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rameau. Aussitôt deux questions se posent : quel est le primum movens de cette lésion élémentaire ? Quelle en est son

évolution ?

4° Quel est Le « primum movens » de celte lésion élémen-

taire

Nous l'avons dit au cours de ce travail, le début de l’aftection paraît être une vaso-dilatation des artérioles et des capillaires dans le domaine intéressé; le lilac ring lui-même ne représente-t-il pas la zone d’accroissement de la tache de white spot ? Nous savons qu'il disparait presque toujours dans les lésions anciennes alors que l’évolution est arrêtée, À quoi est dû ce trouble trophique ? Ii faut considérer de plus en plus les liens étroits qui s’affirment entre la médecine interne et la dermatologie, et les sclérodermies en particulier. Les auteurs s'accordent, en général, pour reconnaître que cette dernière est sous la dépendance du système nerveux; mais par quel mécanisme P Action directe des centres cérébraux ou médullaires ? Troubles sympathiques purs ? Altérations endocrino-sympathiques ? Troubles parasympathiques signalés par Kuré, par Hercog ? Rappelons que toutes les glandes endocrines ont été incriminées et signalons les rapports étroits qui s’affirment de jour en jour entre le système endocrine et le système neurcvégétatif. Aussi M. Malossi est-il enclin à attribuer le rôle

prépondérant au système neuro-végétatif en particulier, qui

tient sous sa dépendance la sécrétion des diverses glandes endocrines, et ainsi pourrait s'expliquer la diversité des résultats observés, qui tiendrait à l’action du système nerveux, s’exerçant tantôt sur une glande tantôt sur une autre. Faut-il maintenant rapporter ce trouble nerveux à une action tuberculeuse ? Nous pouvons le supposer, mais point l’affirmer. Et nous pouvons dire que telle fibre lésée donnera, par action sur les artérioles et les capillaires, une lésion trophique à tel endroit du revêtement cutané. Il est aussi possible que la sclérodermie relève d’un mécanisme

“at ont À à» méridien

Be) =

vasculo-nerveux, sous la dépendance des troubles des glan-

dès endocrines, qui eux-mêmes peuvent reconnaître une

origine infectieuse, toxinique ou toxique.

2° Quelle est l'évolution de cette lésion élémentaire ?

Il faut reprendre un article de MM. Payenneville et Cailliau (1929), qui étudient les transformations du tissu conjonctif au cours des scléroses et atrophies cutanées.

Dans les lésions naiïissantes, on note une vaso-dilatation constante des artérioles et des capillaires. Le plasma transsude, précipite, et prend l’aspect d’un exsudat fibrineux qui

dissocie les fibres collagènes. Cette fibrine forme des taches

floues (colorant de Weigert) au sein desquelles sont emprisonnés les éléments sanguins diapédétiques. Les cellules fixes de la région résorbent graisse, collagène, élastine. Bientôt

tous les éléments cellulaires déshabitent le sein de l’exsu-

dat, qui se transforme en réseau fibrineux, anhiste, homogène, vasculaire; ce réseau s'accroît et se modèle. Il ne tarde pas à subir l’évolution collagène; alors seulement, la tache fibrineuse est réhabitée par des cellules : les fibroplastes. H y a une véritable transformation sur place du réseau fibri-

neux; souvent des trajets vasculaires ,apparaissent au sein

de cette fibrine en évolution; leurs parois paraissent fibri-

neuses avant d’être collagènes (fibrine canalisée de Weigert).

Dans les lésions anciennes, le collagène a succédé à la

fibrine; des cellules sont venues l’habiter; il y a des néo-

vaisseaux nourrissant ce tissu nouveau de cicatrice riche

en fibrilles, en fibroblastes, souvent rétractile. Ce tissu, comme les substances fondamentales, semble dû à l’action de sécrétions cellulaires : sécrétion des fibroblastes. Mais, nous l’avons vu, la tache cellulaire avait été déshabitée

au début; sa transformation ultérieure semble donc résulter de l’action des substances sécrétées par les cellules des tissus voisins : il s’agit donc d’une métamorphose, et non d'un

métabolisme.

Mais si la substance fondamentale peut se scléroser sous