‹ La maladie de Volkmann Myosite rétractile des muscles longs fléchisseurs des doigts et pronateursChapitre 13 sur 32 · DA · texte numérisé non relu

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nerf fut suivie d’un bon résultat. Mais n'oublions pas deux choses :

1° L'observation ne nous apprend pas que le nerf participait lui-même à une altération quelconque, elle nous dit seulement qu'il a fallu le libérer d’un tissu qui l’enserrait.

2° Le résultat, quelque satisfaisant qu’il fût, n’a pas été complet.

L'interprétation suivante reste donc possible : rétraction des pronateurs et du fléchisseur du pouce, suivie de contracture du fléchisseur commun par complication nerveuse.

Pour Hildebrand, les lésions nerveuses peuvent s’interpréter de trois façons :

a) Le nerf est, en partie au moins, à l’origine de l'affection.

b) Les lésions nerveuses et musculaires sont simultanées et dépendent d’une cause commune.

c) La lésion nerveuse est sous la dépendance de la lésion du muscle.

C’est cette troisième hypothèse qui répond à la réalité.

La nature ischémique de la maladie de Volkmann repose, en apparence au moins, sur des faits moins discutables. A l’appui de cette théorie,nous trouvons d’abord des cas où l'affection semble avoir été due à l'oblitération, la section ou la ligature d’un gros tronc artériel. Molitor cite celui d’une jeune fille, atteinte de luxation du coude en arrière, et chez laquelle le pouls radial, ainsi que le pouls cubital, n’était pas perceptible. Le sixième jour, paralysie ischémique ; les piqûres ne saignaient plus. On trouva,;en dedans du coude, une cavité

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pleine de caillots. On amputa le bras ; artère avait été sectionnée. Est-ce là vraimentune observation de maladie de Volkmann ? Ses termes, en ce qui concerne la rétraction,sont peu précis,et le mot de paralysie employé par l’auteur doit nous faire hésiter. De plus, que serait devenue l'affection dans la suite ? Nous ne pouvons savoir si elle aurait été semblable à ce que nous connaissons de la maladie de Volkmann.

Lorenz possède un cas plus intéressant : il s’agit d’une embolie de l’axillaire, suivie de gonflement, de stase veineuse puis de contracture typique. N'oublions pas le terme de stase veineuse, et disons que l’embolie en question peut avoir causé la rétraction,aussi bien par congestion veineuse, gène de la circulation de retour au niveau du muscle, que par anémie.

Quant à l'observation de Patelet Viannay,oùla maladie aurait fait suite à uneligature artérielle,elle n’existe pas, car, au cours de l'opération, ces auteurs avouent avoir constaté l’intégrité absolue des muscles.

Le plus souvent, la maladie de Volkmann succède à une constriction exagérée du membre. Remarquons de suite que Bardenheuer a montré que l’anémie ne doit pas être trop absolue, car sinon il y aurait sphacèle. D'ailleurs la main est d’abord cyanosée, ce qui montre * bien que le sang artériel passe encore en partie. Il n’y a donc pas anémie totale. Reste à savoir, si c’est une anémie relative qui cause la rétraction.

Commentagirait cette anémie relative? Pour beaucoup d’auteurs, en particulier Volkmann, Kraske, Leser, il y a d’abord rigidité cadavérique.Cetteaffirmation,quin’est basée sur aucun fait, nous semble une énormité.

Voilà un muscle, qui est privé de sang d'une façon

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