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rhumatisants, aurait amené une amélioration considérable des symptômes articulaires et de l’état général.

En 1904, Beattie confirme les résultats expérimentaux de Poynton et Paine; il décrit et établit les propriétés culturales du streptocoque rhumatismal. Ce germe, isolé dans des cas de rhumatisme humain, peut être cultivé in vitro, se distinguant du streptocoque banal par des caractères spécifiques. ar inoculation à l'animal, il détermine une affection ressemblant {out à fait au rhumatisme humain.

Mais alors que le problème paraît résolu, dès cette époque des faits contradictoires viennent mettre en doute la spécificité du streptocoque rhumatismal.

Dans ses publications, Cole rend compte des faits suivants : par injections intraveineuses, à des lapins, de streptocoques de diverses origines (péritonite, fièvre puerpérale, abcès, ete.), qui n'ont apparemment aucun rapport avec des aflections rhumatismales, il réussit à produire des endocardites et des arthrites chez les animaux, les symptômes semblant identiques à ceux produits par le diplocoque rhumatismal.

Quelques années plus tard, Libmann émet l'hypothèse que le streptocoque rhumatismal peut survenir au cours des alfeclions rhumatismales comme simple microbe d'infection secondaire.

La découverte (1904-1905) du granulome rhumatismal par Ascholf et Geipel est à l’origine de nouvelles recherches, car, aux observations cliniques et bactériologiques, il importe d'ajouter la preuve anatomo-pathologique.

En 1909, Bracht et Wächter réussissent à cultiver le streptocoque rhumatismal à partir de trois cas où l’autopsie révélait des nodules d’'Aschoff typiques dans le myocarde. Ce germe pouvait être cultivé, et, chez des animaux, il fut capable de produire des lésions articulaires et cardiaques, qui, toutefois, n'étaient pas absolument identiques aux nodules d'Aschoîf.

Clawson, en 1905, rapporte qu'il a isolé du sang de 20 malades atteints de rhumatisme articulaire aigu un streptoco-

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que. Ces 20 souches furent capables de reproduire chez des animaux d'expérience des modifications dans les articulalions et l’endocarde, modifications qui, par bien des points, avaient de grandes analogies avec les lésions rhumatismales humaines.

Il conclut que ce germe n'est pas spécifique, mais qu'il appartient très certainement au groupe du viridans.

Leichtentritt trouve 3 fois du streptocoque dans des nodules de Meynet par cultures et sur coupes.

Le Bourdellis, chez un jeune soldat avec polyarthrite, nodules de Meynet, chorée et troubles mentaux, isole par culture un streptocoque viridans au moment d’une récidive.

En 1927, Small isole un streptocoque non hémolytique du sang et des amygdales de rhumatisants et décrit ses caractères culturaux. Il obtient même un sérum qui aurait donné de bons résultats dans des cas de fièvre rhumatismale, ainsi que de chorée et de rhumatisme cardiaque évolutif. L'année suivante Birkaug isole dans 68 cas de fièvre rhumatismale la même souche de streptocoque.

D'un autre côté, Debré, soit à partir d'une adénite rhumatismale, soit à partir d'un nodule de Meynet, soit enfin par hémocultures, réussit dans différents cas à obtenir du streptocoque viridans.

Mais, en regard de ces quelques résultats positifs, combien d'autres chercheurs, malgré de longues et patientes recherches, n'ont pu déceler le moindre organisme microbien dans le sang des rhumatisants !

Schottmüller, Jochmann, Rolly, E. Frankel, n'ont pas réussi à mettre en évidence ce streptocoque chez des rhumatisants. Il en est de même en France, et peut-être faut-il en voir la raison dans une délimitation plus stricte de la maladie de Bouillaud.

D'un autre côté, on à insisté, Marquezy et Mlle Huguet [#5] en particulier, sur l'existence possible et relativement fréquente de bactériémies streptococciques passagères, fait qui enlève toute valeur aux résultats positifs qui ont été publiés

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Dans le même ordre d'idées, Lichtman et Gross [81] pratiquent des hémocultures en série chez des individus présentant des affections totalement différentes, parmi lesquelles on comptait 188 rhumatismes articulaires aigus. Sur un total de 5.233 hémocultures, ils arrivent à la conclusion qu'on trouve du streptocoque, tant au cours d’un rhumatisme que d'une méningite à méningocoques, dans un pourcentage de 6 %, des cas, résultats qui ne.peuvent être attribués qu'à des streplococcies passagères.

En vue d'établir l'importance du streptocoque viridans dans l’étiologie des maladies rhumatismales, Fahr, en 1929, soumet 18 cas à l’autopsie, cas à partir desquels on avait cultivé du streptocoque viridans. Dans 7 de ces 18 cas de septicémie à viridans, l’autopsie ne révéla ni polyarthrite ni nodules rhumatismaux. En revanche, dans plusieurs cas de rhumatisme franc indubitable, il ne fut pas possible de trouver du streptocoque viridans.

De leur côté, Halbron, H. Benard et F. P. Merklen ont isolé par hémoculture un bacille paratyphique B au cours d’un rhumatisme avec acido-cétose salicylée.

Faute de pouvoir apporter des preuves irréfutables au moyen d'hémocultures, on s'est adressé à l’expérimentation en vue de réaliser chez des animaux des lésions rhumatismales par injections de souches streptococciques.

Gross, Lœwe et Eliasoph, en 1929 {64}, essayent de reproduire la maladie avec des souches isolées chez des rhumatisants. Ils inoculent 7 espèces différentes d'animaux (Lapins, Chiens, Pores, Veaux, Moutons, Chats et Cobayes). Quelques: uns de ces animaux présentent un tableau morbide avec endo-myocardite, néphrite et arthrites, mais les modifications anatomo-pathologiques ne sont pas identiques à celles de la fièvre rhumatismale.

D'autres tentatives, dues à Weil (1931) et à Wehrsig et Weil (1932), sont totalement négatives, Ils inoculent des animaux avec différentes souches de streptocoque; tantôt les animaux ne présentent aucun symptôme, tantôt ils font une sep-

licémie à marche foudroyante. Jamais ils n'observent de tableau ressemblant au rhumatisme articulaire aigu, pas davantage de nodules d’Aschoff |

Clawson [28], en injectant des souches de streptocoques dans les vaisseaux, réalise chez le rat des lésions analogues aux lésions rhumatismales. Par contre, Dick et Schawartz [42] obtiennent chez le chien, à partir de streptocoques d'origines très diverses, des lésions cardiaques identiques aux lésions des endocardites bactériennes.

Il convient d’insister sur les différences essentielles soulignées par Grenet [62] et par Debré [40] existant entre l’endocardite rhumatismale et l’endocardite maligne lente. Cependant, ce dernier auteur, s'appuyant sur les résultats d'hémocultures et de cultures de nodules de Meynet qu'il a lui-même pratiquées, et qui lui ont permis de mettre en évidence du streptocoque viridans, se demande s’il n’y aurait pas lieu d'envisager pour ces deux affections une parenté profonde d’origine, les différences anatomo-tliniques tenant lieu, non pas au germe, mais au terrain. Nous reviendrons en son temps sur ce point, mais d'ores et déjà il paraît difficile d’assimiler l’une à l’autre, même quant à leur origine, deux affections aussi différentes.

On ne peut ainsi, ni par hémocultures chez des rhumatisants, ni par injections à des animaux de souches microbiennes en vue de reproduire une maladie rhumatismale expérimentale, prouver d’une façon irréfutable le rôle du streptocoque, en tant qu'organisme directement pathogène; aussi on s’est demandé si ce germe ne pouvait pas intervenir indirectement, et si, localisé en un point de l’organisme, il n’est pas capable de déterminer, soit par action toxique, soit par tout autre mécanisme, le syndrome rhumatismal. De là la théorie de la « focal infection » de Rosenow : un streptocoque végétant en un point du corps peut dans certains cas favorables produire le syndrome rhumatismal. Des foyers infectieux amygdaliens, buccaux, appendiculaires, cutanés, seraient à l'origine de la maladie de Bouillaud.

Le rôle de l’angine.

De tous les foyers infectieux, l’un des plus fréquents est sans conteste la gorge, avec ses repaires lymphoïdes que sont les amygdales. Depuis longtemps, on a signalé cette angine prémonitoire de l’attaque de rhumatisme : elle est rencontrée avec une-fréquence qui, selon les auteurs, atteint les deux tiers des cas. Cette angine, rouge, banale, passant souvent inaperçue, que l’on doit rechercher avec soin dans les antécédents des malades, à paru devoir être considérée comme la porte d'entrée de l'infection rhumatismale, et ainsi a donné lieu à de multiples recherches.

Sa fréquence et sa nature streptococcique ont tour à tour été démontrées par tous ceux qui ont abordé ce problème.

Kaiser (193%) [74], sur une statistique de 1.200 cas de rhumatisme, l’a trouvée dans 43 % des cas précédant immédistement une attaque d'arthrite, de chorée ou d’endocardite.

Les auteurs américains en particulier ont montré que les épidémies de maladie de Bouillaud étaient le plus souvent précédées d’une épidémie d’amygdalite. Haig-Brown a décrit une épidémie d’angine, qui, ‘dans un grand pensionnat, frappe 300 garçons; 29 sont atteints peu après de rhumatisme aigu. Plus récemment, Schlesinger en 1930 [116], Sheldon en 1931 [119], ont rapporté des épidémies analogues. Tout dernièrement, Ditrowski, Stevenson et Campbell [43] décrivent une de ces épidémies de rhumatisme articulaire aigu consécutive à une série d’angines streptococciques. Sur un total de 561 enfants, 88, soit 15 %, sont frappés de rhumatisme.

Des infections des voies respiratoires supérieures autres qu'une amygdalite peuvent également être à l’origine d’une poussée rhumatismale (sinusite, pharyngite).

On à montré, en outre, que, chez un rhumatisant dont l'évolution paraît suspendue, une angine aiguë peut déter-

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miner une poussée évolutive.

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Coburn et Pauli [30] ont précisé les relations unissant le rhumatisme et l'infection rhino-pharyngée streptococcique.

Dans les pays tropicaux, où l'infection du pharynx par le streptocoque est inhabituelle, la scarlatine est inconnue et la maladie rhumatismale rare. Les climats tempérés, par contre, sont favorables à la fois à l'infection pharyngée streptococcique et au rhumatisme. D'autre part, la courbe saisonnière du rhumatisme correspond à celle des infections respiratoires streptococciques : la fréquence du rhumatisme s'élève après les vagues épidémiques de pharyngite. Enfin, l'infection pharyngée et le rhumatisme articulaire aigu sont tous deux plus fréquents dans les classes pauvres de la société que dans les classes aïisées.

Il semble donc exister un parallélisme entre la fréquence du streptocoque dans la flore pharyngée et la fréquence de la maladie rhumatismale.

Coburn et Pauli ont étudié la flore pharyngée des rhumatisants pendant et après un séjour que firent les malades dans une région tropicale. Tant que ces patients habitent dans les pays chauds, leur pharynx demeure indemne de streptocoques hémolytiques, et leur affection reste torpide. Les malades qui, à leur retour à New-York, contractent une pharyngite streptococcique, subissent peu après une rechute rhumatismale, tandis que ceux qui échappent à la contamination ne souffrent pas de symptômes rhumatismaux.

Ces auteurs observent des faits de nature analogue dans une colonie d'enfants convalescents ‘de rhumatisme articulaire aigu. Les petits patients ne souffrent pas de manifestations rhumatismales aussi longtemps que leur gorge n'est pas infectée de streptocoques. Au contraire, des rechutes rhumatismales suivent presque toujours des pharyngites streptococciques.

Une phase de latence, sur laquelle ont insisté de nombreux auteurs (Coburn et Pauli, Sheldon, Schlesinger), s'écoule presque toujours entre l'infection pharyngée et la maladie rhumatismale. Cette phase dure environ deux à trois semai-