LE POINT DE VUE ANATOMO-PATHOLOGIQUE

sur celle des artères. Elle touche d'abord une multitude d'artérioles, comme on le voit par la roséole sur la peau. Elle les frappe de lésions soutenues, mais légères. Puis elle circonscrit son action sur des territoires de plus en plus localisée, mais répondant à des branches artérielles plus importantes. Et alors les lésions sont mieux circonscrites et aussi donnent lieu à des conséquences plus graves. Par l'endartkrite, la syphilis induit dans les tissus et y maintient, TANT QUE CETTE ENDARTÉRITE DURE, LE PROCESSUS DE

SCLÉROSE. Car celui-ci est la suite naturelle et fatale de Tendartérite oblitérante subaiguë. Telle est la caractéristique lîistopathologique de la vérole prise en bloc.

Dès lors, il ne peut plus guère être question de la distinction qu'on a prétendu faire entre les accidents syphilitiques et ceux qu'on a nommés para syphilitiques. Tout, au contraire, se tient dans le processus. Tout y dépend du point où est parvenu et où se maintient, dans un tissu donné, le mouvement d'endovascularite syphilitique. Ce mouvement y cultive et y entretient celui de la sclérose, qui lui est consécutif. Il n'y sème pas un germe distinct qui aura ensuite son développement individuel et propre. Et le ruban des scléroses diverses ne se déroule jusqu'au bout que s'il est jusqu'au bout actionné par le moteur qui lui est propre, et qui n'est autre que Vatteinte vasculaire suivant elle-même jusqu'au bout de son cours. Si donc on parvient à arrêter le moteur, on arrêtera aussi le mouvement ; sauf le cas où celui-ci aura causé des désordres irréparables, par exemple en détruisant des éléments nobles, qui, une fois étouffés, ne se régénèrent point. Mais la sclérose elle-même qui les étouffe ne doit pas être partout et toujours présumée immuable ni irréductible une fois produite. On sait le contraire pour l'hypertrophie papillaire d'une plaque muqueuse, pour le tubercule fîbroïde d'une gomme naissante, pour une périostose ou même une exostose non encore nécrosée. Car, si la cause pathogène est devenue impuissante à entretenir

les lésions vasculaires, de nouveaux vaisseaux se reproduiront avec facilité. Développés sur le type normal dans un tissu malade et conservant ce type, ils auront quelque peine peut-être à y exercer la « résorption modelante » qui restituera à ce même tissu sa structure régulière, mais, en nombre de cas, ils y parviendront à la longue.

La syphilis frappe tardivement le système nerveux central, elle y établit des scléroses qui rarement sont diffuses, plus communément systématiques. Là, comme dans la peau (ainsi que je Tai montré pour la roséole], elle choisit les territoires vasculaires qu'elle veut frapper. La sclérose confirmée ne vient que beaucoup plus tard, comme la sclérose en plaques consécutive à certaines maladies infectieuses. Rien n'autorise à dire que cette sclérose, une fois formée, devient indépendante de la syphilis et demeure dans tous les cas irréductible.

Le mécanisme du tabès d'après Nageotte, — Voici du reste que sur la nature du tabès, de nouvelles opinions se font jour parmi les anatomo-pathologistes. M. Nageotte, dont j'ai déjà cité plus haut Topinion, vient de publier en décembre dernier un travail extrêmement important intitulé « Pathogénie du tabès dorsal (^) ». Un tel travail ne peut, cela va de soi-, établir que le tabès soit une affection syphilitique, mais seulement qu'en se plaçant au point de vue histologique, il peut Têtre. C'est déjà beaucoup et il est utile de résumer les travaux de Nageotte qui marquent à ce point de vue le début d'une évolution importante.

Nageotte a cherché à démêler au milieu des lésions dégénératives du tabès les lésions initiales et leur siège. A son avis, le tabès est caractérisé anatomiquement par une lésion

(*) Pathogénie du tabès dorsal. Presse médicale, lo décembre 1902 et 3 janvier 1903.