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Dans le tableau synonymique qui figure ci-contre, et que nous empruntons en grande partie à l'ouvrage de Lûhe, nous avons fait figurer en caractères gras la nomenclature qui nous paraît la plus rationnelle, et que nous avons employée exclusivement C'est elle, d'ailleurs, qui semble être le plus en honneur dans les ouvrages récents. Lûhe et Blanchard l'ont adoptée. Elle nous semble la plus rationnelle parce qu'elle est la plus exacte, la plus simple et la plus suggestive. Elle répond au plus grand nombre de mots usités dans la description des protozoaires. Elle tend d'ailleurs à s'introduire.

Le cycle évolutif des Plasmodies de la malaria est-il entièrement et définitivement connu ?

En d'autres termes, ces parasites peuvent-ils évoluer de différentes façons, en sorte qu'il puisse exister pour l'homme d'autres voies d'infection que celle du moustique ?

Question très importante, et digne du plus haut intérêt, mais à laquelle il n'est pas encore permis de répondre d'une façon absolument positive aujourd'hui ; les preuves d'un autre mode de transmission de l'infection n'ayant pu encore être faites.

Ross, dont l'autorité en la matière est assurément considérable, se refuse à croire à une autre voie de transmission que celle du moustique : car, dit-il, l'évolution du parasite, telle que nous la connaissons, est déjà suffisamment complexe. S'il était vrai qu'il puisse vivre librement dans l'air ou dans l'eau, qu'il puisse pénétrer dans notre organisme par les voies aériennes ou digestives ; ou qu'il puisse passer directement d'un moustique à un autre sans le secours d'un hôte intermédiaire, son évolution devrait être par trop complexe. Il devrait, outre la phase d'adaptation qui lui permet de vivre et de se multiplier dans le corps du moustique, avoir d'autres phases adaptées à une évolution dans le sol ou dans l'eau ; ou qui lui permette de s'élever dans les airs, de percer l'épithélium de nos muqueuses, etc. ; toutes choses qui le rendraient tellement poly-

morphe tant au point de vue de la structiîre que de ses fonctions, qu'on a peine, en effet, à se le représenter réellement comme tel.

Certains observateurs ont cru à l'existence possible d'un second mode d'évolution des parasites, en se basant sur la présence par eux plusieurs fois constatée de ce qu'ils ont appelé « black spores » c'està-dire de corpuscules noirs en forme de boudins, à l'intérieur ou même en dehors des ookystes. Seulement, ces corpuscules, dont la signification nous échappe encore jusqu'ici, ont été ensuite observés dans différents tissus chez des moustiques vierges de plasmodies, constatation dont l'importance n'échappera à personne.

Un argument qui pourrait paraître plus difficile à combattre est celui qui accuse l'existence d'infection malarique dans des localités sans anophèles. Le fait existe, en effet ; et un de nous en a pu lui-même faire l'observation au Congo.

Mais ici encore Ross a des ressources de combat : il prétend que, de même qu'un individu rentré des tropiques en Europe peut encore y être sujet à des attaques de fièvre intermittente, de même celui qui en Afrique, est en proie à un accès de fièvre dans une localité indemne de moustiques, doit rapporter son affection à une infection contractée antérieurement et dans un pays à moustiques. C'est ainsi, par exemple, que des caravanes qui fournissent des marches de plusieurs jours ou de plusieurs semaines de durée, peuvent traverser successivement des localités riches ou indemnes en moustiques. Il se peut très bien que des personnes composant ces caravanes contractent l'infection en un certain endroit, et ne sentent survenir la fièvre que plusieurs jours après, dans une localité reconnue à l'abri des moustiques. Ceci concorde d'ailleurs parfaitement bien avec la période d'incubation relativement longue des fièvres malariques.

Mais, si l'on connaît des locahtés malariques sans moustiques, on connaît aussi d'autre part, des localités à anophèles sans malaria. Des endroits de ce genre ont été signalés à plusieurs reprises depuis que l'attention a été attirée sur cette importante question (i). Comment expliquer pareil fait, qui certes, pourrait à priori, paraître de nature à jeter un certain discrédit sur la théorie des moustiques ?

(i) Voir notamment Annales de Vlnstitut Pasteur, Novembre i

L'explication justificative est, il faut bien l'avouer, assez difficile à donner. Elle varie d'auteur à auteur. Il en est qui ont incriminé une température trop peu élevée. Si le fait peut être vrai pour certaines localités, il ne l'est certes pas pour l'immense majorité de celles-ci, où ces mêmes anophélès se rencontrent en plein été, alors que la température est éminemment propice au développement des Plasmodies.

D'autres ont interprêté cette bizarrerie, en attribuant à ces anophélès une immunité congénitale qui ne permettrait pas le développement des parasites dans leur tube digestif ; comme c'est le cas pour les moustiques du genre Culex. Pourtant, on n'a point jusqu'ici décrit de différences entre ces anophélès prétendûment immuns, et ceux des pays malariques. Aussi, cette immunité constitue- t-elle une hypothèse toute gratuite.

Nous croyons qu'il est préférable de tenir compte du fait suivant :

Dans les localités pourvues d'anophélès et dépourvues de malaria, on découvre de temps en temps des cas sporadiques apparaissant à des intervalles plus ou moins éloignés, pouvant être séparés par plusieurs années même. Depuis quelques années, l'attention des médecins est particulièrement attirée sur ces localités et sur ces cas sporadiques ; ceux-ci deviennent de plus en plus nombreux dans la littérature médicale.

Quand un cas de malaria se produit ainsi à long intervalle dans une de ces localités, ce cas est traité immédiatement et énergiquement par la quinine. Les anophélès n'ont ainsi pas le temps de s'infecter en grand nombre au moyen du sang du patient. Dans les localités où la malaria est fréquente, au contraire, le traitement de cette affection n'est pas toujours prompt et énergique ; la maladie y est regardée souvent comme une fatalité, comme une maladie nécessaire ; et là, les anophélès ont le temps de s'infecter et d'infecter.

Donc, un malade atteint de malaria sporadique ne peut infecter qu'un nombre très restreint d'anophélès Or, il y a beaucoup de probabilités pour que ce nombre restreint d'anophélès infectés aille chercher ses repas sanguins aux dépens des animaux, généralement plus nombreux et plus facilement accessibles que les hommes.

En d'autres termes, pour qu'il y ait quelques cas de , malaria

humaine dans une contrée, il faut qu'il y ait un fort pourcentage

d'anophélès infectés.

Pour résumer ce paragraphe, nous dirons que jusqu'ici nous ne connaissons qu'une seule voie d'infection malarique qui soit nettement démontrée : c'est la voie de transmission par le moustique anophélès.

Chap. III. — LE PARASITE DE LA FIÈVRE TIERCE

« PLASMODIUM VIVAX »

Le cycle schizogonique de ce parasite dure 48 heures, ce qui fait que le type fébrile qu'il détermine se traduit cliniquement par l'alternance d'un jour de fièvre et d'un jour d'apyrexie.

C'est à la fin de l'accès fébrile qu'on le rencontre dans le sang sous sa forme la plus jeune. On l'y observe alors sous forme d'un petit corpuscule ressemblant assez à une petite vacuole, et logé dans une hématie dont il a environ le 1/4 du diamètre, (fig. 25 a) Il est doué de mouvements amiboïdes très vifs qui s'accentuent et deviennent de plus en plus perceptibles à mesure que le parasite s'accroît. De la périphérie de son protoplasme naissent, s'accroissent et se rétractent des prolongements ou pseudopodes (fig. 25 b) qui modifient sans cesse la forme de la plasmodie. Ces mouvements sont si vifs, si prononcés et si caractéristiques qu'on a songé à les appliquer au baptême du parasite qui leur doit ainsi son nom de Plasmodium vivax. La formation des pseudopodes peut s'observer au micioscope pendant 1/2 heure, voire même i heure ; et point n'est besoin pour cela de chauffer le porte objet sur lequel est étalé le sang, précaution indispensable pour l'observation des mouvements amiboïdes du parasite de la fièvre quarte.

vivax

Coloré par les procédés Romanowsky, le Plasmodium montre, dans son jeune âge, une forme annulaire, à périphérie fortement teintée de bleu. Cette périphérie est notablement épaissie dans une des moitiés du parasite ; l'autre moitié, à contours plus fins, contient un bourgeon qui se colore fortement en rouge, et qui représente la chromatine nucléaire. (Pl. II fig. i, 2, 3, 4, 5)

Quand la plasmodie devient âgée de 12 à i5 heures,

on voit

survenir des modifications importantes dans le protoplasme de l'hématie qui l'héberge. En ayant recours toujours au procédé de coloration cité plus haut, cette hématie se présente colorée en rouge ou en jaune or, et montre à sa surface une quantité de petites mouchetures d'un rouge beaucoup plus vif. Ces mouchetures, fines et discrètes au début, gagnent progressivement en nombre, en grandeur et en intensité de coloration. Exceptionnellement, elles peuvent apparaître dans des hématies envahies par des parasites très jeunes, à la condition que deux parasites se trouvent logés à la fois dans une même hématie. Cette remarquable modification du globule rouge ne s'observe jamais que dans la fièvre tierce ; elle fait constamment défaut dans les fièvres quartes et tropicales. Elle constitue donc un excellent signe pour distinguer la fièvre tierce d'avec les deux autres, chaque fois qu'on examine le sang d'un impaludé au moins douze heures après la fin de l'accès. (Pl. II fig. 6, 7 et Pl. III fig. i)

24 heures après l'accès,

le parasite occupe le i/3, voire même la moitié du globule rouge, et présente, éparpillés à la périphérie de son protoplasme, de petits grains pigmentés que lentement, au fur et à mesure de sa croissance, il a élaboré aux dépens de l'hémoglobine de l'hématie dans laquelle il s'est logé (fig. 25 d et e). Ces granulations pigmentaires (mélanine) sont excessivement fines, beaucoup plus fines et moins sombres que celles qu'on observe chez le parasite de la fièvre quarte. Elles sont entraînées passivement par les courants protoplasmiques dont elles suivent les mouvements ; et comme ceux-ci sont très vifs chez le Plasmodium vivax, il s'en suit que ces granulations se déplacent avec une grande célérité, se montrant même dans les pseudopodes dans lesquels elles sont entraînées.

A cet âge, le parasite coloré montre un anneau bleu fortement épaissi dans toutes ses parties, et à l'intérieur un amas de chromatine fortement coloré en rouge. Toutefois, à côté de ces formes nettement annulaires, on trouve plus souvent des parasites ovalaires ou fusiformes, d'autres plus ou moins dilacérés et déchirés ; bref, les formes les plus étranges et les plus diverses. Ces variétés sont dues d'une part, au traumatisme que subissent les parasites au cours des manipulations nécessaires pour l'étalement du sang sur le couvreobjet ; et d'autre part, aux mouvements amiboïdes très prononcés du

FiG. 25

Parasite de la fièvre tierce De rt à h, développement progressif du parasite depuis sa pénétration dans le globule rouge jusqu'à sa segmentation ; j, microgamétocyte émettant des flagelles [microgamètes]. (D'après Thayer et Hewetson).

parasite, qui conserve la forme qu'il affectait au moment de la fixation.

Au fur et à mesure que le pigment s'accumule à la périphérie du parasite, les mouvements amiboïdes de ce dernier se ralentissent, et l'hématie dans laquelle il est enfermé, se modifie profondément : en premier lieu celle-ci se décolore fortement, devient achromatique, conséquence directe de la formation du pigment mélanique aux dépens de l'hémoglobine ; ensuite, elle s'aggrandit, s'hypertrophie considérablement, (fig. 25 b-h)

36 heures après l'accès,

le parasite occupe les 3/4 du globule rouge. Les mouvements amiboïdes se sont considérablement ralentis,

tandis que le globule hôte s'est manifestement hypertrophié et presque complètement décoloré. Vers ce moment - donc 12 heures environ avant l'accès suivant - la chromatine nucléaire commence à se diviser : Sa division se fait d'abord en deux, puis en quatre, en huit, etc. ; et finalement, le noyau primitif se trouve remplacé par 14 à 20 petits amas chromatiques éparpillés au milieu du protoplasme (Pl. III fig. I, 2, 3, 4.) . ■

48 heures après l'accès,

c'est-à-dire au moment de l'imminence de l'accès, le parasite a atteint un peu plus que la grandeur d'un globule rouge normal, et a complètement perdu ses mouvements amiboïdes. La décoloration du globule rouge est complète et son hypertrophie considérable. Des incisures entament le protoplasme de plus en plus profondément, en se dirigeant de la périphérie vers le centre, et y dessinent ainsi un certain nombre de ravons. Les granulations pigmentaires sont entraînées le long de ces incisures, (fig. 25 f) et progressent en même temps qu'elles, vers le centre du parasite. Lorsque la fragmentation du protoplasme est complète, celui-ci se trouve divisé en un nombre de segments ovalaires variant entre 14 et 20 (fig. 25 g et h) qui ont, dans leur formation, entouré chacun un des nbyaux filles. Ces segments sont les mérozoïtes. Ils sont plus petits et plus nombreux (14 à 20) que ceux de la fièvre quarte : Bientôt, le globule rouge crève, les mérozoïtes faiblement adhérents les uns aux autres se dissocient, et se trouvent en liberté dans le plasma sanguin. (Pl. III fig. 5, 6.)

Si l'évolution du parasite peut être ainsi suivie facilement dans le sang périphérique où les plasmodies se rencontrent généralement en assez grandes quantités, il est bon de se rappeler toutefois que c'est surtout dans la rate et les organes internes qu'elles s'accumulent et se divisent ; et que c'est là qu'on doit chercher l'interprétation des cas excessivement rares où le parasite ne se rencontre qu'en infime quantité dans le sang périphérique.

Pathogénie symptomatique.

Nous venons de décrire l'évolution intra-humaine d'tm Plasmodium vivax. L'évolution de ce parasite à lui seul ne saurait donner naissance à un accès de fièvre intermittente. Comme la clinique nous apprend que la période d'incubation de la

malaria varie entre 6 et 20 jours, nous devons en conclure que le sang doit être assez profondément infecté avant que l'organisme ne réagisse. On peut se faire facilement une idée approximative de l'intensité de cette infection par le petit calcul suivant :

Le i^r sporozoïte aura donné naissance le Séjour après l'infection

à... mettons i5 mérozoïtes.

Le 5e jour après l'inoculation, ce nombre sera porté à i5 X i5=225 Le 7e id. id. 225xi5=3375

Leç,e id. id. 3375x1.5=50625

Le ne id. id. 5o625 x i5=759375

Or, l'anophélès infecté n'inocule pas à l'homme un seul sporozoïte ; il en fait toujours pénétrer un certain nombre dans le courant sanguin ; ainsi on pourra se faire facilement une idée approximative du nombre de mérozoïtes produits pendant 11 jours.

Pour résister à une infection aussi intense, l'organisme doit éliminer, tuer un nombre immense de ces parasites ; et de plus, il doit fabriquer d'énormes quantités de globules rouges pour remplacer les hématies détruites.

— Ce serait une erreur de croire que tous les parasites qui se trouvent dans le sang sont de même âge ; en d'autres termes, qu'ils arrivent tous au même moment k se segmenter. Bien au contraire, chaque parasite a son âge ; et nous devons nous représenter ces différences comme variant de 5 à 10 heures. Les diverses schizontes arrivent à segmentation tour à tour, les unes après les auti-es. Quelques unes se segmentent déjà 2 à 3 heures avant que le frisson éclate. L'immense majorité n'accomplit cet acte qu'au moment du frisson et au cours des toutes premières heures qui le suivent ; tandis que d'autres encore arrivent à segmentation au sommet de la courbe thermique, et que quelques unes très rares, enfin, ne mettent leurs mérozoïtes en liberté que pendant la descente de la courbe, voire même pendant la période d'apyrexie.

C'est exclusivement à la segmentation, improprement appelée « sporulation », qu'est due la fiièvre. La fièvre existe déjà 2 à 3 heures avant le frisson, parce qu'un certain nombre de schizontes ont déjà « sporulé » à ce moment. Lorsque le frisson apparaît, la fièvre monte brusquement, parce que c'est précisément à ce moment que l'immense majorité des parasites se dissocient en mérozoïtes. Ce sont ces éclo-

sions successives qui expliquent pourquoi la fièvre ne dure pas un instant, mais bien plusieurs heures, voire même une demi journée.

En résumé, la fièvre est l'expressioh de l'intensité de la « sporulation ». Le mécanisme de ce fait nous échappe malheureusement encore. Quelques auteurs admettent l'existence d'une toxine élaborée par le parasite, à l'intérieur du globule rouge, et expHquent l'exacerbation fébrile par la mise en liberté de cette toxine déversée parle globule rouge déchiré dans le plasma sanguin. Quant à l'apyrexie, ils l'expliquent par la production d'une antitoxine formée naturellement par l'organisme.

Si séduisantes que paraissent ces conclusions, il n'est pourtant plus possible de les adopter après les expériences faites par quelques auteurs italiens, notamment Celli. Celli a pratiqué plusieurs fois la saignée chez des impaludés au moment du frisson. Il récolta le sérum provenant de ce sang, et l'injecta dans les veines ou le tissu sous cutané de petits enfants, à la dose de 5o centimètres ^ ; toujours sans résultat. D'autres fois, il sédimenta par centrifugation le sang provenant de pareille saignée, pulvérisa les corpuscules sanguins ainsi obtenus, et en fit un extrait au moyen de la solution physiologique ; cet extrait, il l'injecta ; toujours sans résultat.

Ces deux séries d'expériences faites aussi bien avec du sang provenant de malades atteints de fièvre quarte et tierce que de fièvre pernicieuse, tendent à prouver que ni le sérum sanguin, ni les globules rouges ne contiennent de toxine malarique.

— Les observations cliniques nous ont appris que tous les accès de fièvre intermittente tierce ne présentaient pas les caractères solennels que^nous leur connaissons d'habitude ; mais se traduisaient parfois par des accès de fièvres plus ou moins irrégulières, rémittentes, ou continues. Ces faits s'observent surtout dans des localités fortement malarigènes, et doivent s'expliquer probablement par l'évolution simultanée de plusieurs générations de parasites se rapportant à des inoculations de dates différentes. C'est ainsi que s'expliquerait aussi l'accès subintrajit, c'est-à-dire celui qui prend naissance avant que l'accès précédent ne soit complètement terminé.

On a observé d'une façon incontestable le dédoublement des parasites en deux générations qui arrivent à segmentation à 24 heures .

d'intervalle. Ainsi s'expliquent \ts fièvres double tierces. Si nous représentons par

le type d'une fièvre tierce classique, les O représentant les jours d'apyrexie, nous pourrons représenter par

la fièvre double tierce.

Il peut arriver que les mérozoïtes éclosent un peu plus tôt à chaque accès, c'est-à-dire que le parasite ne mette plus justement 48 heures pour arriver à segmentation. Ainsi s'expliquent les fièvres tierces dites antéponentes . D'autres fois, mais plus rarement, les parasites mettent un peu plus de 48 heures pour se segmenter. Ainsi s'expliquent les fièvres tierces dites postponentes .

On comprend que l'examen du sang présentera dans tous ces cas, des variations en rapport avec ces différents types de fièvre. C'est ainsi que pour la fièvre double tierce, on trouvera, au moment du frisson, des parasites âgés de 48 heures, c'est-à-dire en imminence de segmentation, à côté d'autres n'ayant que 24 heures d'âge.

Les gamètes, (fig. 25 i et j Pl. III fig. 7)

On peut observer dans le sang, des formes parasitaires qui n'entrent nullement dans le cadre de la description que nous avons faite. Lorsque se sont succédés plusieurs accès de fièvre tierce, on observe des parasites sphériques de la taille d'un globule rouge, d'autres 2 ou 3 fois plus grands même qu'un de ces globules, et qui n arrivent pas à segmentation. Au lieu de se diviser en 14 à 20 petits amas, la chromatine nucléaire n'en forme qu'un seul. Ces corps étaient considérés naguère comme des formes stériles, hydropiques, comme des formes de dégénérescence. L'étude, encore assez récente, de l'évolution ultérieure du parasite dans le corps du moustique, a nettement fait ressortir le caractère sexuel de ces formes parasitaires auxquelles on a donné le nom de gamètes.

Les gamètes ne se modifient pas tant qu'elles restent dans le courant sanguin de l'homme. Elles s'y retrouvent non seulement immédiatement après l'accès, mais encore pendant la période d'apyrexie. Elles sont gonflées, arrondies, sphériques, et généralement une, deux et même trois fois plus grandes qu'une. schizonteeri imrni-

nence de division. Elles remplissent complètement le globule rouge fortement hypertrophié, ou bien flottent en liberté dans le plasma sanguin. Elles se distinguent facilement des schizontes adultes en ce que la mélanine s'y présente sous forme de grosses granulations, voire même de bâtonnets ; et en ce que cette mélanine, au lieu de former un amas central, est répartie sur tout le territoire protoplasmique.

L'observation sous le microscope de ce pigment mélanique à l'état frais, constitue un spectacle admirable ; les granulations pigmentaires sont animées de mouvements extrêmement vifs qui les font bondir d'un côté de la cellule à un autre, et ce avec une telle rapidité, qu'elles donnent à l'observateur émerveillé l'illusion complète du phénomène de l'ébuUition.

On voit parfois, sous le microscope, certaines de ces gamètes, émettre des flagelles. Ces gamètes sont les microgamétocytes ; (fig. 25 f ) et les flagelles, les microgamttes , c'est-à-dire des éléments sexuels mâles dont le rôle ne se manifeste que dans l'estomac du moustique anophélès. C'est dans l'estomac de ces moustiques que se fait la fécondation, et qu'évolue d'ailleurs tout le cycle sporogoniqne du parasite. La durée de ce cycle est à peu près de huit jours, à une température de 28 à 3oo centigrades. Plus la température est basse, plus ce cycle s'étend en longueur ; à 170 il ne se produit plus.

Chap IV. — LE PARASITE DE LA FIÈVRE QUARTE

« PLASMODIUM MALARIAE »

Cette plasmodie met 72 heures environ pour accomphr l'évolution de son cycle schizogonique. Le type fébrile qu'elle détermirje chez l'individu infecté se caractérise en ce que chaque accès est séparé par deux jours d'apyrexie.

Observé dans un globule sanguin au cours des douze premières heures qui suivent l'accès, le parasite s'y présente sous forme de tâche claire de 2 /i de diamètre environ. Après coloration, on lui remarque un aspect annulaire, ovalaire ou fusiforme, beaucoup plus régulier que celui du parasite de la fièvre tierce dont il n'affecte généralement pas les formes bizarres et déchiquetées. La périphérie est nettement colorée en bleu, et présente à un certain endroit un épaississement qui n'est autre chose que la chromatine nucléaire. La régularité de cette forme annulaire de la plasmodie est dûe à la lenteur considérable des mouvements amiboïdes. Ceux-ci sont très difficiles à observer sur une préparation fraîche ; on peut toutefois parvenir à activer cet amiboïsme, en chauffant à une température de 3o à 35° le porte objet sur lequel repose la préparation à examiner.

24 heures après l'accès,

le parasite occupe le 1/4 ou le i/5 du globule rouge, et peut déjà présenter un commencement de pigmentation. A cet âge, il est déjà facile de le différencier d'avec le « Plasmodium vivax ». En effet, dans la fièvre tierce nous observons à ce moment Iqs mouvements amiboïdes très actifs du parasite, sa pigmentation très fine, et enfin un certain degré de décoloration du globule hébergeant. Le parasite de la fièvre quarte, au contraire, a perdu alors ses mouvements amiboïdes, déjà très lents auparavant ; les granulations pigmentaires sont plus grosses, brun foncés et presqu'immobiles ; enfin, le globule rouge hébergeant, loin de se décolorer et de s'hypertrophier, peut paraître plus petit et plus foncé que les hématies vierges d'infection. Cette intensité plus forte de la coloration doit probablement trouver son explication dans un certain degré de contraction du globule.

48 heures après l'accès,

c'est-à-dire 24 heures avant le paroxysme attendu, le parasite est arrivé à remplir la 1/2 ou les 2/3 du globule rouge. On y perçoit alors une forte pigmentation sous forme de grosses granulations ou de bâtonnets brun foncé absolument ' immobiles. Les mouvements amiboïdes sont complètement abolis. Si à ce moment, on voit des parasites de la taille de 2/3 d'un globule

rouge, présenter des mouvements pigmentaires nettement accusés, il ne s'agit pas d'une schizonte, mais bien d'une gamète.

C'est à cet âge du parasite que la chromatine nucléaire se prépare à la division. Puis, continuant à s'accroître, la plasmodie atteint bientôt sa grandeur définitive. Elle remplit alors l'hématie complètement, mais sans jamais obliger celle-ci à s'hypertrophier. Sur les préparations de sang frais, on ne distingue plus alors autour

FiG. 26.

Parasite de la fièvre quarte.

De a à. g, développement progressif du parasite depuis sa pénétration dans le globule rouge jusqu'à sa segmentation ; h, mise en liberté des mérozoïtes ; i-j, gamétocytes. (D'après Thayer et Hewetson)

du parasite qu'un fin liseré d'hémoglobine, qui ne tarde d'ailleurs pas à disparaître.

Petit à petit, le pigment, de périphérique qu'il était, s'engage dans les incisures qui apparaissent dans le protoplasme, et se porte vers le centre du parasite.

72 heures après l'accès,

c'est-à-dire au moment où va éclater l'accès suivant, tout le pigment se trouve accumulé au centre du parasite dont le protoplasme est divisé en un nombre de segments variant généralement entre 9 et 12. Ces segments représentent autant de mérozoïtes contenant chacun une tache brillante qui est la chromatine. La moindre pression sur le couvre objet peut faire éclater le globule rouge et amener la dissociation de ces mérozoïtes. C'est d'ailleurs par un mécanisme semblable, à savoir les contacts ' réciproques des globules rouges et le frottement de ceux-ci contre les parois artérielles, que cette dissociation se produit naturellement dans le courant sanguin.

Comme d'ailleurs aussi pour la fièvre tierce et la fièvre tropicale, l'éclosion de l'accès est due directement à la segmentation des schizontes, et à la mise en liberté des mérozoïtes dans le plasma sanguin. Ici encore, il faut se rappeler que tous les parasites ne sont pas de même âge ; mais que des différences de plusieurs heures séparent l'éclosion de bon nombre d'entr'eux. Quoique la plupart des schizontes arrivent à « sporulation » au moment du frisson et quelques heures après celui-ci, il en est dont la segmentation précède le paroxysme de deux à trois heures, tandis que d'autres ne commencent à se diviser qu'au sommet de la courbe thermique, et même plus tard encore. Ainsi s'expliquent le début lent de la fièvre une à deux heures avant le frisson, son ascension brusque au moment du frisson, et sa chute, de quelques heures de durée, vers l'apyrexie. L'intensité de la fièvre est en raison directe du nombre de schizontes en voie de « sporulation ». A cet accès fébrile succèdent deux jours d'apyrexie, au cours desquels les nouveaux parasites s'accroissent, mais ne se segmentent point.

Il peut arriver que la « sporulation » se produise à un moment où le parasite n'a pas encore atteint sa taille normale, c'est-à-dire à un moment où il ne remplit pas tout à fait le globule rouge. Ces (( sporulations » sont dites hâtives, précoces.

L'évolution du parasite de la fièvre quarte est généralement plus régulière que celle du « Plasmodium vivax » ; il s'ensuit que les fièvres quartes antéponentes et postponentes sont rares. Toutefois, le dédoublement des parasites en deux générations arrivant à « sporulation » à 24 heures d'intervalle a été constaté ; cette modification évolutive donne alors naissance à la fièvre double quarte, dont l'existence, quoique très rare, est néanmoins démontrée d'une façon incontestable.

Si nous représentons par

+ 00 +00 +00 +00 le type de fièvre quarte régulière, nous schématiserons celui de la fièvre double quarte comme suit :

+ +0 ++0 ++0 ++0 La fièvre quarte triple, quoique plus rare encore que la précédente, existe néanmoins également. Elle est due à l'évolution simultanée

de trois générations de parasites, qui arrivent chacune à segmentation à 24 heures d'intervalle. Nous la représenterons par

La segmentation des parasites de la fièvre quarte ne se fait pas avec une préférence marquée dans les organes internes ; aussi, estelle facilement observable dans le sang périphérique.

Quant aux gamètes, elles sont sphériques ou plus ou moins arrondies, et peu nombreuses. Les unes ont la taille d'une hématie ; d'autres sont une ou deux fois plus grandes. Leur protoplasme est rempli de granulations pigmentaires animées de vifs mouvements. La coloration de la préparation met en évidence l'existence dans la gamète d'un seul amas chromatique, facilitant ainsi sa différenciation d'avec la schizonte arrivée à maturité qui, elle, présente plusieurs noyaux.

Quant à la formation des microgamètes, elle est, sous le microscope, d'observation plus rare que chez le parasite de la fièvre tierce.

Chap. V.