ETUDE CLINIQUE

Incubation : Le myxome infectieux évolue habituellement en moins de dix jours, y compris la période d’incubation, les manifestations objectives de la maladie s’échelonnant en moyenne sur trois à cinq jours. Mc KENNEY et SHILLINGER [73] admettent une période d’incubation de 8 à 11 jours. Mais cette période est souvent bien plus brève, l’incubation moyenne durant de 4 à 6 jours. Dans les conditions naturelles, ce temps de latence varie d’ailleurs en fonction de la virulence de la souche et de la voie d'introduction. C’est ainsi que très généralement l’ingestion du virus per os est suivie d’une incubation beaucoup plus longue; au contraire, une inoculation par piqûre peut être suivie de l’apparition des signes objectifs dans les trois jours.

Les manifestations cliniques de la myxomatose, très caractéristiques, sont rangées sous trois chefs, selon leur siège. Ce sont :

— Les lésions de la face, intéressant surtout l'œil et ses annexes, les lésions ano-génitales, enfin les lésions disséminées du conjonctif sous-cutané.

A) Lésions de la face. Manifestations oculaires. — Très généralement, ce sont les premières en date et de loin les plus constantes. Le myxome infectieux débute habituellement par une blépharo-conjonctivite bilatérale. On note du larmoïement qui, d’abord discret, devient vite permanent et abondant, cependant que les paupières s’infiltrent, s’œdématient progressivement et que la conjonctive est le siège d’une violente congestion. Dès ce stade, la palpation de la région oculaire est très douloureuse. . En 24 à 48 heures, la sérosité lacrymale, primitivement limpide,

devient séreuse, muqueuse, puis franchement purulente. Les paupières qui n’ont cessé de s’œdématier, sont tuméfiées et épaissies au point que tout examen de l’œil est impossible. Lors de lésions accentuées, petit à petit l'œdème gagne toute la face, déterminant notamment des tuméfactions susnasales responsables d’une intense dyspnée. L'animal présente alors un aspect hideux, informe. On parle couramment pour qualifier cette allure de « faciès léonin ».

B) Lésions ano-génitales. — D’apparition postérieure aux lésions de la face, elles se manifestent en moyenne 1!à 2 jours après elles. Elles intéressent l'anus, la vulve chez: la femelle, l'anus, le fourreau, et surtout le scrotum chez le mâle. Ce sont des lésions d'œdème inflammatoire aigu, d’ailleurs nettement circonscrites. Les zones intéressées sont turgescentes, nettement en saillie sur les. régions voisines, et très sensibles à la palpation. Leur consistance est élastique: leur coloration rose-grisâtre d’abord, devient rouge-violacé, vineuse, voire noirâtre en fin d'évolution. De temps à autre, chez le mâle, le signe dominant est une volumineuse orchite.

C) Manifestations cutanées. -— Le plus souvent, ce sont les dernières en date. Elles apparaissent deux à quatre jours après le début des manifestations pathologiques et se situent en différents points de la surface eutanée. On les trouve notamment sur la face, à la base des conques auriculaires, le long des rayons osseux inférieurs des membres, de part et d'autre de l’échine. Il s’agit de nodosités hémisphériques, dont le volume va de celui d’un grain de blé à celui d’une amande. Réoulièrement bombées, non mobiles, ni chaudes ni douloureuses, de consistance ferme, elles font corps avec la peau et sont plus ou moins facilement décelables à la palpation. Signalons qu'après dépouillement de l'animal, la plupart de cés lésions restent adhérentes à la peau, ce qui est important du point de vue de l'inspection des viandes. KA

Leur nombre n’a rien de fixe, variant t-de 3 ou 4 à quelques dizaines. Il semble que le nombre et la dimension aillent en augmentant quand l’évolution de la maladie se, prolonge dans le temps. Enfin, on note que leur situation est souvent symé-

trique, fonction probablement :de la topographie des éléments lymphatiques.

2e 09 7 Es

À côté de ces lésions localisées, existent également des signes généraux et fonctionnels. Au début de l’évolution, la maladie peut s'accompagner d’une légère réaction fébrile, L'état général, intact aux premiers stades, s’altère très rapidement. Dans les derniers jours, l’amaigrissement est très net, l’anorexie et l’apathie totales. Tout au long de l’évolution, la dyspnée' ét le cornage sont très perceptibles, par suite de l’obstruction plus ou moins totale des cavités nasales et de la tuméfaction de la face. - Parfois, avant toute sortie de l’infection, on peut noter des EN : faciès grippé, apathie, horripilation généralisée. Mais toujours l’apparition puis l’aggravation des symptômes s’accompagnent d’une prostration croissante. Jacoror [64]...

Ce tableau symptomatologique est en réalité quelque peu idéal. Il n’est pas toujours aussi complet. On a vu des myxomatoses septicémiques, avec mort très rapide,isans que les signes locaux aient eu le temps de se manifester de façon ostensible.

— Evolution : Très rapide, la mort survient le plus souvènt en 8 à 10 jours. De toutes façons, la mort est l’issue quasi cons- {ante de cette maladie (99 % au moins). Parfois l’évolution peut encore être précipitée vers son issue fatale par l’action de germes de sortie, et plus particulièrement des pasteurella. Dans ce cas, l’agonie est courte, la mort survenant presque à Ja. suite. de . l’éclosion des symptômes objectifs.

Symptômes et lésions chez le lièvre. — Les renseignements que nous possédons à ce sujet sont fournis essentiellement par Jacoror et ses collaborateurs [67]; les symptômes et lésions n’ont rien de particulier : on retrouve la blépharite, l’œdème facial et génital, ainsi que la présence de très nombreux myxomes nodulaires dans le conjonctif sous-cutané. Toujours selon ces auteurs, aucune lésion viscérale ne fut relevée.

MaGaLLon et O. et J. BaziN [85] signalent également que le lièvre apporté au laboratoire de Grenoble était porteur de lésions typiques. À l’autopsie, ces auteurs trouvent de la congestion des poumons avec hémorragie sous-muqueuse en nappe de la trachée et des bronches. La rate est boueuse, la vessie distendue mais l’urine parfaitement normale. Quant aux lésions génitales, on retrouvait : orchi-vaginalite, balanite, nécrose du gland.

Asuasuue | Ce sont les seuls renseignements que l’on possède actuellement car personne (sauf Proury, KESsEL en 1 cas) n’a réussi à transmettre expérimentalement la myxomatose au lièvre.

Anatomie pathologique.

A l’autopsie les lésions de la myxomatose sont pan exclusivement cutanées ou sous-cutanées.

Macroscopiquement, la substance qui épaissit les paupières tuméfie la région anovulvaire et constitué les nodules cutanés présente à tous ces niveaux les mêmes caractères : c’est un tissu myxomateux, d'aspect gélatineux ou muqueux, rose-grisâtre, ou franchement rougeâtre, suivant le degré de vascularisation.

En général, cette substance est très vascularisée, de consistance souple, élastique, de structure homogène. A l’incision, elle laisse sourdre un liquide clair légèrement rosé, qui se révèle toujours hautement infectieux.

Les lésions viscérales internes sont peu accentuées, quoique variables dans leur intensité. Tout au plus peut-on signaler l’'hyperplasie des ganglions lymphatiques (axillaire et poplite) plus souvent celle des testicules, parfois aussi celle de la rate. KENNEY, SHILLINGER [73] notent de la congestion et de l’hypertrophie splénique, de même que Hogs [38]; DRIEUX récemment signale de la tuméfaction, mais aucune atteinte du parenchyme splénique.

Certains auteurs ont relevé des lésions trachéales et pulmonaires sous forme d’hémorragie en nappe, de congestion. Il est logique de supposer que ces lésions se rattachent plus à l’œdème des voies respiratoires qu’à une action propre du virus myxomateux.

Enfin, à la faveur du mauvais état général de l’animal, il n’est pas rare que des infections ou toxi-infections bactériennes se greffent et compliquent la myxomatose; ceci est important à considérer quant aux modifications qu’elles peuvent apporter

à l’évolution, et surtout au tableau nécropsique.

PL

Histo-pathologie.

Les tûmeurs sous-cutanées, comme les régions œdémateuses présentent à l'examen microscopique un aspect typique et comparable. Il s’agit d’un tissu myxomateux, comprenant un réseau de cellules en étoile, anastomosées entre elles, et qui baignent dans un liquide interstitiel d’æœdème à caractère mucoïde.

La prolifération cellulaire se fait aux dépens du mésoderme, surtout des fibroblastes du conjonctif; puis il y a dégénérescence et nécrose particulièrement nettes dans le muscle. Cette multiplication des éléments mésenchymateux présente un caractère exubérant qui l’apparente aux formations néoplasiques et confère au virus un caractère cytocinétique.

HursT [47], étudiant l’histopathologie des différents orga-

nes du lapin, a montré que l’endothélium vasculaire des capillaires cutanés et des organes participait à cette prolifération myxomateuse.

AHLSTROM [1] a constaté, comme HursT, qu’à la suite de l’inoculation du virus myxomateux, les réactions spécifiques cellulaires se trouvaient non seulement au point d’inoculation, mais encore dans le foie, la rate, les ganglions Iymphatiques, la moëlle osseuse, le thymus, etc. Pour lui, cette généralisation autorise à classer la myxomatose dans le groupe des réticuloendothélioses infectieuses. D’ailleurs, fait-il remarquer, on a tort de parler de myxome, terme qui donne à penser qu’il s’agit d’une tumeur vraie. Le caractère septicémique de l'infection, en effet, domine le caractère néoplasique, et l’histologie montre que dans les lésions cutanées, l’exsudation cellulaire l’emporte sur la production de tissu myxomateux. Par contre, toujours selon AHLSTROM, si la prolifération des cellules atteintes est modérée dans les tumeurs cutanées, elle est bien plus nette au niveau des ganglions, de la rate. En définitive, on ne peut donc contester au virus myxomateux un certain caractère néoplasique. C’est d'ailleurs, d’une façon générale, l'avis des anatomopathologistes : on reconnaît au virus causal une double vocation, à la fois septicémique et néoplasique, ce qui différencie le myxome infectieux des tumeurs myxomateuses vraies.

Par ailleurs, AHLSTROM [2, 3, 6] a montré que le caractère néoplasique est plus net quand on examine les réactions au

myxome de lapins immunisés par le fibrome de Shope, puis traités au goudron. Les lésions myxomateuses apparaissent plus extensives, regressent beaucoup moins vite qu’un myxome normal chez un animal immun. De plus, si le myxome naît simultanément chez les lapins immuns au fibromyxome traités au goudron et chez ceux qui n’en ont pas subi l’action, l’évolution ultérieure n’est plus comparable : chez les premiers, la prolifération myxomateuse est infiniment plus abondante, plus anarchique et donne à l'examen microscopique l'impression d’une tumeur vraie.

Sur la participation des éléments ectodermiques au processus, les avis sont très partagés.

Rivers, en 1927 [106], signalait que les cellules épidermiques de la peau recouvrant les tumeurs étaient le siège d’une dégénérescence cytoplasmique accompagnée de l'apparition de masses acidophiles renfermant des granulations basophiles.

Hozgs [38] confirmait ces données un peu plus tard, cependant que Liscaurz [82] et SrewarrT [130] en niaient l’existence.

FinpLay [31, 32] pensait que les lésions observées par RIVERS traduisaient l'action d’un virus secondaire contaminant le virus myxomateux. Mais plus récemment, HuRST [47], HyDE et GaARD- NER ont confirmé les vues de Rivers. Il s’agit bien de lésions dégénératives dues au virus myxomateux; mieux encore, ces auteurs ont prouvé que l’action dégénérative s’étendait, non seulement à l’épithélium cutané des tumeurs, mais encore aux divers tissus d’origine ‘ectodermique. D’après eux, seules des väriations de virulence du virus expliqueraient les divergences observées par les divers auteurs.

Ces lésions dégénératives, cytoplasmiques ou nucleales des éléments épithéliaux sont à l’origine des inclusions spécifiques acidophiles que SPLENDORE [129] décrivait sous le nom de « Corps de Prowazeck Halberstaedter », ou Beaurepaire ARAGAO [9] de « Chlamydozoon myxomæ, puis Strongyloplasma myxOma ». LiPSCHUTZ [82] a observé des granulations qu’il compare morphologiquement à des TICRCNISIES et qu’il nomme Sanarellien cuniculi.

La nature virulente de ces inclusions n’a jamais pu être prouvée. HAAGEx les considère plutôt comme des produits réactionnels ou des débris cellulaires, en s ‘appuyant sur le polymorphisme de ces inclusions.

Lot

EPstren et ses collaborateurs [25], étudiant des coupes fines de myxome au microscope électronique, décrivent des particules de 200 à 300 m u, qu'ils rapprochent des parties virulentes classiquement décrites. Ces grosses particules semblent résulter de l’agglomération de particules plus petites, très denses. Mais les auteurs ne considèrent pas comme des éléments virulents les particules plus pétites.

. Tout récemment enfin, THIERY [132], étudiant l’histopathologie du myxome infectieux montre que l'aspect macroscopique de la lésion, riche en eau, associé au fait que cette eau semble liée au stroma, oriente les recherches histochimiques vers la détermination des polysaccharides, type acide hyaluronique. Les diverses techniques utilisées par lui tendent à prouver l’extrême richesse de la substance fondamentale en acide hyaluronique, en sorte que les lésions myxomateuses résultent, selon lui, non de l’augmentation du nombre de cellules, qui serait très faible, mais de l’accroissement des produits qu’elles métabolisent. Ces constatations semblant séparer le myxome infectieux à la fois de l’inflammation et des tumeurs, l’auteur, sans rien affirmer, suggère qu'on pourrait tenter de rattacher la myxomatose aux « maladies du collagène ». En ce qui concerne les lésions organiques, THIÉRY confirme les observations classiques. Maïs, jamais il n’a pu retrouver la prolifération des endothélium signalée par Hursr et confirmée par AHLSTROM, ni dans les lésions, ni dans la rate ou les ganglions. Le virus français serait- il différent du virus américain ? La question reste entière. |

Pour terminer, signalons quelques modifications histopathologiques qui intéressent la formule sanguine des animaux infectés. Hogës signale une diminution des globules blancs au premier stade, puis une augmentation. THIÉRY, par contre, note une polynucléose légère, au début, puis le taux des cellules baisse sensiblement dès le 7° jour. Ce sont surtout les basophiles qui disparaissent progressivement, pour n'être pratiquement plus représentés à la période préagonique. Par ailleurs, le taux des 8 globulines du sérum est considérablement augmenté. Ces constatations, nous le verrons dans le chapitre du traitement, ont conduit l’auteur. à envisager l’utilisation de l’héparine comme antibiote du virus myxomateux.