‹ La Mélioidose: Étude bactériologique, clinique et expérimentaleChapitre 9 sur 30 · DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE · texte numérisé non relu

DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE

La mélioïdose, décrite pour la première fois en Birmanie, fut observée au cours des années suivantes aux Etats Malais. Depuis 1925, date à laquelle Ia maladie fut découverte en Indo-Chine, on relève une dizaine de cas dans notre colonie française. Un cas fut également signalé à Ceylan en 1927 chez un Euro-

péen (DENNyY et NicHoLE£sS).

PT ar

Sur la centaine de cas relevés dans la littérature médicale, presque tous les sujets atteints sont des indigènes : Birmans, Indiens, Chinois, Annamites ; quelques cas seulement sont rapportés chez des Européens.

L’affection atteint particulièrement les individus mâles dans une proportion de 96 %.

En réalité, il semble bien que le nombre de cas observés jusqu'ici ne donne qu'une très faible idée de la fréquence de la maladie. Il est probable que l’on verra l’aire de l'affection s'étendre avec la création de nouveaux laboratoires convenäblement outillés.

En effet, 3

— la symptomatologie extrêmement variée et polymorphe, peu familière au médecin ;

— l'absence fréquente d’un laboratoire à proximité, ne permettant pas d'affirmer le diagnostic après une étude bactériologique approfondie,

permettent de penser que la mélioïdose n’est pas seulement localisée à la péninsule malaise et à l'Indo- Chine, et que, même dans ces pays, elle est souvent passée inaperçue.

ÉPIDÉMIOLOGIE

Une particularité nous frappe lorsque nous étudions l'épidémiologie de la mélioïdose et le mode de dissémination du bacille de Whitmore :

C'est que, malgré l'extrême virulence de ce microbe, pathogène à l’unité comme le bacille de la peste et le bacille de la morve, malgré sa résistance dans le milieu extérieur, on n’a jamais vu se développer de grandes épidémies à tendance extensive inquiétante ; chaque fois que le bacille de Whitmore a été identifié, il n’a été question que d’un ou plusieurs cas, nettement circonscrits, où le mode de contagion semblait difficile à établir. Bien mieux, on n’a jamais vu de malade hospitalisé dans une salle,communiquer la maladie à ses voisins, bien que le microbe abonde dans les matières fécales et les urines, et que la septicémie soit constante à la phase aiguë de la maladie.

Sans doute l’ensemble des conditions nécessaires à la diffusion de l’agent pathogène se trouve-t-il rarement réalisé. Aussi est-il logique de soulever l’idée du rôle possible de certains insectes hématophages, sans toutefois pouvoir l’affirmer.

STANTON et FLETCHER ont mis en évidence le rôle des rongeurs domestiques et sauvages chez lesquels la

J. Laquintinie 2

ER à: As maladie peut exister à l’état endémique ou épidémique. Les rats, en particulier constituent le réservoir de virus et les épidémies humaines seraient précédées d'une épizootie murine (mus griseiventer).

L'homme et les animaux de laboratoire s'infectent ainsi, par voie digestive au moyen d'aliments souillés par les déjections d'animaux malades.

Les autres voies de pénétration naturelle du virus, muqueuse ou cutanée, sont infiniment plus rares. STANTON signale cependant un cas dans lequel la contamination avait eu pour point de départ une plaie de jambe (cas Suppiah). Nous verrons d'autre part avec quelle facilité on infecte expérimentalement les animaux de laboratoire par voie cutanée, quoique ce processus soit rarement réalisé dans la nature.

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