SAS

— la phase suivante est la phase nodulaire. Dans la turgescence librinoïde, les cellules sont écartées, dissociées, déshydratées. Bientôt le tissu conjonctif réagit, en même temps que la répartition des fibrilles collagènes dans les faisceaux turgescents devient moins irrégulière; il se forme, probablement par division amitotique, des cellules géantes qui font couronne autour de la plage fibrinoïde. Ces cellules deviennent basophiles, colorables par le vert de méthylepyronine. Bref, elles prennent le caractère de cellules d'Aschoff. Rétrécissant de plus en plus la plage centrale, elles font passer le tissu à l’état de nodule sub-miliaire d’'Aschoîf;

— la troisième phase et la phase d'évolution du nodule. Les fibres collagènes se rapprochent, tendant à reconstituer les faisceaux collagènes qui reprennent la coloration violet sale des faisceaux normaux. Les cellules d’Aschoff s’allongent et perdent leur colorabilité au vert de méthyle-pyronine. Klinge interprète ces faits comme une résorption complète de la substance fondamentale et comme un retour des cellules à l’inactivité et au rôle purement conjonctif.

Les restes d'infiltration leucocytaire disparaissent tout à fait, et l’on aboutit à une cicatrice conjonctive d'aspect absolument banal.

Pour Klinge, cette lésion évoluerait en douze mois environ.

Tentatives de reproduction expérimentale de lésions rhumatismales par des méthodes anaphylactiques.

Se basant sur les faits cliniques montrant l'apparition de syndromes rhumatismaux à la suite d'injections de sérums thérapeutiques, syndromes rhumatismaux qui paraissent être de véritables maladies de Bouillaud, quelques chercheurs ont essayé de reproduire chez des animaux des maladies sériques expérimentales et par une étude soignée des organes de ces animaux d'y découvrir des lésions identiques

DR

aux manifestations anatomo-pathologiques des rhumalisants.

Klinge et l'Ecole de Leipzig [73], en 1929, opèrent sur des lapins. Il utilise comme protéine étrangère sensibilisante du. sérum stérile de cheval. Après des injections préparantes, il pratique des réinjections intra-articulaires au moment où la sensibilité est à son maximum, c’est-à-dire trois à quatre semaines après les injections préparantes. Il réussit ainsi à produire des images histologiques qu'il croit pouvoir considérer comme analogues aux lésions rhumatismales, non seulement dans l'articulation injectée, mais aussi dans le tissu conjonctif des vaisseaux, des muscles, du myocarde, et dans les valvules mitrales et aortiques.

En modifiant les doses et les modalités d'injection, il est capable de produire des lésions différentes : avec des doses fortes, il obtient des synovites purulentes, tandis qu'avec des doses moindres il détermine des arthrites monohistiocytaires avec formations nodulaires. Dans ce cas-là, il existe dans les tissus périarticulaires des accumulations en foyer de grandes cellules mononucléaires arrondies et de polynucléaires pseudo-éosinophiles. Souvent ces infiltrats périvasculaires sont uniquement constitués de mononucléaires. Des lésions analogues se trouvent dans les muscles squelettiques et les parois des vaisseaux.

Le myocarde présente des foyers inflammatoires constitués de cellules volumineuses à noyau allongé, avec parfois des cellules géantes multinucléées. Ces formations nodulaires, qui s’accompagnent d’une dégénérescence caractéristique des fibres conjonctives, ressemblent sans aucun doute aux nodules d'Ascholf. Des modifications analogues sont rencontrées dans les valvules mitrales et aortiques, ainsi qu'au niveau de l’endocarde. ;

Et cet auteur, qui avait auparavant longuement étudié -les lésions rhumatismales, croit pouvoir, à la suite de ses expériences, assimiler les deux processus. Ho!

Vaubel, en 1932, confirme les conclusions de Klinge. De sés expériences, il résulte qu'il est possible de produire dans

le cœur du lapin des modifications analomo-pathologiques d'ordre allergique et non infectieux et qui, selon lui, sont comparables aux nodules d’Aschoff du rhumatisme humain.

Dschu-Yü-Bi [44], en ‘1933, répète les expériences de Klinge. Il réussit à produire des arthrites chez des lapins par injections répétées de sérum. Les altérations histologiques se manilestent par une dégénérescence hyalino-fibrineuse du cartilage et par le développement d’agglomérations cellulaires dans la membrane synoviale ayant quelquefois un caractère nodulaire, mais jamais la structure strictement spécifique du nodule d’Aschoif. La nécrose centrale que l’on observe dans ces nodules est toujours absente. Contrairement à Klinge, l’auteur n'observe aucune lésion histologique ressemblant aux lésions spécifiques du rhumatisme, ni dans le cœur, ni dans les vaisseaux de ces animaux. De même, il ne peut reproduire d’arthrites par injections intraveineuses répétées de sérum, sans recourir en même temps à des injeclions intra-articulaires.

Plus récemment, Egon Bruun [20] entreprend des expériences analogues sur une série de 75 lapins. Des animaux de trois à quatre mois, provenant d’élevages divers, pour éviter une sensibilité due à la race pouvant fausser les résultats, sont traités de la même manière que les animaux de Klinge et que ceux des auteurs précédents. Il divise ses animaux en plusieurs groupes suivant la modalité des réinjections. Nous n'insistons pas, le fait essentiel étant une sensibilisation prémonitoire suivie de chocs répétés destinés à produire un état d'allergie chez ces animaux.

De cette manière, Bruun observe, dans les différents organes des animaux soumis à ce traitement, des lésions 1localisées au tissu conjonctif des articulations, des muscles squelettiques, du myocarde et des vaisseaux. Ces modifications ne peuvent être identifiées selon cet auteur et malgré quelques ressemblances à celles du rhumatisme articulaire aigu. En particulier, il n’a pu mettre en évidence aucun nodule

d'Aschoîf.