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nes; elle n'est marquée par aucun symptôme clinique, mais Rantzet Boisvert [107] ont pu montrer que, dès ce moment-là, le tracé électrocardiographique dénote des modifications qui ne feront que s’accentuer quand, d’une facon brutale, apparaîitront les manifestations articulaires et cardiaques.

Cette pharyngite peut être bénigne ou même passer totalement inaperçue. Un petit nombre seulement d'individus présentent des manifestations rhumatismales à la suite d’une angine streptococcique. Il ne paraît pas s'agir d’une question de souche ou de virulence microbienne, mais plutôt d’une prédisposition individuelle ou familiale. Le fait qu'on ait remarqué que, dans une collectivité de non-rhumatisants, seulement 6 à 14 % font du rhumatisme à la suite d’une infec- Lion rhino-pharyngée, tandis que, dans un groupe de rhumatisants, le pourcentage est très sensiblement plus élevé, est bien en faveur de cette notion de prédisposition individuelle.

L'idée que les amygdales jouent un rôle en tant que porte d'entrée de l'infection devait entraîner inévitablement comme conséquence à la fois thérapeutique et prophylactique l’amygdalectomie chez les rhumatisants.

Cette amygdalectomie a été tentée par de nombreux auteurs. Le moment où elle doit être pratiquée, de l’avis unanime, ne doit pas être une période de crise aiguë, car elle ne lait qu'entraîner une aggravation de l'affection.

Lorsqu'elle est faite à une période d’accalmie, son influence sur l’évolution ultérieure de la maladie est différente suivant les auteurs. Pour Kotyza [73], l’amygdalectomie préventive supprimerait pour les rhumatisants les risques de récidives; mais cet auteur ne fait pas d’une facon nette la discrimination entre rhumatisme articulaire aigu, pseudorhumatismes infectieux et même rhumatismes chroniques. Grenet, en revanche, en à fait pratiquer à plusieurs reprises sans noter de résultats sensibles. Les Anglo-Saxons ont constaté que, dans des groupes presque comparables, la mortalté est de 13% parmi les enfants qui ont leurs amygdales, tandis qu'elle n’est que de 7 % chez des enfants auxquels on

cons

avait enlevé les amygdales au moment de la crise initiale. Il semble donc que, bien que l'amygdalectomie n'ait pas une action préventive absolue, la mortalité soit de 50 % moindre chez les amygdalectomisés, et qu'on rencontre les types de rhumatisme les plus graves chez les enfants qui ont leurs amyedales.

Immunologie et maladie de Bouillaud.

On à également tenté de mettre en évidence dans le sérum des rhumatisants des anticorps spécifiques antistreptococciques susceptibles de démontrer la nature streptococcique de la maladie.

On sait depuis longtemps que le streptocoque pyogène produit une toxine hémolysant les globules rouges (Braun, 1912). Cette toxine porte le nom d’hémolysine ou de streptolysine; elle est antigénique. Todd (1932) a démontré que son injection à l'animal provoque la formation d’une antitoxine spécifique dont il a mis au point la méthode de dosage. Le sérum de l’homme normal n’est pas dépourvu d’antistreptolysine. Chez l'individu normal, son taux est en général peu élevé et constant. Ce taux s'élève après la scarlatine, l’érysipèle, les angines et les diverses infections liées à la présence du streptocoque hémolytique. C’est à la fin de la maladie ou au cours de la convalescence que l’élévation du titre d’antistreptolysine se manifeste. Il atteint son maximum deux à quatre semaines après le début de l'affection et se maintient élevé pendant quelques semaines ou quelques mois.

Le taux d’antistreptolysine est anormalement élevé dans 80 % des cas de rhumatisme aigu. Le titre d’antitoxine est maximum pendant la phase aiguë du rhumatisme, redevient normal à la convalescence et s'élève à nouveau à chaque récidive.

L'élévation du taux d’antistreptolysine au cours du rhuma-

tisme doit, sans doute, être rattachée à l'infection pharyngée

tn:

streptococcique qui précède la plupart du temps les phénomènes articulaires de deux ou trois semaines. Encore faut-il remarquer que ces taux élevés s’observent souvent au cours de crises rhumatismales qui n’ont pas été précédées d’infeclion pharyngée cliniquement ou bactériologiquement décelable. Il est vraisemblable que, dans ces cas, l'élévation du taux d’antistreptolysine est le témoin d’une infection streptococcique préalable qui à passé inaperçue.

Les affections streptococciques et rhumatismales sont les seules alfections qui modifient le taux d’antistreptolysine.

Pour Schlesinger, la formation de précipitines antistreptococciques dans le rhumatisme aigu dépend davantage de l'amygdalite précédente que du processus rhumatismal luimême. Des amygdalites chez des sujets non rhumatisants provoquent la formation de précipitines à un degré comparable à celui qui est observé chez des rhumatisants. Toutefois, 1l semble à cet auteur que les rhumatisants réagissent plus fortement aux infections streptococciques.

En 1933, Tillett et Garner ont montré que la plupart des streptocoques produisent, en plus de la streptolysine, une autre toxine qui à la propriété de dissoudre le caillot de fibrine humaine, Cette toxine, distincte de la précédente, est neutralisée par le sérum de convalescents d'infections streptococciques. La teneur du sang en cet anticorps est relativement constante chez le sujet normal; elle s'élève après les infections streptococciques, atteint son maximum deux à qua: tre semaines après le début de la maladie et descend ensuite lentement. Elle s'élève également au cours du rhumatisme.

Pour Gralfar [56], il semble que le taux d’antistreptolysine soit plus élevé chez les rhumatisants que chez les convalescents d’affections stroptococciques banaïies.

Coburn et Pauli ont fait une remarque analogue à propos

d'autres anticorps streptococciques.

PRO ee

Discussion de la théorie streptococcique ; arguments thérapeutiques.

Si la thérapeutique est en faveur de la spécificité de la maladie de Bouillaud, elle n'apporte en revanche aucun arœument en laveur de son origine streptococcique.

Le salicylate de soude est, depuis Germain Sée, le médicament pierre de touche de la maladie rhumatismale. Antithermique et antialgique banal, il a dans cette affection une action tout à fait différente de celle qui le fait employer dans ies autres pyrexies. Il agit à merveille sur les arthrites, « comme un charme », dit Lichtwitz [82], il a un rôle préventif sur les complications cardiaques et viscérales, fait tom. ber la température et même agirait sur le rhumatisme cardiaque évolutif. Cette efficacité, prônée par les classiques, est mise en doute, surtout pour ce qui est des complications cardiaques, ce à quoi les partisans de son efficacité rétorquent qu'il suffit de l’employer à doses adéquates.

Master et Romanoîf [87] ont étudié l’action du salicylate de soude sur deux groupes semblables de malades, l’un recevant un traitement salicylé adéquat, l’autre n’en recevant pas. Ils sont arrivés à la conclusion que la durée de la maladie était la même dans les deux groupes et que l'allure clinique de l'affection n'était pas modifiée. Ce résultat paraît paradoxal, et l'opinion des cliniciens constitue une garantie sûre de l'efficacité de cette médication.

Se basant sur la notion que le streptocoque est à l’origine de la maladie de Bouillaud, de nombreux auteurs, Swift, Moen et Hirst en particulier [123], ont voulu se rendre compte de l’action des sulfamides sur la maladie rhumatismale. Il ressort de leur étude que les sulfamides n’ont aucune action dans la phase aiguë de l'affection; bien au contraire, ils aggraveraient les symptômes. Durant les phases de repos, en revanche, les sulfamides administrés à des doses d'entretien préviennent les récidives, probablement en éliminant le streptocoque hémolytique du rhino-pharynx. Ces faits indi-

SO

quent que si le rhumatisme n’est pas dû directement au streptocoque, celui-ci pourrait agir cependant en modifiant le terrain et en permettant la sortie du virus rhumatismal. Nous reviendrons sur ce fait, mais signalons que c’est ainsi qu'on peut expliquer l'apparition d’un rhumatisme à la suite d’une typhoïde, comme l’a observé Grenet, et celle du rhumatisme scarlatin vrai, qui, de l’avis des classiques, est un rhumatisme de Bouillaud authentique.

On a essayé également l’action de la pénicilline (Watson, etc. [130]) sur le rhumatisme articulaire aigu, et il s’est avéré que ce puissant antibiotique ne détrônait pas le salicylate.

Une explication possible de l’action du salicylate de soude a été émise par Belisle [K] : pour cet auteur, qui se base sur des recherches récentes, le salicylate de soude inhiberait l’action de l’hyaluronidase, enzyme sécrétée par les streptocoques et qui serait un facteur lysant de l’acide hyaluronique, substratum des espaces interstitiels et des structures mucoïdes, existant par conséquent dans les articulations et les liquides des synoviales, lesquelles sont généralement les plus affectées au cours de la fièvre rhumatismale. Les sulfamides, au contraire, augmenteraient l’action de cette diastase, d’où leur action nocive dans la phase aiguë du rhumatisme.

Ce bref examen met en évidence l'absence de preuves absolues pour assimiler le rhumatisme articulaire vrai à une infection streptococcique. On ne possède que des probabilités : fréquence de l’angine aiguë à streptocoque hémolylique dans les antécédents immédiats des sujets, hémocultures parlois positives, présence d'anticorps antistreplococciques dans le sérum des rhumatisants. Tout ceci ne permet pas d'affirmer la nature streptococcique; il manque en particulier la reproduction de l'affection chez l’animal et son passage en série. On à par ailleurs rapporté les faits mentionnés par Cole et qui mettent en doute la spécificité du streptocoque cardioarthritis.

L'origine streptococcique de la maladie de Bouillaud s’appuie pour Lutembacher sur une confusion regrettable qui s’est

établie entre l’endocardite plastique due au virus rhumatismal, et les complications septiques secondaires dues à l’intervention des microbes pyogènes, en particulier du streptocoque; ces derniers trouvent dans les cavités cardiaques primitivement lésées par le rhumatisme un lieu favorable à leur fixation. Cette endocardite plastique récidive fréquemment; elle peut reparaître tardivement chez de vieux cardiaques, mais elle reste justiciable du traitement salicylé et ne doit pas être confondue avec les complications septiques de l’endocardite streptococcique.

« Nous ne connaissons pas le germe de la maladie de Bouillaud; il n'en est pas de même de celui de la syphilis. Or, des endocardites malignes secondaires sont fréquentes au cours des cardiopathies syphilitiques. Le fait qu'au cours d'une maladie d'Hogdson indéniable on trouve du streptocoque par hémocultures et dans les végétations de l’endocarde ne permettra pas de conclure à une identité de nature profonde entre l’aortite primitive due au tréponème et les lésions végétantes secondaires dues au streptocoque. » (Lutembacher.)

De plus, le streptocoque viridans n'est pas le seul germe qui ait été signalé dans les endocardites malignes secondaires. Lorsque, dans le sang d’un rhumatisant porteur de lésions valvulaires, on isole un autre germe, doit-on admettre qu'il intervient lui aussi dans la maladie de Bouillaud ?

Ainsi, devant la carence des faits probants, malgré d’innombrables et patientes recherches, certains auteurs ont pensé qu'on avait fait fausse route en attribuant au rhumatisme une origine infectieuse et ont voulu voir dans la maladie de Bouiliaud, les uns, une affection de nature allergique, les

autres. une diathèse.