CHAPITRE IV
Essai pathogénique : sur les hépatites seléreuses alcooliques
Récemment Triboulet, Jousset et Blondin, se basant sur des considérations étiologiques, cliniques et expérimentales, ont émis cette conclusion que nombre de cirrhoses hépatiques classées dans le type hypertrophique alcoolique sont en même temps, et peut être exclusivement des cirrhoses tuberculeuses. :
On a en effet souligné la fréquence avec laquelle: ce cu’on appelle la péritonite tuberculeuse se. rencontre cliniquement chez des sujets atteints de cirrhose du foie, et en particulier de cirrhose hyÿpertrophique alcoolique. Chez ces individus les antécédents bacillaires se retrouvent souvent. :
Le rôle que joue parfois la tuberculose dans létiologie des * cirrhoses paraît bien établi, mais il n’en reste pas moins vrai .que les hépatites scléreuses alcooliques ne sont pas forcément tuberculeuses, et que, dans de nombreux cas, la notion de l’étiologie alcoolique demeure entière.
L'hépatite scléreuse alcoolique évolue suivant deux grands processus : l’atrophie ou l’hypertrophie, et même comme nous essayons de le démontrer, suivant un type mixte.
Pourquoi le parenchyme hépatique réagit-il de façons différentes Suivant les individus ? Il y a certainement là une quest on de prédisposition, de terrain, de qualité, de quantité et de durée de l’intoxication.
. En effet, dans les cas ou l'intoxication est massive, le foie
n’a pas le temps de réagir, d'organiser ses moyens de défense ; 2 , , » = X aussi c’est la stéatose que l’on rèncontre le plus souvent.
Si l'intoxication est lente, le foie s'apprête à lutter contre
elle. Le parenchyme réagit ; les globules blancs interviennent dans la lutte ; l'aboutissant est la formation de nodules. Les lésions peuvent rétrocéder et guérir sans laisser de traces, comme par exemple dans de nombreux cas de cirrhose alcoolique hypertrophique où la lutte du parenchyme hépatique est vaillamment soutenue, grâce à l'hypertrophie et à l'hyperplasie compensatrices, malgré la sclérose au début.
Au contraire, elles peuvent évoluer vers la sclérose avec
étouffement et mortification cellulaire, rendant la lutte et la
régénération du foie impossibles.
Dans les cas mixtes comme ceux que nous nous sommes proposé d’étudier, le foie n’a pas eu de tendances nettes à se rapprocher de l’un ou de l’autre type, puisqu'il leur emprunte à tous deux leurs caractères cliniques et anatomo-pathologiques.