‹ La lèpreChapitre 59 sur 144 · III. — ESQUISSE GÉNÉRALE DE L’ÉVOLUTION LÉPREUSE · texte numérisé non relu

III. — ESQUISSE GÉNÉRALE DE L’ÉVOLUTION LÉPREUSE

Sans qu’on en sache la raison étiologique, l’agent spécifique, selon les sujets, cultive de préférence dans tel ou tel système organique.

a) Dans un premier ordre de faits, l’appareil tégumentaire semble un terrain particulièrement propice à la culture du bacille de Hansen ; d où le nom de lepre systématisée

tégumentaire donné à cette forme. Cette désignation ne doit pas faire oublier que les localisations viscérales tiennent, elles aussi, dans cette forme, une place importante. Dans la lèpre tégumentaire , le début est marqué par des éruptions successives de macules érythémateuses qui se ravivent in situ, s’épaississent et se chargent de pigment à chaque nouvelle poussée. Puis les taches, devenues de plus en plus fixes, se transforment en véritables tubercules dont les uns sont circonscrits, sous forme d’élevures noueuses, tandis que les autres constituent des nappes larges et diffuses. En se multipliant et en se fusionnant, tubercules et placards lépromateux déforment les parties qu’ils occupent, le visage plus particulièrement, et donnent aux malades ce faciès hideux qui permet de reconnaître de prime abord la lèpre dite tuberculeuse ou mieux tubéreuse.

b) Le bacille peut concentrer son activité sur le système nerveux. En pareil cas, la névrite escortée de troubles variés occupe le premier plan. C’est ce qui a valu à cette forme les dénominations de lèpre systématisée nerveuse ou aphymatode, de lèpre anesthésique ou trophoneurotique. De ces appellations, il ne faudrait pas inférer que toute manifestation éruptive fasse défaut dans cette forme ; celle-ci est au contraire presque toujours précédée ou accompagnée d’éruptions maculeuses ou plus rarement bulleuses qui, pendant un certain temps, représentent à peu près les seuls symptômes apparents. Mais c’est la névrite qui imprime à cetté forme sa physionomie spéciale. Elle provoque d’abord, dans la sphère des nerfs atteints, des signes irritatifs, — névralgies et hypéresthésies, — auxquels succèdent bientôt les signes de dégénération. L’un des principaux est une anesthésie spéciale qui débute par l’extrémité libre des membres et remonte graduellement vers leur racine. En même temps que l’anesthésie et dans les territoires qu’elle occupe, se développent, sous la dépendance de la névrite, des troubles trophiques graves, qui affectent l’appareil locomoteur ou la peau et aboutissent finalement aux plus terribles mutilations.

c) Les deux types cliniques qui viennent d’être ébauchés sont rarement séparés d’une façon aussi absolue. La lèpre, maladie de tout l’être, prédomine soit sur les téguments, soit sur les nerfs périphériques, mais ne se cantonne guère d’une façon exclusive dans l’un de ces deux systèmes organiques ; en sorte que les formes mixtes, qui méritent bien le nom de complètes, sont, en réalité, les plus fréquentes (1).

Il n’est, en somme, aucune lésion, aucun signe qui appartienne en propre à une forme donnée. C’est pourquoi j’étudierai d’abord chacun des symptômes en lui-même, avec les altérations anatomiques qui en sont le substratum, sans tenir compte des connexions qui peuvent l’unir aux autres manifestations de la lèpre. Ceci fait, les divers symptômes ou syndromes seront envisagés dans leurs rapports réciproques pour montrer leur mode de groupement et leur ordre de succession, c’est-à-dire la marche et les types cliniques de la lèpre.

Il est d’usage de séparer, l’une de l’autre, l’étude anatomique et l’étude clinique de la lèpre. Dans la première, on range toutes les altérations des tissus relevées dans une région quelconque ; dans la seconde, on décrit toutes les manifestations symptomatiques de la lèpre. Cette division artificielle a l’inconvénient de séparer des données qui devraient pouvoir être constamment confrontées. Aussi, me semble-t-il plus rationnel d’annexer à chaque description clinique l’étude histo-bactériologique qui l’éclaire. Je ne dissocierai donc pas les symptômes des lésions qui les conditionnent et je les exposerai simultanément dans le chapitre unique intitulé « Etude anatomo-clinique ». Ainsi, pour prendre un exemple, les altérations de structure de l’épiderme, des follicules pilo-sébacés et des glandes sudoripares qui accompagnent les tubercules de la peau seront signalées à la suite de leur description clinique.

(1) Sur les dénominations données aux divers types de la lèpre, voir les divisions recommandées par la Conférence de Manille (janvier 1931) et par la Commission consultative de la Lèpre au Ministère français des Colonies, pp. 504-505.

Cependant, il est un certain nombre d’altérations fondamentales communes à tout foyer lépreux quel que soit son siège. Celles-ci ont été décrites, une fois pour toutes, au chapitre « Anatomie et physiologie pathologique générales, vue d’ensemble » (pp. 199 et suiv.).

En général, les multiples aspects cliniques de la lèpre siégeant dans un même tissu, sont rangés côte à côte. De cette répartition topographique, il résulte que la tache et le tubercule lépreux d’origine bacillaire voisinent avec des troubles trophiques, tels que le mal perforant. Il est bien préférable, à mon avis, d’adopter une classification basée, non pas sur le siège des manifestations, mais sur le mécanisme dont ils relèvent.

Je diviserai donc l’étude anatomo-clinique en deux groupes principaux :

A. — Les foyers constitués par la pullulation du bacille de Hansen dans la peau, les muqueuses, les organes des sens et les viscères.

B. — La névrite lépreuse et les troubles vaso-moteurs, sécrétoires et trophiques qu’elle entraîne.

Page 1