Eruption généralisée . 9 cas

Dans cette statistique, comme on le voit, ce sont les membres inférieurs qui figurent au premier rang. Si on ajoute à ceux-ci la région fessière, ils sont le siège de la première lésion apparente 110 fois sur 219 sujets, soit dans la moitié des cas. Aux membres supérieurs, au contraire, la première manifestation n’est signalée que 35 fois (omoplate comprise). Par ordre de fréquence, les membres supérieurs viennent en troisième ligne, après la tête et le cou (48 cas). Tashiro, au Japon, arrive à peu près au même résultat ; membres d’abord, face ensuite, puis siège, etc.

Il est intéressant de comparer la statistique précédente de Rodriguez concernant les adultes de Culion avec celle des enfants de la même région et dressée par le même auteur :

Siège de la première manifestation de la lèpre chez les enfants

DE PARENTS LÉPREUX, RODRIGUEZ (Culion).

Siège .

Jones. .

Nombre de cas

Pourcentage

Haut de la cuisse

Hanche .

Genou

A van t-hras

Dos de la main

Omoplate .

Bras (partie post.) .

Jambe (partie latérale) .

Pas d’affection primaire .

Dans cette statistique des enfants de Culion, qui est en quelque sorte la contre-partie de celle des adultes, la première localisation apparente de la lèpre occupe avec une prédominance énorme la partie haute du membre inférieur (siège, hanche, cuisse et genou inclusivement), soit 29 fois sur 44 sujets, contre 1 seule fois à la jambe et pas une seule lois au pied.

Il semble, d’après la statistique de Rodriguez, qu’il y ait, d’une façon constante, à l’origine de la lèpre un élément éruptif, soit unique (199 fois sur un total de 219 sujets), soit double et localisé sur une jambe et un bras (11 fois), soit multiple et réparti sur une plus ou moins grande surface (9 fois). Peut-être la constatation d’une lésion cutanée au début de tout cas de lèpre, tient-il à ce que, chez l’indigène, l’examen est surtout objectil et que l’interrogatoire fournit peu de renseignements utiles.

Une statistique établie à Paris sur des lépreux de provenances les plus diverses, mais vivant tous à l’européenne, quelles que soient leur origine et leur race, m a donné un îesultat tout autre. Sur 118 sujets, adultes pour la plupart, chez lesquels j ai pu notei le

premier symptôme apparent de la lèpre, 56 fois, soit dans presque la moitié des cas, il ne s’agissait pas d’un élément éruptif, mais d’autres manifestations la plupart d’ordre nerveux (aires d’insensibilité, signes de névrite, hyperesthésie, amyotrophie, mal perforant, main succulente, hypertrophie des troncs nerveux ou des branches superficielles, etc.). Des 62 cas qui ont débuté par des manifestations éruptives, 43 doivent être éliminés parce que la multiplicité et la dissémination des éléments ne permettent pas de les considérer comme autant de foyers d’inoculation simultanés ou successifs. Restent donc seulement 19 cas qui offrent les conditions requises pour qu’on puisse supposer, avec quelque vraisemblance, que la lésion cutanée représente la porte d’entrée de l’infection : à savoir, élément solitaire ou groupe de quelques éléments situé sur une aire circonscrite, persistant à l’état isolé pendant un certain temps et séparé de la première poussée éruptive par une période de silence assez longue. Ceci dit, les 19 cas rçfenus occupaient le siège suivant :

Jou.e ou pommette . .

Front .

Nappe érythémateuse couvrant le pavillon de l’oreille et gagnant la face

Rhinite .

Nappe érythémateuse sur l’épaule .

Région fessière .

Taches et croûtes sur un genou .

Ulcération sur une jambe . .

Nappe érythémateuse de siège indéterminé .

On remarquera la prédominance du premier élément à la face, dont 3 cas sur la muqueuse nasale. Le membre inférieur vient en seconde ligne.

D’après Ehlers, en Islande, la première manifestation lépreuse occupe le visage ou les mains. Ce sont, en effet, les seules parties du corps qui, dans les climats rigoureux, sont découvertes.

Il est donc surabondamment démontré que, sous toutes les latitudes, les régions du corps protégées par les vêtements sont rarement le siège de la première manifestation éruptive de la lèpre. Mais je ne me crois pas en droit de tirer de cette constatation la conséquence que la première manifestation éruptive observée est l’accident initial de la lèpre. En effet, il se peut que cette infection dont nous ignorons la porte d’entrée se généralise d’emblée. Si cette hypothèse est justifiée, la première tache ou le premier tubercule, considéré comme l’accident initial, ne serait en réalité qu’un accident consécutif localisé et provoqué par les multiples lésions dermiques auxquelles sont exposées les régions découvertes.

t Face = 11

1 Membre sup = 1

1 Membre inf. = 5 1 )

c) Un hôte intermédiaire est=il l’agent de dissémination de la lèpre

La fréquence de taches multiples ou d’une poussée éruptive répandue sur toute la surface cutanée a suggéré l’hypothèse que l’infection pourrait être transmise de l’homme malade à l’homme sain par un vecteur intermédiaire. Les travaux qui ont été publiés sur ce sujet sont fort nombreux. Partisans et adversaires opposent leurs arguments dont les principaux sont les suivants :

ÉTIOLOGIE

Pro.

Les insectes piqueurs (moustiques et simulies), les puces, poux et punaises de lit, les blattes, certains acariens tels que le sarcopte de la gale et le demodex folliculorum peuvent inoculer la lèpre ou favoriser son inoculation par trois mécanismes différents ; - — ou bien ils ponctionnent la peau et les capillaires d’un sujet sain et lui injectent des bacilles qu’ils ont puisés sur un lépreux ; — ou bien ils font une simple piqûre qui peut servir de porte d’entrée au virus lépreux ; — ou bien un insecte non piqueur, après avoir pris son repas sur une ulcération lépreuse, peut déposer, à la surface d’une solution de continuité quelconque, les bacilles pathogènes dont sa trompe et ses pattes sont imprégnées.

Les insectes piqueurs sont particulièrement attirés par les ulcérations lépreuses et l’insensibilité des lépreux permet à ces insectes de se gorger de sang et de pus.

Les régions découvertes sont celles qui sont le plus exposées aux piqûres des insectes suceurs de sang. Or, ce sont celles aussi où se montrent le plus souvent les premiers accidents éruptifs de la lèpre.

Les taches et tubercules prédominent sur le versant postéro-externe des membres qui est plus exposé aux piqûres et aux excoriations que le versant antéro-interne.

Contra.

Les bacilles de la lèpre n’existent dans le sang des lépreux qu’à titre exceptionnel, il est donc difficile à un insecte piqueur d’y puiser ces bacilles pour les injecter à un sujet sain.

De nombreuses recherches démontrent que les bacilles de la lèpre ne survivent que peu de temps dans le corps des mouches et des moustiques ; jamais ils ne s’y multiplient ; jamais on n’a observé un cycle évolutif des bacilles ingérés dans le corps de l’insecte considéré comme un hôte intermédiaire.

Certains moustiques qui ont été accusés de transmettre la lèpre, tels que les Simulies par exemple, n’existent pas dans certains pays où cette infection est endémique. Ainsi à l’île Maré où le taux de la lèpre s’élève à 4 ou 5 pour 100, cette famille de moustique n’existe pas (Lebœuf).

Les parasites ailés ou vestimentaires reçoivent passivement les bacilles. Leur rôle se réduit tout au plus à les disséminer par les faeces , quand ils n’ont pas été réduits en Granulations dans l’intestin et à

cD

créer des solutions de continuité. La topographie des parasites vestimentaires n’est pas en faveur de leur rôle pathogène.

Si la théorie de la transmission par un vecteur ailé était justifiée, l’infection frapperait pour ainsi dire à l’aveugle tandis qu’il est souvent possible de remonter à la source d’un cas de contagion. Cette hypothèse ne peut expliquer pourquoi l’endémie est répartie par petits foyers, pourquoi l’enfant d’une mère lépreuse est plus exposé à l’infection que l’enfant d’un père lépreux ; pourquoi dans les hôpitaux tels que Saint-Louis, où les lépreux sont en salle commune, la lèpre ne se propage pas aux autres malades, pourquoi enfin la lèpre a régressé en Norvège et ailleurs par de simples mesures d’isolement.

Sans entrer dans le détail, je me bornerai à citer quelques-unes des expériences faites sur les espèces incriminées.

Mouches. — Lebœuf (Nouvelle-Calédonie) : Les faeces et le contenu de l’intestin de 23 Musca domestica, nourries sur des ulcérations riches en bacilles, furent examinés de 3

à 36 heures après leur repas ; ces déjections étaient en partie très riches en bacilles et en globi. Dans une chambre réservée aux formes nerveuses et fermées, l’examen de 29 mouches fut négatif. 23 mouches capturées à 150 mètres de la léproserie ne contenaient pas de bacilles. L’examen de 8 mouches prises au laboratoire fut négatif. Les bacilles contenus dans les matières fécales n’étaient pas dégénérés et Lebœuf pense que les mouches peuvent disséminer la lèpre.

Mo nobe (Japon) : a examiné 15 mouches prises à Sotojuna, établissement des lépreux à Osaka. Sur 13, il a trouvé des bacilles de la lèpre dans les organes abdominaux. Très nombreux d'abord dans les faeces, ces bacilles ont diminué graduellement de nombre et ils avaient disparu du dixième au quinzième jour.

Currie (Honolulu et Ivalawao) : sur 20 Musca domestica, 12 Sarcophaga barbata, des Volucella obesa et une Lucilia indéterminée, capturées dans une région indemne de lèpre et de tuberculose pulmonaire, ne put pas déceler de bacilles acido-résistants.

Quand ces mouches se nourrissent sur des lésions lépreuses, les faeces contiennent des bacilles, tantôt en nombre modéré, tantôt en quantité prodigieuse.

Ces mouches peuvent transporter ces bacilles sur les sujets sains et sur les aliments. Les faeces desséchées et réduites en poudres peuvent se déposer sur la muqueuse nasale de sujets sains.

Moustiques. — D’après Arning, l’invasion de la lèpre aux îles Hawaï a coïncidé avec celle des moustiques. L’examen de 100 moustiques qu’il avait capturés sur des lépreux fut entièrement négatif.

La recherche des bacilles de la lèpre chez les moustiques : Stegomyia fasciata ( St. calopus, Aëdes aegypti), Anopheles, Culex fatigans, taenioi'hynchus, confirmatus , etc., a donné lieu à des résultats contradictoires ainsi que l’indiquent le tableau suivant dressé par Klingmüller :

Currie . 493 moustiques 0 positif

San des . 80 » 1 »

Lebœuf . 76 » 4 »

Ehlers et Bourret . 12 » 1 »

Arning . . . . . 100 » 0 »

Bourret . . 13 » 0 »

Noc . 100 » 75 %

Vedder . 100 » 41 %

Pour comprendre les divergences qui existent entre les résultats obtenus par les différents expérimentateurs, il faut tout d’abord tenir compte de l’état de santé du lépreux qui fournit les bacilles. Ceux-ci, en effet, sont rares dans la circulation sanguine en dehors des poussées fébriles. En outre, sur des ulcérations lépreuses, les moustiques peuvent se gorger de bacilles, tandis que, sur des lépromes fermés, ils ne font qu’une maigre récolte. En ce qui concerne l insecte piqueur, il faut prendre en considération l’espèce, le temps écoulé entre le repas et le prélèvement et surtout le sexe, car en général les mâles ne piquent pas.

Puces. — Ehlers, Bourret et With : sur 31 Pulex irritans nourris sur des lépromes, un seul résultat positif obtenu après examen fait une heure après la piqûre ; — Lebœuf (Nouvelle-Calédonie) : sur 18 Pulex irritans capturés sur des lépromes, résultat négatif ; sur 17 Pulex irritans , nourris sur des lépromes riches en bacilles, une seule fois, un petit groupe de bacilles. Les puces ne jouent donc aucun rôle dans la dissémination de la lèpre.

Poux. — En général, ’a recherche des bacilles lépreux dans les poux a été négative. Les observations et expériences de Lebœuf ne sont pas favorables à l’hypothèse de la transmiss on de la lèpre par ces insectes.

ÉTIOLOGIE

Punaises de lit. — Bertarelli (Brésil) a trouvé des bacilles de la lèpre dans ces insectes aussitôt après la piqûre et jusqu’au dixième jour. — Ehlers, Bourret et With (Antilles danoises) examinent 53 punaises, une heure, six heures et vingt jours après succion sur des lépromes très riches en bacilles, résultat douteux. — Paldrock (Esthonie) pense, d’après ses recherches, que les punaises ne jouent aucun rôle dans la propagation de la lèpre. — - Smith, Lynch et Rivas (Etats-Unis) constatent que, 3 à 10 jours environ après le repas, les bacilles prédominent dans l’intestin, les glandes de la tête et du tronc ; après quatre semaines ou un peu plus tard, ils sont réduits en granulation ou ont totalement disparu. — Lebœuf (Nouvelle-Calédonie) conclut de ses nombreuses expériences que les punaises sont incapables de disséminer la lèpre. 11 note que les punaises ne piquent pas au niveau des surfaces ulcérées, mais sur la peau voisine dont l’épiderme est intact. Klingmüller : Après s’être gorgées de sang sur un lépreux, les punaises restent pendant un temps très long sans prendre de nourriture. Lors du repas suivant, les bacilles précédemment ingérés sont déjà détruits. — Rogers et Muir ont rassemblé les recherches de Goodhue, Ehlers, Bourret et With, Sandes, Lebœuf, Skelton et Parham, Thomsen, Johnston, Savi de Buen : sur 302 punaises ayant pris leur repas sur des lépreux, 30 fois seulement, soit dans 19,9 pour 100 des cas, résultat positif ; sur 566 punaises prises sur des lépreux ou dans leur lit, seulement 5 résultats positifs, soit dans 0,88 pour 100.

Blattes. — Paldrock (Esthonie) : la Blatte allemande ( Blatta germanica ) ne suce pas seulement les nodules cutanés, elle les ronge ; après vingt-quatre heures, seulement quelques bacilles ; après le quatorzième jour il existe encore des bâtonnets dans les excréments. Dans la Blatte de cuisine ( Periplcineta orientalis), on trouve encore, quatorze jours après le repas, de nombreux bâtonnets dans les excréments. Si les bâtonnets bien conservés représentent des bacilles infectants, les variétés de Blatte sont plus nocives que les Punaises. Paldrock s’est assuré qu’à l’état normal, la Blatte ne contient pas de bacilles acido-résistants. Tejera (léproserie de Cabo Blanco, Venezuela) : des blattes nourries avec des bacilles de ’a lèpre en contiennent encore le onzième jour. Par conséquent, dit Tejera, les blattes peuvent être considérées comme un vecteur éventuel de la lèpre.

Acares de la Gale. . — Danielssen et Boeck, en Norvège, ont insisté sur la coexistence de la lèpre et de la gale. Dans leur traité de la Spédalskhed (1848), ils ont décrit et représenté (planches IV et XXI) une forme insolite de la gale caractérisée par des surcharges croûteuses dans lesquelles les acares existent en quantité innombrable aux divers stades de leur développement. Si l’on ramollit ces croûtes, presque aussi dures que de la corne, en les faisant macérer dans de l’eau distillée, on voit qu’elles consistent presque uniquement en squelettes d’animalcules morts liés ensemble par une masse visqueuse. Les acares foisonnent non seulement sous les croûtes, mais aussi dans l’épaisseur des tubercules sousjacents en voie de ramollissement. Quelques cas de cette « gale norvégienne » ont été signalés dans d’autres contrées de l’Europe et de T Amérique. Cette complication de la lèpre, encore mentionnée par Leloir dans son traité de la lèpre (1886), par Riehl en Allemagne (1888), par Ravogi.i aux États-Unis (1898), a aujourd’hui presque entièrement disparu. — On ignore si la gale commune joue un rôle dans la transmission de la lèpre. — Von Bassewitz (Brésil) cite le cas d’un mulâtre atteint de lèpre mutilante et infectée de gale qui passa cette maladie à son infirmier. Celui-ci souffrit, six mois après, de douleurs rhumatismales aux mains et aux avant-bras. Deux ans plus tard, il avait tous les signes d’une lèpre nodulaire.

Demodex folliculorum. — Borrel a constaté sur des coupes de tubercules lépreux récents que le demodex est fréquent ; il peut être recouvert d’une couche abondante de bacilles de la lèpre. On sait que le demodex pénètre parfois dans les glandes sébacées du

visage, or cette région est souvent le siège de l’accident primaire. Borrel conclut de ses recherches que le demodex est un agent de transmission de la lèpre.

Larves de taenia crassicola. — Borrel fait ingérer à des rats , en même temps que du tissu lépreux, des œufs de Taenia crassicola ; il a constaté que la larve de ce ver peut transporter des bacilles de la lèpre du tube digestif jusque dans le foie.

d) Existe=t=il des rapports d'affinité entre la lèpre humaine

et la lèpre murine ?

Marchoux, qui a consacré de nombreux travaux à l’étude de cette question, est partisan de l'identité de ces deux infections ; il croit même avoir démontré que la lèpre des Rats peut se transmettre à l’homme.

G. Dean avait déjà constaté l'existence de cette maladie à Londres, lorsque Stefansky, en 1903, démontra que le Rat d’égout, appelé encore Rat gris ou Surmulot ( Mus decumanus norvégiens) était atteint de cette infection, à Odessa, dans la proportion de 4 à 5 pour 100. Il en donna une description complète. Le domaine géographique de cette maladie est immense. Elle a été reconnue en Europe (Londres, Paris, Berlin, Roumanie), en Afrique (ville du Cap), en Asie (Inde anglaise, Tokio, Corée), en Amérique (San-Francisco, Oakland, Antilles danoises, Porto-Rico), en Australie (îles Hawaï, Nouvelle-Calédonie, Queensland).

Des deux formes principales décrites par Stefansky, la plus commune est latente. Son diagnostic ne peut être porté qu’après l’ouverture des Rats et l’examen bactériologique des ganglions plus ou moins tuméfiés de l’aîne, de l’aisselle ou de la région sous-maxillaire. La seconde forme se traduit par un ensemble symptomatique assez caractéristique. L’animal, épuisé, se laisse prendre à la main. Sa peau est épaissie et noueuse ; des tubercules du volume d’une amande ou d’un œuf de pigeon occupent la tête, les membres du côté de l’extension et les flancs. A leur niveau, la peau est en général plus ou moins dépilée, de sorte que la robe de l’animal est mouchetée de plaques d’alopécie en nombre variable. Des infiltrats siègent sur les muqueuses du nez et de la bouche ou détruisent les cornées. Les pattes s’ulcèrent et des doigts peuvent se détacher. Finalement la mort survient par septicémie et, à l’autopsie, on peut trouver quelques tubercules blanchâtres, disséminés sur le péritoine, le péricarde, dans le foie et la rate.

L’agent de la lèpre murine est un bâtonnet acido-résistant de taille assez variable, en général de 2 à 5 g de longueur et de 0 y 2 à 0 g 5 de largeur, qui prend la matière colorante, soit uniformément, soit sous forme de grains juxtaposés. Les bacilles de la lèpre murine ont tous les caractères morphologiques du bacille de Hansen, mais, leur mode de groupement est tout autre ; ils ne se disposent pas en « paquets de cigares » enrobés dans une glée pour constituer des globi ; ils sont jetés pêle-mêle dans le plus grand désordre, dit Marchoux, et ressemblent à un amas d’épingles. Cet auteur fait la remarque importante que des formes uniquement granulaires sont vivantes et peuvent transmettre la lèpre murine à d’autres Rats. Ainsi donc, il n’est pas possible de distinguer à la vue un bacille vivant d’un bacille mort. Le bacille de Stefanski siège à l’intérieur des cellules et il s’y multiplie au point de détruire le protoplasma par action mécanique. La réaction des tissus contre cette monstrueuse invasion est réduite au minimum.

D’expériences récentes, Markianos tire la conclusion que le bacille de Stefanski est un virus filtrant. Faite au 33e jour, la ponction des ganglions correspondants au point inoculé, ne montre que quelques granulations acidophiles ; elles augmentent quelque peu au 54e jour. Au 82e jour, on trouve dans la pulpe ganglionnaire des bacilles acido-résistants

ÉTIOLOGIE

typiques. Le bacille de Stefanski passe donc par des stades successifs ; dans le premier, il affecte la forme granulaire.

Jusqu’à présent, tous les essais de culture de ce bacille ont échoué. Dean est parvenu à inoculer la lèpre murine à d’autres Rats, mais les Lapins, les Cochons d’Inde, les Souris ou les Singes sont réfractaires. Marchoux a montré que le Rat blanc d’élevage est aussi et même plus réceptif que le Rat gris.

Parmi les données que cet expérimentateur a mis en lumière, je signalerai les suivantes :

La lèpre murine se transmet, non seulement par l’injection sous-cutanée de tubercules broyés, mais aussi par la simple friction avec un fragment de tissu malade sur des scarifications superficielles. Il suffît même d’appliquer, sans opérer aucun frottement, un peu de produit virulent sur la peau récemment épilée pour réaliser l’infection.

L’association de staphylocoques au bacille de Stefansky rend l’inoculation plus précoce et plus sûre. Grâce à cette infection mixte, la forme reconnaissable a l’examen clinique peut être obtenue, tandis que, au moyen du virus pur, on ne peut transmettre que la forme latente. Les Rats, en liberté ou en captivité, sont habituellement inoculés par des morsures qui introduisent dans la plaie un virus plus ou moins impur.

Jamais il n’existe de chancre d’inoculation au niveau de la porte d’entrée. Line seule fois, en faisant ingérer à l’animal des fragments de lèpre des Rats très riches en bacilles, Marchoux a pu produire la contamination.

La transmission sexuelle est possible, mais non démontrée par l’expérience ; toutefois le dépôt d’une parcelle de tissu malade sur la muqueuse intacte du fourreau de la verge, peut être suivi d’une migration de bacilles dans les ganglions de l’aine.

Les insectes ne jouent aucun rôle dans l’étiologie de la lèpre murine (1), mais les insectes piqueurs et le demodex peuvent créer des portes d’entrée à la faveur desquelles le bacille peut s’introduire dans l’organisme.

Aucune observation ou expérience ne démontre l’hérédité de la lèpre murine.

Le bacille de Stefansky n’a pas été décelé en dehors du corps humain ; la dessiccation le détruit, il ne résiste pas à une température de 60° prolongée pendant un quart d’heure.

Marchoux pose en principe que le bacille du Rat n’est pathogène que pour l’espèce murine et le bacille de l’Homme que pour l’espèce humaine. Toutefois, il pourrait en être autrement à titre exceptionnel. Il se base pour admettre cette dérogation sur le cas d’un jeune Haïtien qui avait été soigné pour la lèpre depuis 1910, tant en France qu’en Angleterre. Il était porteur de nombreuses taches brunes, à contours circinés, siégeant exclusivement sur les membres et au visage. Il n’y avait aucune altération de la sensibilité cutanée, ni sur les taches, ni sur la peau saine. De temps à autre, apparaissaient des bulles pemphigoïdes au niveau desquelles s’installaient de petits ulcères arrondis, longs à guérir. Toutes les macules observées sur le malade étaient des cicatrices de ces lésions.

« En grattant légèrement la surface de ces pertes de substance, on ramenait un peu de pulpe dans laquelle, comme aussi dans le mucus nasal, on trouvait des amas d’un bacille fin, court, cocciforme auquel nous avons donné, dit Marchoux, le nom provisoire de Mycobacterium puh’iforme. [Voir fig. 29.]

« Nous entretenons sur le rat blanc d’élevage ce virus depuis 1921. Il en est actuellement au sixième passage (2). L’infection présente tous les caractères de la lèpre murine et n’en est difïérenciable ni macroscopiquement, ni à l’aide du microscope ».

« A l’autopsie de ce malade, mort de streptococcie, ces amas bacillaires se rencontraient en très grand nombre dans la peau, les ganglions, le foie et surtout la rate.

« De la pulpe de cette rate a été inoculée à des lapins, des cobayes, des rats. Alors que les deux premières espèces animales supportaient cette inoculation sans manifester aucun

(1) Markianos n’a pas réussi à inoculer la lèpre murine au rat par (les poux capturés sur des animaux malades.

(2) Ceci est écrit en 1923.

trouble, cinq rats sur six contractèrent une maladie qui s’est étendue à la manière de la lèpre des rats...

Vainement Marchoux a essayé de reproduire cette expérience en inoculant des Rats avec un matériel provenant de trois lépreux de mon service. Néanmoins, il ne se déclare pas convaincu que la lèpre humaine et la lèpre animale procèdent de deux germes différents. « Si, dit-il, chez notre premier malade nous avons trouvé un bacille d’invasion récente, il est parfaitement admissible que pour les autres nous ayons eu affaire à des germes appartenant à des races depuis longtemps fixées chez l'homme et manifestant une aptitude moindre à se développer sur le rat. N’observons-nous pas un phénomène absolument semblable pour la tuberculose bovine qui, dans certains cas, se propage sur l’homme et reste au contraire inactive dans d’autres cas ? (1) »

Malgré les analogies qui existent entre la lèpre humaine et la lèpre murine, deux objections principales ont été faites à leur assimilation : la distribution géographique, qui est différente dans les deux maladies et l’échec constant des tentatives faites pour communiquer au rat la lèpre humaine. Elles ne tomberont que le jour où l’expérience, encore unique de Marchoux, pourrait être couramment reproduite.

Je passe sous silence d’autres infections animales causées par des bacilles acido-résistants, telles que la maladie des oiseaux chanteurs, l’entérite hypertrophiante des bovidés et plusieurs autres qui n’offrent avec la lèpre humaine que des rapports lointains.