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au fur et à mesure les éléments périphériques : cellules et vaisseaux s'aplatissent, s'atrophient et se sclérosent. Il est possible que la capsule devienne ainsi épaisse ; la nodule s'isole, perd ses connexions vasculaires et devient une sorte de kyste voué aux lésions régressives. On peut concevoir de cette façon la régression spontanée de certains nodules, constatée au cours de l'évolution clinique de la maladie.
On note par ailleurs de l'ectasie des capillaires du derme avoisinant et une légère réaction lympho-plasmocytaire autour d'eux.
Nodule hypodermique
Il présente dans l'ensemble les mêmes caractères histologiques que la formation du derme : très cellulaire au centre, avec aspect sarcomateux ; ilôts de capillaires adultes à la périphérie. Abondante néoformation de capillaires sanguins dans le tissu cellulo-
adipeux péritumoral.
Ganglion inguinal
Ganglion fortement hypertrophié par plusieurs noyaux métastatiques dont l'un est trois à quatre fois plus volumineux que la tumeur dermique prélevée. Ces noyaux sont individualisés par la formation d'une capsule propre. Par endroits, celle-ci se confond avec la capsule du ganglion, ou bien elle en est séparée par une étroite bande de tissu lymphoïde refoulé. Ailleurs il persiste encore des plages plus larges de tissu ganglionnaire infiltré de plasmocytes et montrant des sinus à dilatations, ampullaires, encombrés de cellules réticulo-endothéliales réactionnelles. Parmi ces dernières, on rencontre quelquefois des capillaires isolés en voie de néoformation et à cellules foncées vraisemblablement tumorales. Aux abords de la métastase, ce tissu lymphoïde se raréfie et ne figure plus que sous forme d'ilôts dans un tissu réticulé lâche où se logent de nombreux orifices capillaires à lumière ectasiée, constituant une circulation colla-
térale au système vasculaire complexe des noyaux.
ne
La structure des formations métastatiques ne diffère pas de celle des tumeurs de la peau. On leur trouve parfois un pédicule vasculaire se traduisant par une zone angiomateuse à travées pariétales fibreuses, située à leur périphérie et qui fait corps avec
la capsule.
La prolifération cellulaire marche de pair avec la néoromation vasculaire et il est impossible de dire que l'une précède l'autre.
La première devient cependant largement prédominante.
Ici apparaît un processus, nouveau, de collagénisation intéressant des territoires néoplasiques plus ou moins étendus. Les cellules se raréfient, sont espacées, séparées par des travées de fibrilles collagènes, qui finissent par se fusionner en une masse unique évoluant vers la fibrose hyaline, acellulaire, avec parfois des petits foyers imprégnés de sels calcaires. Ailleurs, il persiste des capillaires angiomateux au sein du tissu hyalin, donnant lieu à une architecture endothéliforme. Ou encore, le tissu est dissocié par des infiltrations sanguines ou creusé çà et là de fentes vasculaires irrégulières.
En définitive, on peut dire que l'image histologique varie suivant le stade observé. Dans les nodules jeunes, on constate une néoformation vasculaire et une prolifération cellulaire qui est nettement prépondérante. À ce processus s'associe peu à peu une prolifération conjonctive à fibrilles collagènes, écartant les cellules devenues fibrocytes et évoluant, par raréfaction et disparition de ces dernières, vers la fibrose hyaline ou, parfois, calcaire. À ce point de vue, le nodule de Kaposi rappelle la collagénisation du nodule gliomateux de Recklinghausen.
Ceci réalise l'image histologique caractéristique de la Maladie de Kaposi aussi bien chez le Noir que chez le Blanc : nous ne nous y attarderons pas davantage. Cependant comme l'a noté CIVATTE, il est regrettable que les cas les plus hautement métastatiques, ceux qui notamment se compliquent de déterminations
osseuses ou digestives n'aient pas fait l'objet d'une étude histo-
logique aussi détaillée que l'est celle des localisations cutanées. Ceci aurait peut-être permis de déterminer, si les localisations extra-cutanées de la maladie, sont primitives ou d'origine métas-
tatique, la tumeur cutanée originale dans ce cas ayant pu passer inaperçue.
Nous passerons sous silence la pathogénie de l'affection, son étude dans la Race Noire n'apportant rien de nouveau qui permette de la classer dans une des nombreuses rubriques proposées
par les différents auteurs qui se sont attachés à son étude.
ETIOLOGIE
Au point de vue étiologique, il paraît évident que dans la Race Noire, la Maladie de Kaposi débute à un âge moins avancé que chez le Blanc. Alors que chez celui-ci l'âge moyen de l'affection se situe aux environs de 60 à 70 ans selon DORFELL, il est de 30 à 40 chez le Noir, ceci étant unanimement retrouvé dans les travaux de GRALL et GEYER, DUPONT et PELISSIEk. Ce dernier en a même observé un cas chez un enfant de 9 ans. Comme il l'a noté, ce fait s'inscrit dans les constatations générales faites chez le Noir au sujet du cancer. Les tumeurs malignes apparaissent beaucoup plus tôt chez le Noir et « ces constatations s'expliquent en partie par la brièveté de la vie sous les tropiques » (J. BABLET).
L'influence du sexe paraît également prépondérante. Comme en Europe. la Maladie de Kaposi frappe électivement le sexe masculin. En 1899 Kaposr signalait déjà que sur 25 malades étudiés il n'y avait aucune femme ; DORFELL plus tard relevait 31 cas féminins sur un total de 356 soit 8 % et KREN en trouvait 40 sur 500 soit 8 % également. Une femme figure parmi les neuf observations que nous avons étudiées ; la proportion est
donc sensiblement la même.
Nous n'avons pas retrouvé par contre dans notre étude, l'origine héréditaire de la maladie illustrée en Italie par les observations de MARTINOTTL ni l'influence de la profession ou des
traumastismes mis en évidence par DORFELL.
Aie
Ces considérations étiologiques étant notées remarquons maintenant et c'est là l'essentiel de l'étiologie, la fréquence plus grande de l'affection dans la Race Noire que dans la Race Blanche. Fréquence supérieure par rapport aux examens biopsiques en général, et fréquence supérieure par rapport aux tumeurs
malignes diagnostiquées, sarcomes en particulier.
Souvenons-nous des statistiques de ELMES (2,4 % des tumeurs malignes examinées) de HENNESSEY (3 sarcomes de Kaposi sur 28 endotheliomes), de CLARCK (2 tumeurs de Kaposi sur 50 tumeurs examinées), de PELISSIER, enfin, qui trouve que 5 % des tumeurs malignes examinées sont des tumeurs de Kaposi et que 17 % des sarcomes soumis à une étude anatomo-patholo-
gique sont des sarcomes de Kaposi.
Cette fréquence de la maladie plus grande chez l'Africain que chez l'Euronéen est conforme aux conclusions de J.-M. MONTPELLIER qui a insisté sur le problème, et montré que la proportion des sarcomes suit une progression ascendante. au fur et à mesure que l'on considère l'Eurcpéen du Nord, l'Européen du Sud, l’Africain de l'Afrique du Nord et l’Africain de l'Afrique Noire.
