FAITS EXPÉRIMENTAUX

L'étude clinique, mais surtout les constatations anatomo - pathologiques et Îles résultats des tests fonctionnels, viennent de montrer que le foie des hyperthyroïdiens était fréquemment lésé. La fréquence de ces anomalies, leur diversité ne nous permettent pas de penser qu'il s’agit de simples coïncidences. D'autre part, les faits expérimentaux confirment l’origine thyroïdienne des lésions. Nous ne ferons que citer rapidement les faits et nous n’en citerons que quelques-uns. Les travaux expérimentaux sont très nombreux et tous concordent.

L’injection de thyroxine ou d'extraits thyroïdiens diminue la teneur en glycogène du foie (Mile Par- HON, CRAMER et KRAUSE, MaGisTRis, etc.…). Cet abaissement est considérable; même si l’expérience est pratiquée durant un temps assez court, il n’y a plus trace de glycogène lorsque l’animal est sacrifié. Des doses relativement faibles suffisent, oO mg,05 de thyroxine par kgr. de poids et par jour par exemple. Ces doses faibles sont apparemment bien tolérées, puisqu'on ne note ni amaigrissement ni signes d’intoxication. Cette disparition du glycogène est notée même si les animaux sont richement nourris en hydrates de carbone et même si l’on adjoint à leur ali-

mentation 10 gr. de glucose par jour (GUYE et Ru- TISHAUSER). D'autre part il apparaît des lésions hépatiques importantes analogues à celles que nous avons étudiées chez l’homme: atrophie cellulaire puis nécrose. Ces lésions se produisent même en dehors de tout facteur infectieux décelable (ZELDENRUST). Beaucoup d'auteurs pensent que la faible teneur en glycogène du foie est responsable de ces lésions; elle prive les cellules d’un facteur de protection contre les poisons, la thyroxine produit toxique entraïînerait la dégénérescence cellulaire. Nous ne discuterons pas le mécanisme pathogénique des lésions hépatiques. Nous citons seulement cette hypothèse qui est extrémement répandue, mais bien critiquable.

Rôle du foie dans l'élévation de la galactosémie

Le foie des hyperthyroïdiens est incapable de transformer en glycogène le glucose apporté par lalimentation. Le glucose est l’hexose le plus aisément assimilable par l'organisme. Le galactose, au contraire, n’est transformé qu’au niveau du foie, et, lorsque celui-ci est malade, il est très rapidement incapable de Mmétaboliser ce sucre. C’est sur ce principe que repose l'épreuve de BaAuERr. 11 semble donc difficile d’admettre avec ALTHAUSEN que le facteur hépatique est négligeable et que tout appartient à l'absorption intestinale. Si les lésions hépatiques étaient seules responsables des troubles de la galactosémie, on devrait noter certaines particularités :

Les courbes des hépatiques et celles des hyperthy-