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incomplète, et pendant quelques heures ; au bout de ce temps, le sang revient, et il n’y a toujours pas de rigidité. Mais voici qu'au bout de trois semaines,ce muscle se décide à mourir, et présente de la rigidité cadavérique, alors que celle-ciapparaît, en général,quelques heures après la mort! D’ailleurs,il n’est pas un physiologiste qui ignore que le muscle raidi par la mort peut être déraidi artificiellement et, de mème, que le retour du sang oxygéné dans ce même muscle met fin au phénomène de la rigidité cadavérique. Aussi rejetons-nous complètement cette hypothèse qui, même au point de vue pathologique, est bien bizarre, car il serait vraiment curieux de voir un processus aboutissant à la mortd’un organe être suivi d’une réaction de défense, réaction fibreuse, avec une infiltration leucocytaire. . De ce qu’il n'y a pas rigidité cadavérique, il ne s’ensuit pas forcément que les lésions ne reconnaissent pas pour cause une ischémie relative. Mais voici un fait qui semble venir à l’encontre de cette façon de voir : la ande d'Esmarch, qui a causé un cas de maladie de Volkmann, dans une observation de Wallis, détermine une ischémie qui est, d’une part, totale, d'autre part passagère. Wallis admet que c’est le retour du sang après l’ablation de la bande qui cause tout le mal, et celte hypothèse reçoit un sérieux appui dans l'opinion de Leser, qui constata que c’est après l’ablation des bandages trop serrés que le gonflement atteint son maximum Nous adoptons absolument cette opinion, et nous dirons, avec Wallis, que c’est le retour tumultueux du sang qui provoque la lésion. En cas de constriction permanente, c’est la stase veineuse intra-musculaire qu'il laut incriminer. Disons donc :

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1° Stase sanguine par compression des veines et diminution de la vis à tergo ; |

2° Précipitation du sang dans les vaisseaux d’un membre momentanément anémié.

Tels sont les deux mécanismes de la maladie. Le premier répond au cas d’un appareil trop serré ou d'une lésion artérielle, le second au cas d’une application de bande d’Esmarch. ‘

Quel que soit le mécanisme initial, il doit se produire, dans le muscle, une petite énfültration sanguine, contre laquelle le tissu conjonctif va réagir par un processus de sclérose.

A l’appui de cette façon de voir, il faut citer les cas de rupture musculaire suivie de rétraction des fléchisseurs. Pour Littlewood, c’est une déchirure qui cause souvent la maladie. Nous savons qu'il existe un cas de déchirure obstétricale, mais ne disons pas avec Vivicorsi : « qu’on ne comprend pas pourquoi cette affection ne s’observe pas à la suite des plaies profondes de l’avant-bras » ; c’est qu’il y a plaie musculaire et plaie musculaire. Il est très possible qu’une large déchirure, intéressant une grande partie du muscle, ne donne pas lieu à la même réaction fibreuse qu’une petite déchirure interstitielle avec stagnation du sang. Sinous admettons ce mécanisme, la pathogénie devient très claire :

La maladie de Volkmann reconnaît pour cause une infiltration sanguine dans l'épaisseur du muscle, infiltration produite, soit par une petite rupture musculaire,

soit par une slase sanguine, soit par le relour brusque:

du sang dans un muscle ischémié.

Ajoutons que l’opinion de Schramm, pour qui les microbes joignent leur action à celle de l’exsudation

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sanguine, ne paraît pas dénuée d'intérêt : « La présence, dans les muscles atteints, de nombreux nodules analogues à ceux qu'on rencontre dans le rhumatisme », semble montrer qu’il faut prendre cette opinion en considération. | |

Nous ne saurions terminer cette étude pathogénique sans faire observer qu’il y a bien des points communs entre la maladie de Volkmann et le torticolis par rétraction. Peut-être, dans ce dernier, le traumatisme créeraitil un lieu d’appel pour la myosite, comme le pensent Mikuliez et Kader. Peut-être également, dans la rétraction des fléchisseurs, la stase sanguine, assimilable finalement à un traumatisme intérieur, jouerait-elle le même

rôle.