de peine à reconnaître une insertion marginale du placenta saillant à gauche de l’orifice interne et décollé déjà en partie par des caillots solides. L’écoulement du sang est très modéré. Néanmoins la parturiente est soumise à une surveillance rigoureuse.

Les contractions persistent et le travail paraît marcher sans qu’une hémorrhagie alarmante se déclare.

A deux heures 10 minutes, le sang reparaît en abondance, mêlé de quelques gros caillots, dont un plus volumineux vers deux heures 25 minutes. La dilatation est de 4 à 5 c.m. de diamètre environ; l’hémorrhagie ne paraît pas devoir s’arrêter; le vagin est rempli de caillots. Mlle Senet, sage-femme de garde, pratique en hâte le tamponnement pour parer au danger le plus pressant, et envoie prévenir l’interne du service.

Dès la fin de l’opération, les contractions devinrent de plus en plus fréquentes et énergiques, tandis que les battements du cœur fœtal diminuaient en nombre et en force. Comme malgré le tamponnement le sang s’infiltrait jusqu’aux boulettes de charpie les plus extérieures, après avoir constaté, autant que cela était possible par la palpation, que le siège avait franchi le détroit supérieur, Mlle Senet enleva vivement le tampon et put saisir un pied déjà engagé dans le vagin. La dilatation était complète; la délivrance fut assez facilement opérée. Le placenta décollé prématurément fut extrait sur

l’instant non sans que l’hémorrhagie se reproduisît pour ne s'arrêter enfin que lorsque l’utérus fut complètement débarrassé de son contenu et définitivement contracté par suite d’une injection hypodermique d’ergotine.

Durant le travail, T. 37,8.

Immédiatement avant l’expulsion, T. 38,2.

Le pouls s’est maintenu petit et un peu irrégulier à 132, toute lajournée, jusqu’à la délivrance.

L’enfant ne fit point d’inspirations spontanées et succomba au bout de dix minutes malgré l’insufflation. Il était blanc, presque exsangue.

L’état de la mère, après ces pertes sanguines repétées, était déjà alarmant. Quelques minutés s’étaient à peine écoulées qu’elle éprouva un violent frisson aVec élévation thermique : 39,2.

Pouls très petit, 170.

Suites de couches. — Institution d’un régime tonique et reconstituant dont l’alcodl était la base principale. Signes d’anémie profonde.

5 juillet, T. 39,7. Excitation cérébrale, faciès terreux, sauf les pommettes qui sont colorées. Sulfate de quinine, 1 gramme.

Du côté du ventre, ni douleur, ni gonflement.

Le 6, même état. T. 39,9, urines normales.

Le 7, frisson violent dans lajournée, anhélation, langue sèche. T. 40,3, teinte ictérique, soif ardente. Soir, 39,8.

Le 8, nouveau frisson, mêmes symptômes, intermittences cardiaques, souffle anémique. T. mat. 40,3. Soir 39,9.

Les 9 et 10, même état. L’auscultation révèle une diminution notable de la sonorité dans la base droite et des signes d’engouement au point cor* respondant. Douleur épigastrique en barre. Dyspnée intense. Rien du côté de l’utérus. La température reste élevée entre 39° et 39,5*

Les 11 et 12. L’ictère et la dyspnée se prononcent de plus en plus, fièvre vive. La température est entre 39,4 et 40,3. Douleur pleüro-hépatique des deux côtés. Souffle et râle â la base droite ; râle à gauche» Expectoration rare de crachats visqueux rouillés.

Les 13 et 14. Signes certains de pneumonie à droite, moins nets à gauche. Douleur plus vive à la base du thorax. Dyspnée croissante. Crachats foncés jus de pruneaux. Respiration entre 35 et 40. La température se maintient au-dessus de 40°. C’est le 14 au soir seulement que les crachats deviennent caractéristiques de l’hépatisationgrise.

Deux vésicatoires ont été placés de chaque côté de la poitrine le 13 au soir.

L’utérus n’a rien présenté d’anormal.

Le 15, à 4 heures 50 du matin, la mort est survenue après une agonie rapide sans production de syncope.

Autopsie le 16 juillet, à 9 heures du 'natin.

Nota. — Aussitôt après la mort, il a été recueilli au moyen de tubes clos I et avec les précautions ordinaires :

1° Du sang de la veine axillaire gauche. 2° Du pus séreux dans la cavité I pleurale droite. 3° Du sang au milieu du poumon droit par le même orifice i pratiqué sur la partie latérale du thorax. Ces différents liquides examinés aussitôt* et mis en culture dans le laboratoire de l’Ecole normale par M.Pasj teur, contiennent des microbes développés sous forme de chapelets, peu mobiles, abondants et de facile reproduction*

Abdomen. — Absence de péritonite. Coloration normale des parois et des viscères*

L'utérus et ses annexes. — Ne présentent rien à leur surface extérieure. Dans le cul-de-sac utéro-vésical, une cuillerée de sérosité limpide avec un ou deux flocons de fibrine pure. Pas une goutte de pus. Pas de fausses [ membranes.

Bassin. — En détachant l’utérus, on constate que les veines des parois droite et gauche sont oblitérées par des caillots organisés, qui ne se continuent point dans le tronc veineux utéro-ovarien gauche.

Celui du côté droit, au niveau de son entrée dans le ligament large* est oblitéré par un caillot de 3 à 4 centimètres de long, moitié cruorique, moitié j fibrineux, peu solide et peu adhérent à la paroi du vaisseau. Quelques veines j afférentes se réunissent au tronc immédiatement au-dessous du coagulum.

Utérus. — A la coupe. Un éperon saillant de 3 c.m. indique la disposition bicorne de l’organe.

Toute la portion non placentaire est saine.

La portion placentaire à gauche du col est formée superficiellement d’une j couche désorganisée, putrilagineuse ; profondément d’un tissu lacunaire dont les sinus sont garnis de caillots fibrineux en partie ramollis et suppurés dans une zone circulaire d’un centimètre de hauteur au niveau de l’isthme ! utérin. Ces caillots se prolongent dans les plexus veineux des ligaments larges. C’est du côté droit que les coagula vasculaires sont abondants surtout. Ils forment de gros paquets noueux. L’intérieur de certaines veines est plein de pus. L'oblitération se continue dans la veine utérine correspondante...

Les veinules qui avoisinent la paroi droite du vagin sont oblitérées jusqu’au 1/3 inférieur de ce conduit.

Il existe au voisinage de la vulve une excoriation muqueuse, profonde, ayant suppuré abondamment pendant la vie. A 1 c. m. de ce point, en remontant le long du bord droit, les veines sont oblitérées.

Il existe uniquement au niveau de l’isthme utérin dans la couche sous-séreuse une couronne de lymphatiques pleins de pus crémeux qui contourne la base du col.

Quoique la paroi de ces vaisseaux soit saillante sous le péritoine rétro-

utérin qui est immédiatement appliqué sur elle, il n’existe point, nous l’avons déjà vu, aucune trace de péritonite, même limitée, à ce niveau Pas d’exsudat ni de vascularisation. Les ganglions péri-utérins sont d’aspect et de volume normaux.

Veine cave. Sang liquide, sans caillots.

Foie. — D’apparence graisseuse. La surface convexe des deux lobes est le sièged’un pointillé qui révèle une hépatite superficielle diffuse. Congestion intense du petit lobe. La substance hépatique est molle, friable à l’excès, facile à réduire en bouillie tout le long du bord postérieur. On y retrouve des petits infarctus pseudo-miliaiies. Pas de suppuration collectée ni diffuse.

Diaphragme. — Au niveau du centre phrénique, la face concave présente des ramifications veineuses saillantes, oblitérées par des caillots continus.

Thorax. Cœur. — Le cœur gauche est absolument vide. Légère toile fibrineuse appendue à la mitrale.

Le ventricule droit est rempli par un énorme caillot en partie chronique, en partie organisé ramolli à son centre. Ce caillot se continue dans l’oreillette et surtout du côté de l’artère pulmonaire et de ses ramifications. Péricarde sain.

Le poumon droit est adhérent à la paroi costale par toute sa surface au moyen d’une fausse membrane molle, épaisse, fibrino-purulente, qui l’enveloppe d’une coque continue. Pàs de liquide interposé.

Un gros infarctus existe à la base. Un semblable occupe le quart du lobe moyen. Tous deux jaunes, ramollis au centre. sont entourés d'une large zone de péripneumonie. Toute la surface du poumon est hépatisée dans l’épaisseur de deux millimètres environ. Adhérence complète des trois lobes.

A chacun des deux infarctus correspond une brarche volumineuse de l’artère pulmonaire oblitérée par un long caillot organisé, ramolli, d’aspect purulent dans les plus fines ramifications.

Il existe on outre quelques petits infarctus dans le lobe inférieur; les uns prêts à entrer en suppuration, les autres convertis en cavités purulentes. Le poumon gauche est adhérent par sa base à la plèvre pariétale et hépatisé dans une épaisseur d’un centimètre environ.

Cerveau. Infiltration des méninges. Louchissures le long des gros vais-

seaux.

Réflexions. Qu’il me soit permis de mettre en relief quelques points de clinique et d’anatomie pathologique.

1° L’infection puerpérale a trouvé chez notre femme un terrain affaibli par une longue et abondante hémorrhagie,

par conséquent favorable à son développement, d’autant plus que le milieu était mauvais en ce moment. Ophthalmie purulente, lymphangites graves de l’utérus et du sein décelaient dans le service une constitution épidémique. C’est le sang et les vaisseaux qui ont fourni le point de départ des accidents, ta phlébite utérine ayant été l’origine des complications organiques éloignées. La lymphangite n’a paru jouer qu’un rôje pathogénique initial, puisque nonobstant la suppuration discrète de quelques vaisseaux séreux le péritoine et les ganglions sont restés indemnes. Cela, contrairement aux faits les plus communs.

2° Cliniquement, deux frissons à vingt-quatre heures d’intervalle ont marqué la production des deux embolies. Ce n’est pas la marche ordinaire de l’infection purulente puerpérale, de la phlébite : les frissons répétés, la cachexie rapide avec une température très oscillante sont la règle, tandis que la forme inflammatoire avec frisson initial uni- I que ou double et hyperthermie permanente caractérisent au contraire la lymphangite, la péritonite.

Cette observation montre l’inversité des phénomènes, d’une façon fort nette. Les faits de ce genre ne sont pas rares, ce qui tendrait à réduire de beaucoup la prétention qu’ont formulée certains auteurs, d’établir par ces seuls symptômes généraux le diagnostic différentiel des deux lésions : phlébite et lymphangite.

Il est rare que la phlébite existe seule. 11 est plus fréquent d’observer la lymphangite sans la phlébite. 11 en résulte que les signes se mélangent, se voilent les uns les autres. L’absence des phénomènes locaux péri-utérms ou abdominaux est un indice important de la prédominance de la phlébite.

Expériences .

Le contenu de la plèvre, les embolies et le sang ont donné uniquement le miciobe en chapelet dans toutes les cultures, avec micrococcus associés par deux et trois. Dans ]e^ veines suppurées, au niveau des abcès, points doubles extrêmement abondants.

Observation XXIX.

(Recueillie par M. Pousson, interne des hôpitaux).

S..., âgée de 28 ans, forte constitution, bonne santé habituelle. Fièvre typhoïde à quatorze ans ; depuis, aucune maladie.

Une première grossesse il y a dix-huit mois, avortement à deux mois provoqné par de grandes fatigues. Suites simples.

Deuxième grossesse à terme, il y a quinze jours. Accouchement laborieux. Application de forceps en ville. Après des efforts de tractiou qui durent plus de vingt minutes, sans résultats, l’accouchement est abandonné aux forces naturelles. Quatorze heures après, expulsion au milieu de très vives douleurs, d’un fœtus à terme très volumineux, mort et macéré. La malade dit que depuis huit jours elle ne sentait plus les mouvements de son enfant. Délivrance facile et complète. Aussitôt après l’accouchement, s’établit par le vagin un écoulement de matières séro-sanguinolentes très fétides.

Pendant quatre jours la malade va bien, pas de fièvre, pas de douleurs abdominales. Pas de poussée congestive du côté des seins, qui restent flasques et indolents. L’écoulement vaginal séro-sanguinolent est devenu sanieux et reste très fétide. Lavages et injections phéniquées.

Le quatrième jour, 9 mai, frissons, fièvre, état saburral. Pas de douleurs abdominales, pas de nausées, ni de vomissements. Le ventre est simplement un peu ballonné, constipation. A ce moment, l’œil gauche devient rouge, douleureux, suppurant. Cataplasmes sur l’œil. Lavages intra-vaginaux. Pas de traitement interne.

Les jours suivants, l’état de l’œil s’aggrave et présente tous les phénomènes de la choroïdite suppurée.

Les lochies abondantes restent fétides. Le ventre, toujours ballonné, n’est pas douloureux.

11 mai. La face dorsale de la main gauche gonfle, la peau est chaude et un peu rouge, la malade y éprouve quelques douleurs lancinantes. Le même jour, mêmes phénomènes inflammatoires à la face dorsale de l’ayant-bras droit : de ce côté la réaction locale est plus modérée qu’à la main gauches c’est à peine si la peau est chaude et si la malade y éprouve quelques douleurs. L’écoulement lochial, malgré les lavages, est toujours fétide. La malade maigrit rapidement, les téguments prennent une coloration pâle, blafarde, le faciès devient abdominal.

Le 15. Entrée à l’hôpital, Hôtel-Dieu, salle Saint-Martin, service de M. Moutard-Martin, d’où elle est transférée, dès le lendemain, dans le ser vice ophthalmologique du professeur Panas.

A son entrée dans ce service, l’aspect général de la malade est celui des affections puerpérales : faciès amaigri, traits tirés, peau jaunâtre, cireuse, amaigrissement général, masses musculaires des membres flasques. Pas d’œdème. Le ventre est ballonné, la palpation n’en est pas douloureuse. Pas de nausées, ni vomissement. Constipation.

Pas de fièvre. Temp. 37,5.

Pertes lochiales fétides.

Par le toucher vaginal, on constate que l’utérus est volumineux. Le col est très gros et mou, ses lèvres, encore entr’ouvertes, donnent au doigt la sensation de déchirures. Les culs-de-sac sont libres; le vagin est chaud; la muqueuse en est boursouflée et hyperémiée. Cette exploration n’est nullement douloureuse. Abcès franchement fluctuant à la face dorsale de la main gauche et de l’avant-bras droit.

L’œil gauche présente l’état suivant. Conjonctive végétante suppurée. Cornée infiltrée de pus, ne permet pas de voir les parties sous-jacentes, elle n’est pas ulcérée ; la malade n’éprouve plus dans cet œil aucune douleur.

Expériences.

J’examine, sur l’invitation de mon excellent ami et collègue, M. Pousson, le sang et le pus de la malade, le 18 mai.

Le sang puisé au doigt donne des micrococcus assemblés diversement et des chapelets très courts de trois et quatre grains. Les globules sont très déformés et en , 'petit nombre ; le sang est très | pâle.

Le pus, pris dans la conjonctive, donne un développement de | chapelets de toute longueur.

Le pus sanguinolent, puisé dans l’abcès de la main, donne aussi | des chapelets en grand nombre.