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Et Bruun conclut en disant que bien que l’on puisse supposer que des phénomènes d'ordre anaphylactique jouent un rôle dans l’étiologie de la maladie de Bouillaud, ce rôle n’est pas absolument démontré.

Fox et Jones [50], en 1944, injectent à des lapins deux ou trois doses assez fortes de sérum ‘de cheval, soit intraveineux, soit intrapéritonéal. Quelque temps après, 1ls font une injection déclenchante. 20 des 30 lapins soumis à ce traitement présentent des lésions significatives, surtout dans le cœur, mais aussi dans le foie, les poumons, les testicules, les reins et le mésentère. Les lésions cardiaques consistaient en modifications vasculaires et périvasculaires au niveau des plus petites branches des coronaires. Des infiltrations à éosinophiles dans le myocarde, une hyperplasie de l’intima, une dégénérescence fibrinoïde de la média et de l’intima sont notées. Dans quelques cas, ces lésions ressemblent à une artérite rhumatismale.

Tout dernièrement, Rich et Gregory [ 109, 110] ont abordé ce problème. Dans une première étude, ces auteurs observent occasionnellement, dans le cœur d'animaux soumis à une maladie sérique expérimentale en vue de reproduire une périartérite noueuse, des altérations histologiques qui leur rappellent les lésions rhumatismales. Ils entreprennent alors des recherches systématiques portant sur plusieurs séries d'animaux. Leur méthode de travail est la même que celle des auteurs’ précédents.

Ces auteurs insistent à nouveau sur la grande similitude clinique de Ja maladie sérique et du rhumatisme de Bouillaud. Dans l’une comme dans l’autre de ces affections, il existe de la fièvre, des arthrites où, en cas d’'épanchement, les exsudats synoviaux sont identiques, des érythèmes de type urticarien, de l’œdème, du purpura, des paralysies transitoires. Enfin le salicylate est le médicament spécifique de ces deux affections.

On a déjà vu les différences séparant cliniquement la maladie de Bouillaud des accidents sériques. Au cours des acci-

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dents sériques, les anomalies du fonctionnement cardiaque sont exceptionnelles, de même qu'au cours du rhumatisme lurticaire est très rare. La maladie de Bouillaud étant incomparablement plus fréquente en Amérique, où elle constitue un véritable fléau, se présente peut-être sous des formes plus graves et revêt des aspects qui ne nous sont pas familiers. I semble de plus que le cadre nosologique de la fièvre rhumatismale est moins précis dans l'esprit des Anglo- Saxons, qui paraissent bien souvent y englober des faits classés en France comme pseudo-rhumatismes infectieux.

Quoi qu'il en soit, Rich et Gregory constatent dans les organes de leurs animaux des lésions qui, à leur avis, ressemblent étroitement aux lésions rhumatismales. A côté de lésions localisées du tissu conjonctif (dissociation des fibres collagènes par de l’œdème, gonflement et dégénérescence de ces fibres), ils trouvent des infiltrats cellulaires analogues aux nodules d'Aschoîf. Dans ces masses nodulaires, outre des cellules mononucléées inflammatoires habituelles, ils notent de grandes cellules basophiles semblables à celles caractérisant le nodule d'Aschoff; quelques-unes de ces cellules présentent un gros noyau unique, rond ou ovale, d’autres sont multinucléées. Dans certains cas, enfin, elles se mettent « en palissade » autour du foyer de dégénérescence ou de sonflement des fibres collagènes, disposition habituelle dans les lésions rhumatismales.

Rich et Gregory remarquent toutefois que ces lésions expérimentales sont discrètes dans le myocarde des lapins par rapport à la fréquence suivant laquelle on les rencontre chez les rhumatisants.

On sait qu'à côté de ces lésions, considérées comme spécifiques, on peut trouver chez les rhumatisants des lésions inflammatoires banales consistant en œdème avec infiltration de cellules mononucléées, mais parfois aussi présence de polynucléaires. Rich et Gregory observent des lésions de ce type chez leurs animaux dans le péricarde, à la base des valvules et dans l'endocarde pariétal.

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Ces auteurs estiment que les lésions obtenues expérimentalement paraissent identiques aux lésions rhumatismales el que ces dernières résultent très vraisemblablement de phénomènes d’'hypersensibilité de type anaphylactique.

Rich et Gregory n'insistent pas sur la nature de cette hypersensibilité; ils paraissent admettre que c'est une sensibilité vis-à-vis de protéines microbiennes.

Ainsi, de tous les travaux que nous venons de passer en revue, il est difficile de tirer des conclusions précises.

Si Klinge, Rich et Gregory admettent que les lésions produites expérimentalement peuvent être identifiées aux lésions rhumatismales, Bruun, Vaubel, Dschu-Yu-Bi n'osent le faire; aussi, il nous à paru intéressant de reprendre ce problème et d'analyser les altérations histologiques de la maladie sérique expérimentale.