INTRODUCTION

Particulièrement intéressé par une observation qu’avait bien voulu nous communiquer notre ami, le docteur Gaujoux, chef de clinique des maladies des enfants, et qu'il a d’ailleurs publiée depuis, en collaboration avec le docteur Brunel, sous la rubrique « Septicémie mortelle au cours d’un eczéma chez le nourrisson », dans le Montpellier Médical (4 avril 1909), nous avons eru devoir entreprendre un travail sur la mort subite chez l’enfant. Nous n’avons nuliement l’intention de faire une longue étude détaillée de chaque maladie pouvant se terminer par une mort brusque, imprévue, où tout au moins rapide. Nous ne dirons rien de l'historique de la question, qui se résumerait à celui de l’asthme thymique, de l’hypertrophie du thymus, longuement développé dans toutes les monographies et études parues jusqu’à ce jour sur le thymus. Aussi, après avoir fait un tableau étiologique assez complet, nous nous étendrons un peu plus longuement sur l’étude pathogénique, devenue si intéressante dans ces

| me 0 dernières années. Mais cette question € de ka mort subite » présente surtout un très grand intérêt, à un double point

de vue: : EN He de

a) Au point de vue clinique : elle permettra à un médecin constiencieux et avisé de pouvoir, dans certains cas, prévoir le danger de la mort subite dans telles ou telles affections et, par conséquent, prévenir la famille du fâcheux pronostic, et instituer immédiatement un traitement prophylactique, propre, sinon à éviter, tout au moins à retarder l’issue fatale.

b) Au point de vue médico-légal. — Appelé à faire l’autopsie d’un enfant mort subitement, le médecin légiste saura comment diriger son enquête. Tel sera le but poursuivi dans nos chapitres, intitulés : symptomatologie, traitement et questions relatives à la médecine légale.

Mais, avant de laisser cette vieille Ecole, où nous avons fait toutes nos études, qu’il nous soit permis d’adresser l’hommage de notre respectueuse reconnaissance à tous nos Maîtres, et particuièrement à MM. les professeurs Tédenat et Truc; ce. sont eux qui, les premiers, ont contribué à former notre sens clinique, et nous leur en sommes reconnaissant. Nous ne saurions taire non plus les noms de MM. les professeurs agrégés Jeanbrau et Leenhardt, qui, en maintes circonstances, ont manifesté à notre égard beaucoup d’estime et de sympathie. Nous remercions aussi M. le professeur Baumel et M, Vires, professeur agrégé, d’avoir aimablement accepté de paraître à notre thèse.

Mais, parmi tous nos Mhaitres de cette même Faculté et des hôpitaux, nous prions particulièrement notre excellent Maître, M. le professeur Sarda, d’agréer le témoignage de notre profonde gratitude, pour l’intérêt qu'il ne

cessa de nous porter, non seulement pendant tout le cours de nos études médicales, mais même dans notre plus tendre enfance. Nous n’oublierons jamais son infinie bienveillance à notre égard. Il connaît nos espérances, et nous continuerons à lui en faire part.

Interne des hôpitaux de Nimes, nous garderons toujours le souvenir des conseils et lecons cliniques données au chevet des malades, par nos Maîtres, MM. les docteurs Gauch, Lassale, Mazel, Fabre, Suquet et Delord. Enfin, nous n’avons qu’à nous louer des excel'ents rapports que nous avons toujours eus avec tous les autres médecins et chirurgiens des hôpitaux.

A ETIOLOGIE

D'après la définition même de la mort subite chez l’enfant, nous ne parlerons pas dans l’étiologie de la mort par traumatismes accidentels où par empoisonnements. Chacune de ces questions constituerait, à elle seule, une étude très complexe et très vaste, qui n’entre pas dans le cadre de notre sujet.

La mort subite chez l’enfant, comme chez l’adulte, tient à un arrêt de fonctionnement de l’un des organes essentiels : le cerveau, le cœur et les poumons, qui constituent & le trépied vital de Bichat ». Cet arrêt de fonctionnement peut d’ailleurs être dû à une lésion de l’un de ces organes où au retentissement sur eux, par un phénomène d’inhibition, de lésions éloignées siégeant sur d’autres organes. Le cerveau lui-même n’est pas absolument indispensa'ble à la vie (expériences de Flourens), et ses troubies ou ses lésions ne provoqueront la mort que par une action secondaire sur le cœur et le poumon.

De sorte, qu’en somme, nous aurons deux grandes divisions à établir dans l’étude des causes de la mort subite

1° Mort subite par le cœur

2° Mort subite par le poumon.

La mort subite par le cœur, c’est la mort par syncope ; la mort subite par le poumon, c’est la mort par asphyxIe,

E Mort subite par le cœur. — Hlle peut être due à des malformations congénitales (persistance du trou de. Botal, du canal artériel, communication anormale entre les deux ventricules), où à des lésions d’origine inflammatoire : cœur gras, lésions orificielles et surtout aortiques, anévrysmes de l’aorte, très rares il est vrai chez l’enfant ; cependant, De La Rue (thèse, 1903) en signale quinze cas chez l’enfant, et actuellement on à un total d’une vingtaine de cas, dont huit se sont terminés par une mort subite ; enfin, signalons la rupture de l'aorte par une simple plaque d’athérome, les péricardites et myocardites, rarement primitives.

IT. Mort subite par le poumon. — La bronchite, la bronchite capillaire ou catarrhe suffocant des enfants de Laën-

, la congestion pulmonaire, la tuberculose pulmonaire par hémoptysies ou congestion rapide des pouñivns, sont Porigine d’asphyxies mortelles rapides. Brouardel et Perrin de la Touche attribuent une grande importance à la bronchite généralisée purulente, avec congestion pulmonaire, se manifestant souvent sous forme de bronchite capillaire latente. À côté de la pleurésie, occasionnant assez rarement une mort imprévue (cas cités par Weber, West, Paravicini), on peut citer comme exceptionneis les cas de mort subite dans la pneumonie. Mais l’asphyxie peut être produite aussi par tous les obstacles qui empêcheront l'entrée dé l’air dans les poumons. Sont encore dans ce groupe les spasmes de la glotte, essentiels ou symptomatiques (laryngite striduleusé, diphtérie, coqueluche), les ædèmes de la glotte, les polypes de la trachée, les corps étrangers du larynx (venant de l’extérieur ou bien n'étant autre qu’un lombrie ayant remonté la voie di-

cestive, un chyme ayant pénétré dans les voies aériennes

pe rite ou là rapture dans les bronches de quelques ganglions trachéo-bronchiques). Enfin, nommons l’asthme thymique.

= III. Mort subite par le cœur ou le poumon due à des trou-

bles d’autres organes. — La syncope ou l’asphyxie peu- . vent se produire à l’occasion de troubles fonctionnels ou de lésions siégeant dans d’autres organes que le cœur ou l'arbre respiratoire.

a) Lie systène nerveux occupe une place très importante dans cette étiologie.

Les lésions cérébrales (hémorragies, ramollissements, tubercules, tumeurs) et bulbo-protubérantrelles.

Les lésions des méninges (hémorragies méningées du nouveau-né, méningites tubercuieuses, aiguës, cérébro-spinales).

Les névroses (de la dentition, épilepsie, hystérie, chorée) et des accidents dont la nature vraie est encore mai connue, tels que convulsions, laryngospasme, tétanie.

b) Appareu digestif. — Les troubles gastro-intestinaux se trouvent aussi fréquemment chez l’enfant à l’origine de la mort subite. Les abcès rétropharyngiens, les vers intestinaux, les cirrhoses cardio-tuberculeuses, le choléra infantile, les gastro-entérites graves, les hémorragies intestinales, autant d’affections qui se terminent parfois d’une façon imprévue, soit par hémorragie, soit par asphyxie suraiguë, soit par syncope.

IV. Mort subite dans les maladies générales. — La mort subite peut enfin survenir toujours par le mécanisme du eœur où du poumon, quelquefois des deux, à l’occasion de maladies générales, qu’il s'agisse des maladies infectieuses ou d’états dyscrasiques. Au nombre des pre-

D mu

mières,.nous citerons la rougeole, la varicelle, la scarlàatine (hémorragie, thrombose dés sinus, épanchement pleural), la typhoïde (se terminant par myocardite [ Wiesel] Où par bronchopneumonie [| Vibert,. Thoinot]). Parmi les dyserasies, le coma urémique et diabétique doivent être mis sur le même rang que l’eezéma et la syphilis héréditaire (mort subite provenant à la suite d’une complication : pneumonie interstitielle de Haller et myocardite de Berghinz). Enfin, la maladie d’Addison et les hémorragies des capsules surrénales occupent un très bon rang dans la statistique des cas de mort subite chez l’enfant.

Nous voyons donc, par cette longue énumération des décès subits du jeune âge, que la mort subite est fréquente chez l’enfant ; les statistiques relatives, dressées par West, à Londres, et Richter, à Vienne, en font foi. Cependant, jusqu’à douze ans, telle est la limite assignée par Huttenbrenner, l’enfant est exposé à des causes de mort subite qui sont plus spéciales au jeune âge : dans les premières heures ou premiers jours après la naissance, hémorragie méningée, hémorragie surrénaie ; c’est, dans les premiers mois, l’hypertrophie du thymus, la syphilis héréditaire ; c’est, dans la seconde enfance, la mort subite à la convalescence de la diphtérie.

PATHOGENIE

La pathogénie de la mort subite est une question très complexe et, malgré les nombreux travaux auxquels elle a donné lieu, elle est encore mal connue. Cette complexité est d’abord due à la variété, à la diversité des.états pathologiques, pouvant entraîner la mort subite. Et, s’il fallait entrer dans une étude détaillée, il faudrait rechercher le mécanisme de la mort subite dans chacun de ces états, car il ne sera pas le même pour une fièvre typhoïde que pour une hypertrophie du thymus, pour une scarlatine que pour un spasme de la glotte.

Tout en tenant compte de cette diversité des cas, nous

aïlons essayer d’exposer la question dans ses grandes lignes et de résumer les recherches . qui ont été faites à ce sujet.

- Dans une première partie, nous pouvons placer les cas de mort subite survenant au cours des maladies, maladies générales ou affections localisées, et dans lesquels des lésions d’un appareil ou d’un organe suffisent à expliquer la terminaison fatale.

C’est ainsi que, dans les maladies infectieuses, dans Îles fièvres éruptives, on trouvera des complications gangréneuses, des lésions vasculaires, pouvant donner lieu à des hémorragies, à des thromboses ; dans la scarlatine, des lésions rénales peuvent entraîner l’urémie rapide. Dans la diphtérie, les auteurs (Girard, Werner, Beau, Beverley,

sm —

etc.), signalent des lésions du myocarde ou des nerfs pneumogastriques (Hibbard, J. Mhomas). Il en est de même dans la fièvre typhoïde, où l’on a constaté des lésions pulmonaires (Vibert, Velich, Thoimot), des hémorragies mé. ningées (Curschmann, Baronio), des hémorragies intesti. nales (Parrot), des lésions du myocarde.

Ces lésions’viscérales se retronvent à l’autopsie de morts subites au cours de la syphilis héréditaire, 4. aussi au éours de l’eczéma.

Enfin, au cours d’affections localisées sur le tube digestif et ses annexes, sur l'appareil cireulatoire ou sur l'appareil respiratoire, sur le système nerveux, sur les reins, la lésion constatée peut suffire à expliquer la mort. Ce sont des faits connus, sur lesquels il est inutile d’insister, et leur pathogénie ne présente rien de bien particur lier. La mort survient parce que l’un des organes essentiels à la vie est touché, le cœur ou le poumon sont atteints profondément dans leurs fonctions essentielles.

Mais, même dans cette première catégorie de faits, ne trouve-t-on pas des cas où l’absence de lésions ou la constatation de lésions insuffisantes pour expliquer la mort, obligent à recourir à d’autres hypothèses ? Ef c’est dans ces cas que l’on parle alors, comme Duclos, pour la scarlatine, d'intoxication surabondante ; comme Barrié, Chantemesse, d'intoxication typhique sur le pneumogastrique ou les ganglions du cœur ; de réflexe intestinal et stomacal (Dieulafoy, D a)

On admet donc, dans ces cas, que la on subite est due à l’excès des toxines sécrétées par le germe infectieux, toxines qui agissent, soit directement sur-le cœur ou sur ses nerfs, soit encore sur les centres nerveux, circulatoire où respiratoire.

Cette seconde série de faits nous sert d’intermédiaire

entre la précédente et celle que nous allons envisager à présent. Nous pouvons parler des cas de mort subite liés à l’hypertrophie du thymus, au spasme de la glotte et à la tétanie.

Ici encore, plus de lésions, ou lésions insuffisantes pour expliquer la mort subite. D’où de nombreuses hypothèses, des théories très diverses, dont chacune peut renfermer une part de vérité, dont quelques-unes ont trouvé dans l’expérimentation où même dans la thérapeutique une confirmation, et que nous allons successivement passer en revue.

Les rapports de l’hypertrophie du thymus avee Je spasme de la glotte ont été signaïés par Kopp en 1838, reprenant une opinion soutenue au XVIII siècle par Richa, Verdriès et P. Franck. Nous ne voulons pas ici refaire l’historique de cette question, qui a été fait dans bon nombre de monographies et dans les traités classiques. Suecessivement soutenue et abandonnée par les auteurs, l’hypothèse du r0ie/de l’hypertrophie du thymus a été remise au premier plan dans ces dernières années.

Avec les classiques (Pfaundler, in Traité des maladies de l’enfance, 2° 6d., t. IIT, 1904), nous devons encore distinguer les cas où l’hypertrophie du thymus agit en comprimant un organe du voisinage et ceux où cette action mécanique ne se produit pas.

Le thymus hypertrophié pourrait comprimer :a trachée artère, les bronches, ainsi qu’il ressort d’un certain nombe, d’observations de Beneke; Lauge, Flugge, etc., ou le cœur, les vaisseaux (Hulot, Kohn, Zander et Kevthl), ou encore les nerfs pneumogiastrique et phrénique.

Ce mécanisme a été nié par certains auteurs, notam- .ment par Scheele; il est toutefois assez rare, et nous le sienalons ici-en raison des récents travaux de Victor Veau

= . Eugène Olivier, qui, T rech l'idée ancienne d'Al.

lan Burns, ont institué le traitement chirurgical de l’hypertrophie du thymus dans les cas où des symptômes de,

cette hypertrophie pouvaient faire re pare <a mort subite. PS

. Mais le rôle de l'hypertrophie du . doit être envi

sagé aussi dans ses rapports avec le spasme de la glotte et la tétanie, et dans son rôle de glande à sécrétion in- terne. C’est ici que la question a donné ‘eu à des contro- verses et à des hypothèses nombreuses, et malgré les recherches les plus intéressantes, elle n’est pas encore. COM- - plètement résolue. |

C’est Kopp qui, en 1838, montra le rôle de l’hypertrophie du thymus dans le spasme de la glotte, d’où le nom

d’asthme thymique de Kopp. Sa théorie a été reprise en-.

suite sous des formes différentes par Grawitz, Beneke, Leydel, ete. Pour ces auteurs, le mécanisme de la mort subite due à l’hypertrophie du thymus peut se résumer de la façon suivante : hyperextension brusque de la tête, amenant au niveau de l’orifice supérieur la compression par le thymus, comme par un coin du nerf récurrent, de la trachée, du pneumogastrique, L'arrêt des mouvements respiratoires, l’asphyxie, la syncope, en sont les conséquences.

Cependant, d’autres auteurs fournissaient une expiication différente du mécanisme du spasme de la glotte et faisaient intervenir le rachitisme. Hlsässer invoquait le rachitisme des os du crâne (cranio-tabès), et par ramollissement de ces os la compression des centres bulbaires. Kassovitz devait, pius tard, reprendre cette théorie à un autre point de vue et attribuer à l'hyperhémie inflammatoire des os due au rachitisme, la propagation de cette

inflammation aux méninges et l'excitation des centres nerveux. à Poe

Si ces. théories pathogéniques paraissent quelque pen exagérées, elles renferment cependant une part de vérité ; c’est l'existence du rachitisme chez les enfants frappés de spasme de la giotte, fait extrêmement important et sur lequel reviennent les auteurs plus récents. C’est ainsi que Barbier attribué aujourd'hui un rôle prépondérant à la déformation du thorax par le rachitisme dans les phénomènes de compression pouvant amener la mort subite. -

Nous allons voir, d’ailleurs, que même dans les autres théories, le rachitisme intervient comme cause plus ou moins directe. ,

C’est ainsi que, West, dès 1848, et Reid, attribuent le spasme de la giotte aux troubles d’auto-intoxication gastro-intestinale, et que leur hypothèse, reprise par Ganghofner et Comby, n’exelut en aueune façon la coexistence du rachitisme avec les troubles digestifs, mais au contraire, les réunit dans un même faisceau pathogénique.

La théorie de Paltauf (1889) et l’état lymphatique qu’il décrit comme prédisposant à la mort subite, n’exclut pas non plus le rachitisme, puisque les deux peuvent coexister (Richter et Krautwig). Escherich a repris et développé cette théorie de l’état lymphatique dans la pathogénie du spasme de la glotte et de la tétanie.

Pour ces auteurs, il existerait chez les jeunes malades, avec un habitus spécial qu’iis ont longuement décrit, une hyperexcitabilité toute paiticulière du système nerveux, liée peut-être à l’hypertrophie du thymus et des organes lymphatiques qu’ils ont également constatée à l’autopsie.

Cette conception nous ramène tout naturellement au

thymus lui-même et aux théories plus récentes qui envisa-

: gent son ol en tant qu 'organe andlatte à à ‘sécrétion à in-

terne.

à Les recherches de Svenla. et ses expériences d’hyperthymisation chez lés animaux . ent ouvrir une nouvelle voie. .

Enfin, à côté du thymus, on a ou aussi faire jouer un rôle dans la pathogénie de la tétanie et, par suite de la mort subite, aux glandes vasculaires sanguines. Les travaux de Jeandelize, de Bing, d’Alquier, de Pincles, ete. sont intéressants à signaler à propos des parathyroïdes, ainsi que ceux de Triboulet, Ribadeau, Dumas et Harvier, qui ont montré les lésions du corps thyroïde, de l’hypophyse et des capsules surrénales. Nous avons laissé de côté dans cette étude pathogénique la mort par inhibition, c’està-dire la mort survenant à la suite d’une irritation en un point du système nerveux ; irritation qui, transmise à distance aux centres, détermine la disparition des fonctions vitales. C’est, qu’en outre de l’obscurité qui enveloppe ce terme, l’inhibition peut en somme se retrouver dans chacun des cas que nous avons envisagés. Qu'il s'agisse d’une intoxication, d’un spasme de la glotte, d’une syncope, c’est finalement à un phénomène d’inhibition qu'est due la mort subite.

En résumé, ces notions de pathogénie peuvent se diviser en trois grandes catégories de faits.

Dans une première série, il existe des lésions des appareils ou des organes qui suffisent à expliquer la mort subite.

Dans un second groupe, on explique la mort subite au cours des maladies infectieuses, comme la scarlatine ou la fièvre typhoïde, on encore dans les cas d’eczémas sans lésions internes, par une intoxication énorme due à l’hypervirulence du germe infectieux. La bactériologie con-

ee

firme expérimentalement la clinique. D. dant une troi- sième série, la pathogénie reste encore obscure. On discute et on, cherche. Cependant, les théories les plus diverses ne s’excluent pas au fond et il semble que de ces théories et des recherches récentes on puisse dégager une idée générale.

Il semble tout d’abord que la mort subite survient chez des enfants qui y sont prédisposés. Que l’on invoque le rachitisme, que l’on invoque un état lymphatique ou une auto-intoxication d’origine gastro-intestinale, il s’agit en somme d’un trouble de la nutrition générale. Chez ces enfants, on pourra trouver le rachitisme plus ou moins marqué, ou cet état lymphatique de Paltauf qui paraît présenter avec le rachitisme beaucoup d’analogies ou qui en est peut-être tout au moins le précurseur. On trouvera toujours des troubles digestifs, et c’est bien,-en effet, à un trouble de la nutrition, que l’on rattachera et l’état lymphatique et le rachitisme et aussi l’eczéma.

Ce trouble de la nutrition, qui produit une lente intoxication de l’organisme, le rend plus frêle, plus irritable et susceptible de succomber par suite à une cause qui nous paraîtra minime on même qui restera inaperçue.

Ft dans ce mécanisme d'intoxication, n'est-il pas peri de falie rentrer les théories-qui attribuent aux be. de fonctionnement des glandes vasuulaires sanguines la pathogénie de la moit subite. On a tour à tour invoqué le thymus, les capsules surrénales, le thyroïde, les parathyroïdes. Ces glandes jouent un rôle encore assez mal connu, mais certain dans la défense de l’organisme contre les poisons. Que leur fonctionnement vienne à être lésé (et pouiquoi ne le serait-il pas, par exemple dans l’état lymphatique de Paltauf ?) et il pourra en résulter des troubles profonds que viendront certainement éta-

USE Sen

blir des recherches ultérieures. Ne nous est-il pas permis toujours de nous demander si ce n’est pas dans ce défaut de fonctionnement qu'est la cause de la mort subite si difñcile à expliquer dans tous ces cas ? Et ne pouvons-nous pas dire avec Ducrot : ( La déchéance de la cellule thymique (ou de la cellule parathyroïde, pancréatique ou surrénale) ne peut-elle pas être incriminée comme la déchéance de la cellule rénale qui, elle, peut amener la mort et même la mort subite ? Ainsi se trouverait éclairei ee problème de la pathogénie de la moït subite, qui serait réalisée par ce grand processus général de l’intoxication: : Intoxication exogène dans les maladies infectieuses, auto-intoxication dans les maladies par troubles de la nutrition.

SYMPTOMATOLOGIE

À priori, la mort subite synonyme de mort soudaine ou imprévue semble éloigner toute idée de symptomatologie. Maïs à juste raison les auteurs rattachent à la mort subite celles qui sont à la fois rapides et imprévues, quand même la vie ait mis pour s’éteindre un quart d’heure, une heure et même plus, deux ou trois heures environ, à la condition d’une marche rapide et d’une invasion inopinée, « Sous le nom, de mort subite, disait Morgagni (lettre 26°), j'entends celles, prévues ou non, qui emportent promptement le sujet, contre son attente ou celle des autres personnes, à ce moment-là. » Maïs la définition la plus complète qui nous ait été donnée jusqu’à ce jour est assurément celle de Tourdes dans la magnifique encyclopédie qu'est le Dictionnaire des Sciences médicales .: € La mort subite est donc la cessation soudaine ou très rapide de la vie, par suite de causes internes ou pathologiques, en dehors de toute aëtion mécanique ou toxique, survenant inopinément chez une personne qui ;2raiesait en bonne santé, ou dont l’état de maladie ne faisait pas actuellement prévoir une issue fatale. » Cessation soudaine ou très rapide signifie que mort subite ne veut pas dire mort inslantanée, ( car les décès survenus dans ces conditions sont d’une rareté teile que la question de mort subite puise dans un sens aussi étroit devrait n’avoir aucune importance pathologique ou médico-légale (Baptiste) ». La mort

PR er do ÉnRle - subite peut et doit être étudiée en tant que mort instan- tanée et en tant que mort imprévue ou rapide ; nous sommes ainsi amené à diviser notre étude en deux. grandes catégories : mort subite avec prodromes, mort subite sans prodromes. :

a) Sans prodromes. — C'est là mort subite dans toute l’ateeption du mot. La mort subite vraie, pourrions-nous dire. Un enfant se portait bien ; il n’avait jamais souffert de la plus petite indisposition, mangeait bien, dormait bien, puis, raconte la mère, tout d’un coup, au moment où il était ie plus calme, sa tête s’est renvarsée en arrière, les pupilles dilatées, les yeux convulsés, une ou deux inspirations silencieuses, l’enfant est mort sans avoir poussé un cri. C’est le cas d’un enfant trouvé mort le matin dans son lit sans que personne ne se soit apercu de rien ; en un mot c’est le type de la mort subite par inhibition, dont nous avons déjà longuement discuté la pathogénie et qui noùs intéressera à nouveau au point de vue médico-légal.

Cette mort instantanée a été produite iei par un arrêt subit de toutes les fonctions de l’organisme, mais très souvent un simple arrêt du cœur, une syncope mortelle éclatera inopinément chez un enfant en apparence bien portant ou au cours d’une maladie depüis longtemps diagnostiquée, mais nullement aggravée par aucune complication. C’est ainsi que parfois un enfant tombe subitement foudroyé, et est déjà mort avant qu’on ait eu le temps de se précipiter vers lui pour le relever et lui porter secours ; c’est la mort dans l’insuffisance aortique et dans certaines hémorragies cérébrales. Mais presque toujours dans ces cas, la santé n’était qu’en apparence parfaite, et il existait déjà une maladie aiguë ou chronique

— 96 — | | évoluant d’une façon latente et dont le premier symptôme a été la mont. Combien nombreuses sont les malformations cardio-vasculaires, les lésions de la syphilis héré-. ditaire ou des capsules surrénales, qui, méconnues jusqu'alors, se terminent tout à coup par une mort foudroyante.

Enfin, si une mort subite vient frapper assez fréquemment le nourrisson au cours d’une fièvre typhoïde latente (un cas de Pearson Irvine, cinq cas de Vibert, trois cas de Vélich), la toxine sécrétée par le bacille d’Eberth ne peut-elle pas au cours du troisième septenaire d’une dothiémentérie produire un réflexe imlhibitoire sur le cœur. (Et c’est ainsi qu'à l’occasion d’un mouvement les petits malades succombent sans proférer une seule plainte ; ils tombent à la renverse comme dans une syncope et ne donnent plus signe de vie. » (Hayem.) De même Variot cite le cas d’une petite malade morte par syncope au cours d’une maladie d’Alddison ; au moment de monter au lit, elle pâlit brusquement, tombe en travers du lit, on s’approche, elle était morte.

En résumé, qu’il s’agisse de mort instantanée, au cours d’une maladie latente ou diagnostiquée, chez un sujet bien portant en réalité ou en apparence, les deux formes sous lesquelles elle se manifestera seront toujours l’inhibition. ou la syncope.

b) Avec prodromes. — Kt tout d’abord, nous ne devons pas comprendre sous ce nom tous les symptômes qui, au cours d’affections aiguës, doivent nous faire porter un pronostic très réservé ef nous faire craindre un dénouement fatal à pius ou moins longue échéance, Au contraire, toutes les manifestations dont nous aurions pu être le témoin oculaire pendant les quelques minutes ou quelques

hétres qui ont précédé la mort d’un enfant paraissant

jouir d’une excellente santé, ou bien pendant l’agonie d’un

enfant atteint d’une maladie aiguë et qu’une complication aura emporté dans l’espace de six ou huit heures, toutes

ces manifestations, dis-je, peuvent être considérées comme des avant-coureurs de la mort subite.

Mais, parmi tous ces prodromes, les convulsions doivent assurément occuper le premier rang ; tantôt elles surviendront au cours d’un eczéma ou au déclin d’une fièvre éruptive, et le pronostic en est aussitôt considérable-

ment assombri ; bien souvent, au contraire, elles seront

ies précurseurs d’une mort prochaine et viendront révéler

l’existence d’affections jusque-là inconnues du médecin et

de l’entourage. Ces convulsions peuvent d’ailleurs être dues à différentes causes ; il y a les convulsions d’origine cérébrale dues à des hémorragies, à des ramollissements, à des tumeurs auxquelles ne sont pas étrangères les lésions de périartérite et d’endartérite déterminées par la syphilis héréditaire. Enfin, si l’enfant n’a pas de fièvre, ce qui nous permettra d'éliminer les convulsions au début d’une fièvre éruptive, nous devrons immgédiatement songer à un travail de la dentition, une mauvaise digestion, de la constipation, de la diarrhée, un paquet de vers intestinaux ; toutes ces convulsions présentent d’ailleurs toujours le même degré de gravité.

À côté de ces convulsions proprement dites existent ce que les nourrices ou bonnes d’enfant appellent les convulsions internes, et qui ne sont autres, en réalité, que le spasme de la glotte symptomatique d’une rougeole, d’une diphtérie, d’une coqueluche (Du Castel, Bonniol) ou d’une hypertrophie du thymus. Telle est la description qu’en donne Kopp lui-même dans son Mémoire paru en 1830 : « Au début ou à la fin de chaque accès, l’enfant, dit-11,

de

pousse un cri aigu, perçant, ressemblant à celui de la coqueluche ou du croup : ce cri est pathognomonique. Pendant l’accès il survient souvent des convulsions et des évacuations involontaires. L'accès dure une ou deux minutes, puis le malade pleure encore quelque temps, souffre, est mal à l’aise ; bientôt il reprend son humeur habituelle. Dans l’intervalle des accès, les battements du cœur sont à peine perceptibles, la langue reste convulsée contre les

dents. » La mort a rarement lieu après un premier accès,

mais peut très bien venir surprendre un enfant occupé à jouer quelques instants auparavant.

Cette asphyxie suraïguë avec crises de dyspnée «et cyanose des extrémités doit éveiller l’attention du médecin, qui ne doit pas oublier que la bronchite capillaire compliquant la plupart des affections de l’appareil respiratoire peut tuer le petit malade après un ou plusieurs accès. Cependant, affections pulmonaires et cardiaques peuvent nous faire cramdre une mort subite lorsque le pouls est petit et rapide, les bruits du cœur mal frappés: des accès de collapsus alternant avec les lipothymies se termineront infailhblement par une syncope mortelle.

Et c’est encore cette dernière qui viendra arrêter subitement le cours d’une maladie infectiegse ou dyscrasique, aggravée par une lésion cardiaque ou pulmonaire, La broncho-pneumonie n’est-elle pas une complication sérieuse au cours d’un eczéma ou d’une fièvre typhoïde chez le nourrisson ; les défaillances cardiaques ne sont-elles pas d’un mauvais présage au cours d’une dothiénentérie ? Toutefois, il ne nous appartient pas ici de décrire tous les phénomènes correspondant à l’hyposystolie ou au catarrhe suffocant de Laënnec, qui, avec les convulsions précédemment citées, peuvent être considérés comme préexistant toujours dans les cas de mort rajpides et imprévus.

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Parfois éttains prodromes peuvent ére groupés, toujours les mêmes, pour former un tableau symptomatologi- que plus où moins complet, précédant la mort subite pen- . dant quelques heures au cours d’une diphtérie (1). On remarque que l’enfant est dans un très grand état de fai-

iesse avec apathie et somnolence. La pâleur de la peau contrastant avec la cyanose des lèvres est très fréquente. Rabot et Philippe considèrent cela comme un phénomène solennel marquant le début même de là complication. Le malade se plaint parfois de douleur dans la région-épigastrique s’irradiant en divers sens, provenant par crises plus ou moins rapprochées. Ces crises sont indépendantes d’un autre symptôme, le vomissement, qui ne manque presque jamais et a la plus fâcheuse signification pronostique. Aubry et Boutin ont considéré ce vomissement comme l’unique phénomène précurseur de la mort subite. A la palpation du cœur, on sent le choc cardiaque affaibli, la peicussion donnant une augmentation de la matité cardiaque. À l’auscultation, le premier nuit à la pointe est faible et sourd ; le second bruit au niveau de :’artère pulmonaire est accentué. Le pouls est très mou, comme vide, le plus souvent irrégulier et inégal, presque toujours instable. Enfin, à côté de l’hypertroyhie du foie et de l’aïbuminurie massive associée à l’oligurie persistante, signalons les paralysies diphtériques et principalement la paraiysie du voile du palais. En vérité, si tous ces symptômes précurseurs de la mort étaient survenus tels que nous les avons décrits, la mort ne pourrait plus être dite subite et imprévue, mais le plus souvent un seul symptôme, vomissemênts ou jaralysies, ont précédé la mort sans que le

(1) Thèse Maurice Brelet, Paris 1906,

A médecin leur ait attribué toute leur importance pronostique : il s’agit bien alors de mort subite.

Nous ne saurions terminer ce chapitre sans dire quelques mots du diagnostic de l’hypertrophie du thymus, qu’il serait si utile de pouvoir reconnaître par avance, car. d’après les statistiques de Taylor et Paltauf, nombreuses sont les morts suhites de cause inconnue, alors que l’on trouve à l’autopsie des cadavres nn thymus considérablement hypertiophié. De plus, s’il est des cas où la mort subite survient après de nombreux accès de spasme glottique ou après avoir été précédé assez longtemps à l’avance par des symptômes d’asphyxié (obs. VIT, Marfan), il en est d’autres où elle se produit instantanément par un réflexe inhibitoire. Nous avons d’abord les (petits signes », signes de probabilité où symptômes fonctionnels, parmi lesquels la dyspnée permanente avec tirage abdominocervical souvent associé au cornage (Barbier, férrier 1909), ou bien des accès de suffocation pouvant d’aïlleurs éclater chez le nourrisson, qui a déjà de la dyspnée permanente ou encore le stridor se traduisant par une respiration bruyante et croissante, prenant parfois le son aigu du cri du coq. Mais à côté de ces symptômes fonctionnels existent d’autres symptômes de certitude qui sont les signes physiques : la voussure du manubrium sternal (Barbier, Veau, Eenormant) ; la sensation d’une masse suprasternale, la matité triangulaire à base supérieure, décrite avec beaucoup de soin par Blumenreïch ; enfin, la radiographie et la radioscopie difficies à exécuter chez l’enfant tourmenté par une dyspnée antérieure.

Ainsi done nous avons fini avec le diagnostic de l’hypertrophie du thymus et la Symptomatologie de la mort subite chez l'enfant. Et nous voyons par là que le diagnostic de mort subite ne peut être fait évidemment que dans les

: — 31 — | cas de mort subite avec prodromes, et c’est là une question intéressant à la fois le médecin légiste et le clinicien. Toutefois, s’il est parfois possible d’annoncer qu’une terminaison fatale subite est à redouter au cours d’une diphtérie, d’une syphilis héréditaire, s’il est bon de se souvenir quand on formuie le pronostic que la mort subite est fréquente pendant une maladie d’Addison, il ne faut pas chercher à faine le diagnostie de mort subite dans certaïines maladies où on a pu en recueillir quelques cas, mais où le pronostie est, en général, des plus favoraibles,