CONCLUSIONS

1°) La méthode des injections intra-trachéales d'huile iodée de MM. Sicard, Forestier et Leroux, bien étudiée tout récemment par MM. Sergent et Cottenot, doit être considérée à l'heure actuelle comme indispensable pour affirmer l'existence d'une dilatation bronchique. Ayant eu l’occasion d'étudier nous-même cette technique, nous pouvons aujourd'hui préciser le syndrome lipiodo-radiologique de la dilatation des bronches. Les radiographies après lipiodol doivent être instantanées. Elles montrent des ombres de forme et d'aspect caractéristique : petites cupules, en nid de pigeon, dont le nombre est plus ou moins grand, souvent groupées par deux ou trois, à la manière de valvules sigmoïdes ; elles présentent à leur partie supérieure une véritable ligne de niveau du lipiodol dont on peut provoquer la suceussion. On'note enco- | re la disposition en étage des lésions le long de la bronche touchée ; et surtout des rétrécissements, coudures, malformations dans l’origine et la distribution de certaines grosses bronches avec, du côté malade, la déviation

trachéale associée à la rétraction thoracique.

2°) Des dilatations bronchiques, anévrysmatiques im-

portantes, multiples, étagées dans un lobe ou dans un

poumon peuvent exister sans donner lieu à aucune manifestation fonctionnelle.

Elles peuveni être complètement latentes et ne s'accompagner d'aucune expectoration. Ces bronchectasies latentes, sèches, étaient autrefois des trouvailles d’autopsie ; aujourd'hui elles peuvent constituer des trouvailles radiologiques.

3°) Dans d'autres cas, des hémoptysies à répétition ne s’accompagnant d'aucune autre sorte d'expectoration peuvent à elles seules faire prévoir l'existence de ces dilatations que révélera le syndrome lipiodolé. On peut dans ces cas parler de FORMES SÈCHES HÉMOPTOÏQUES DE LA DILA- TATION BRONCHIQUE (F. Bezançon, M.-P. Weil, Azoulay, E. Bernard).

Dans un troisième cas enfin, comme il est classique, les hémoptysies peuvent accompagner l'expectoration typique.

4°) Ces hémoptysies de la forme sèche peuvent précéder, souvent de longues années (8 ‘ans dans un cas) l’apparition de lexpectoration classique. Elles sont abondantes (100 à 190 grammes par jour) ; assez fréquentes (tous les deux où trois mois) ; leur durée est assez prolongée (2 où 8 semaines de suite) ; les moyens hémostatiques habituels sont inefficaces ; le sang expectoré est rouge vif, pur et non spumeux. Elles sont en général apyrétiques et ne S'accompagnent pas de modifications importantes de l'état général à l'inverse de ce que l’on voit habituellement dans la tuberculose,

5°) Une poussée fluxionnaire,- transitoire, locale, con-

temporaine du crachement sanglant, se produit au ni-

NEO ir

veau de la zone des bronchectasies. Cette poussée se traduit par l'apparition de signes cavitaires (souffle et râles gargouillants) qui révèlent chniquement la présence des broncheciasies. Les hémoptysies de la forme sèche ont done une double valeur ; elles attirent l’attention du côté de l'arbre bronchique et permettent de poser le diagnostic clinique.

6°) La mise en évidence d'une forme sèche hémoptoïque offre un grand intérêt au point de vue de la PpATHo- GÉNIE si controversée de la dilatation des bronches. Elle montre en effet : a) Que des dilatations bronchiques importantes peuvent exister sans aucun phénomène de bronchite banale ; elle va à l'encontre de toutes les théories qui font de la bronchectasie un aboutissant des bronchites chronicres, des broncho-pneumonies banales associéés au rôle mécanique des efforts de la toux.

b} Elle permet de prouver que la « maladie dilatation des bronches » est la première en date ; la bronchite, la toux et l’expectoration n'étant que des complications secondaires conditionnées, favorisées, entretenues et prolongées par la présence des bronchectasies préexistantes. Celles-ci constituent de véritables « réservoirs de virus pathogènes » par les bactéries qu'elles contiennent, dont telle ou telle variété, aérobie ou anaérobie, peut brusquement exalter sa virulence et donner lieu au syndrome classique. C’est alors le « début apparent » de la bronchectasie ; les formes sèches deviennent alors des formes à expectoration intermittente ou continue ; c’est ce « début apparent » à grand fracas, qui était pris autre-

fois pour le début réel (observ. IT).

c) La connaissance des formes sèches permet d'expliquer la rapidité et l'intensité avec laquelle s'installe en quelques heures, chez les individus qui en sont porteurs, un grand syndrome cavitaire avec expectoration très abondante et la gravité des signes locaux et fonctionnels qui contrastent avec la conservation d’un bon état général. |

7°) Toutes les maladies générales ou locales à détermination pulmonaire peuvent provoquer le « début apparent » de la dilatation bronchique. Le plus souvent la rougeole, la coqueluche et, la grippe, les affections saisonnières sont en cause. Des maladies dont l’affinité pulmonaire ést moins habituelle ont pu être même incriminées, la scarlatine par exemple. Nous avons retrouvé également des observations de réveil par les gaz asphyxiants, le rhumatisme articulaire aigu, la fièvre typhoïde. Dans tous ces cas, les classiques prenaient la cause du « réveil » pour la cause réelle productrice de la bronchectasie.

8°) L'étude des cas de forme sèche hémoptoïque permet de reporter très loin dans le passé des malades le « début réel » de l'affection et de rendre plausible le rapprochement avec les formes congénitales ou celles de la première enfance que les travaux des anatomo-pathologistes nous ont appris à bien connaître,

9°) AU POINT PE VUE ÉTIOLOGIQUE l'étude de nos observations nous a permis de considérer la. syphilis qu'elle soit héréditaire où acquise comme la cause la plus habituelle de la dilatation anévrysmatique des bronches.

L'existence même de lésions bronchopathiques consi-

dérables, disséminées dans un lobe ou un poumon, d'ori-

gine congénitale ou très ancienne, qui se sont installées. avec une complète latence, plaide encore en faveur d’un processus syphilitique. La dilatation anévrysmatique des bronches est en tous points comparables à l’anévrysme de l'aorte, d'installation latente et de révélation brutale.

10°) Sous les infections microbiennes passagères qui. peuvent être la cause des épisodes aigus bronchitiques ou des complications septiques, il y a la syphilis qui évolue d'uné façon torpide. Elle est primitive et fait le lit aux infections secondaires.

La bronchectasie anévrysmatique à la valeur d'un stigmate de haute probabilité de syphilis héréditaire ou acquise.

11°) L'ÉTUDE HISTORIQUE de la syphilis pulmonaire prouve que grâce aux travaux des anatomo-pathologistes d'une part et à ceux des pédiatres d'autre part, le domaine de la phtisie syphilitique est très réduit au prolit de la dilatation des bronches.

- 12°) Les phénomènes cavitaires observés chez les syphilitiques pulmonaires sont dus le plus souvent à Ja présence des dilatations bronchiques. Ainsi se trouve ex- .pliquée la proposition classique de Bazin : « Le syphili-. tique du poumon est un caverneux bien portant ». 13°) AU POINT DE VUE ANATOMO-PATHOLOGIQUE, l'étude de: nos observations nous permet de séparer complètement la « maladie dilatation des bronches » du type anéyrysmatique (ampullaire ou sacciforme) de la dilatation cylindrique.

14°) L’anévrysme bronchique semble résulter (dans

nos contrées) d'un processus syphilitique, congénital

chez le fœtus et le nourrisson, héréditaire précoce chez l'enfant : héréditaire tardif chez l'adolescent et l’adulte, ou même acquis chez l'adulte et le vieillard.

5°) La bronchectasie est l’aboutissant d'un processus subaigu ou chronique ; dans les broncho-pneumonies dos, l'évolution tant clinique’ qu'anatomique se compte en jours ; dans les broncho-pneumonies syphilitiques, l’évolution clinique est latente et l'évolution anatomique se compte en mois et en années.

16°) AU POINT DE VUE HISTOLOGIQUE, NOUS avons pu mettre en évidence l'exclusivité presque complète des lésions bronchiques et leur importance primordiale en opposition avec les lésions minimes du parenchyme. Il semble logique de les rapporter à la syphilis en raison du faisceau d'arguments suivants

a) L'absence du bacille de Koch dans les lésions ; b) La systématisation presque absolue de celles-ci sur lappareil bronchique (la bronche est le centre de l’inflammation dans la syphilis pulmonaire) ; c) L'association des lésions de mutilation et d'hyperplasie (la syphilis détruit ou organise en trop) ; d) Les lésions de mutilation et d’hyperplasie peuvent être totales ou électives, localisées ou généralisées et portent sur tous les éléments de soutien de la bronche ; e) Elles prédominent sur l'appareil élastique ; f) Elles sont parcellaires le plus souvent, sans ellés Ja production des bronchectasies est impossible ; g) Les lésions bronchiques sont centrifuges, elles refoulent le poumon au devant d'elles, tassant et écrasant le

parenchyme respiratoire ; h) Dans ces lésions une preu-

ve histologique de la syphilis nous est donnée par la présence d'une part d'ilots folliculaires miliaires (sclérogommes) que l'on peut trouver logés à l'intérieur des parois bronchiques et d'autre part d'une intiltration intense de Iymphocytes, de plasmazellen et de cellules cojonctives jeunes.

ec) D'autre pari, nous avons également noté : la faible proportion des lésions anthracosiques ; le rèle important des Iymphangites chroniques ; l'extrême fréquence des lésions inflammatoires des artérioles bronchiques et inversement l'intégrité habituelle des artères pulmonaires satellites des bronches dilatées.

15°) Il n'est pas rare d'observer associés quatre ordres de lésions bronchopathiques toutes attribuables à la syphilis : les bronches désarmées (perte des fibres élasti- .ques des muscles et des cartilages); les bronchectasies scléro-atrophiques, les bronchectasies scléro-hyperplasiques, les bronchopathies oblitérantes et sténosantes.

Toutes ces lésions peuvent être considérées comme .les aboutissants de poussées de bronchopathies subaiguës et

vraisemblablement itératives.

18°) AU POINT DE VUE HISTO-PATHOGÉNIQUE, la formation des bronchectasies peut s'expliquer par la filiation

suivantes des faits

a) L'attaque de la bronche par le tréponème (la localisation de ce parasite dans les bronches des fœtus macérés et des adultes, montre l’affinité de ce germe pour les tissus bronchiques et explique la fréquence et le mo-

de de production des lésions).

b) La panbronchite térébrante parcellaire, insulaire ou annulaire, en tous points comparable à la panartérite aiguë syphilitique. Elle explique par ses mutilations des tissus de soutien la production des ectasies pariétales.

ë L'ilot de broncho-pneumonie syphilitique et son processus centrifuge.

d) La gomme bronchique fortement organisatrice, mais parfois ulcérative aboutissant même à la caverne bronchique.

e) La bronchopathie ulcérative avec ses deux résultats ; soit la bronchopathie végétante et oblitérante, soit inévitablement la bronchectasie ectasiante et sclérosante.

f) Arrivée à ce stade, la bronchectasie pour se produire exige la réunion de deux processus syphilitiques ; d'une part les mutilations du tissu de soutien (tissu élastique, cartilage, muscles) et d'autre part la sclérose bronchique. ; |

g) La sclérose aboutit à deux lésions distinctes qui. peuvent être soit isolées, soit associées.

h) Les bronchectasies scléro-atrophiques le plus souvent isolées et de volume assez considérable ; les bronchectasies scléro-hyperplasiques formant les zones de

bronchectasies conglomérées.

i) Le processus scléro-hyperplasique des parois bronchiques explique la production de ces conglomérats par l'allongement considérable et l'épaississement des tuniques. Ce même processus entraîne la formation des re-

plis et villosités de la muqueuse.

Ces lésions sont souvent régionales, frappant les zones riches en bronches cartilagineuses (bronche lobaire, hile pulmonaire), ce qui entraîne la formation de bronchec-

tasies multiples lobaires où même généralies.

Vu le Doyen, Vu le Président, ROGER. F. BEZANCÇON.

Vu et permis d'imprimer :

P£ | Le Recteur de l'Académie de Paris, APPELT.

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