‹ La nature syphilitique et la curabilité du tabes et de la paralysie généraleChapitre 22 sur 39 · LE POINT DE VUE AS AT OMO-P AT HO LOGIQUE · texte numérisé non relu

LE POINT DE VUE AS AT OMO-P AT HO LOGIQUE

inflammatoire qui attaque un nombre quelconque de racines sensitives ou motrices, à leur sortie de l'espace sous-arachnoïdienet se relie aune ^y/^AtTo^e généralisée des méninges. Les lésions radiculaires ne donnant de symptômes appréciables que dans certaines conditions d'intensité et de siège, les limites anatomiques du tabès sont plus étendues que ses limites cliniques.

1. Les lésions des éléments nobles sont des lésions dites systématisées, parce qu'elles attaquent certains systèmes en respectant les autres. La lésion essentielle est la destruction progressive des racines postérieures et des fibres radiculaires dans toute leur étendue depuis les cellules des ganglions rachidiens où elles naissent jusqu'aux centres gris de la moelle et du bulbe où elles aboutissent. Le processus consiste en une atrophie progressive de chaque fibre dont la myéline s'amincit et disparait, le cylindraxe dénudé persiste encore quelque temps. L'atrophie est assez irrégulièrement répartie sur les diverses racines de la moelle et même sur les différents fascicules de chaque racine.

Après la disparition des fibres radiculaires (cordons de Burdach et de GoU) survient la disparition des systèmes endogènes des cordons postérieurs, champs postéroexlernes, virgule de Schultze, centre ovale de Flechsig, faisceau de Hoche, triangle médian sacré.

Nageotte insiste d'autre part sur l'atrophie en masse des cordons antéro-latéraux (\\\\\ rattache surtout à la méningomyélite diffuse originelle.

hes racines antérieures, souwenl intactes au voisinage delà moelle, sont souvent altérées dans leur trajet ultérieur.

Nageotte signale, en outre, des lésions de divers faisceaux, en particulier du faisceau pyramidal, consécutives à des accidents de syphilis cérébrale et spinale qui sont souvent associés au tabès.

IL Les lésions diffuses de l'appareil conjonctif ont les caractères histologiques des inflammations subaiguës ou

chroniques ; elles sont de même ordre que celles de la syphilis dans les autres organes, et identiques à celles que la syphilis avérée produit dans le système nerveux.

Et Nageotte conclut : Si Von rapproche ce fait de la notion étiologique aujourd'hui bien établie par la clinique et les statistiques de V origine syphilitique du tabès ^ on ne peut s'empêcher de conclure que la méningite du tabès est une méningite syphilitique.

Cette méningite est constituée par un épaississement de la pie-mère — peu considérable — avec infiltration d'éléinents cellulaires : lymphocytes en majorité, plasmazellen, quelques polynucléaires, et lésions des capillaires s'étendant dans la moelle. Les lésions des veines, et des artères à un moindre degré, sont constantes. L'arachnoïde et le tissu sous-arachnoïdien participent à la lésion et comme le tissu sous-arachnoïdien est normalement plus abondant et plus dense en arrière, la méningite semble prédominer au niveau des cordons postérieurs.

L'aspect inflammatoire des lésions du tissu conjonctif, dans les méninges et la moelle, est d'autant plus marqué que le tabès a une évolution plus rapide ; dans les formes torpides au contraire l'état scléreux prédomine.

Nageotte déclare que dans aucune aff'ection du système nerveux en dehors de celles qui sont causées par la syphilis il n'existe de lésions méningées comparables (sauf dans la tuberculose où le processus est plus brutal).

L'importance de la méningite dans le processus initial du tabès est du reste démontrée par le cyto-diagnostic, la lymphocytose du canal rachidien étant l'expression de cette méningite. Cette lymphocytose peut exister avant tout signe de tabès — dans un cas Nageotte Ta vue précéder le dévelop pement du signe d'Argyll, signe initial dans le cas particulier.

La méningite précède donc les lésions parenchymateuses du tabès.

L'auteur ajoute que la méningite ne suffit pas à expliquer

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le tabès puisque aussi bien elle appartient à toutes les formes cliniques de la syphilis nerveuse. Le tabès se rattache à la lésion de la région des racines qui prend le nom de nerf radiculaire, c'est-à-dire de la portion des racines comprise entre le point où elles abordent la dure-mère et celui où la racine postérieure aboutit au ganglion. Cette lésion a été décrite en 1894 par Nageotte sous le nom de névrite radiculaire interstitielle transverse.

A ce niveau les racines, situées eu dehors du sac durai, sont enfermées dans une gaine dérivant de la dure-mère, cloisonnée en compartiments pour les faisceaux de chaque racine.

Les fascicules perforent la pie-mère, mais celle-ci ne se continue pas sur eux. Dans les fascicules, les tubes avec leur gaine de Schwann sont entourés d'un tissu conjonctif très délicat, formant une très mince membrane limitante autour du fascicule lui-même. Autour des fascicules, dans le trajet sus-arachnoïdien on trouve un tissu connectif lâche, qui dépend comme la membrane limitante du tissu sousarachnoïdien.

Djg cette disposition, du fait que le tissu intrafasciculaire ne paraît pas dériver de la dure-mère, il résulte que l'espace sous-arachnoïdien communique directement avec les fentes lymphatiques des nerfs radiculaires. Celles-ci, comme dans les nerfs périphériques, communiquent sans doute avec les voies lymphatiques, et Nageotte considère le nerf radiculaire et ses membranes comme une voie efférente pour la circulation lymphatique du système nerveux cérébral.

Les lésions paraissent débuter par le périnèvre, à la suite de rinflammation de l'espace sous-arachnoïdien. Dans les tabès récents, la périnévrite occupe le tiers moyen du nerf radiculaire. Elle s'accuse par un épaississement considérable de la gaine arachnoïdienne, qui s'infiltre d'un très grand nombre de cellules. Simultanément on observe des lésions vasculaires importantes.

L'inflammation s'étend du périnèvre à l'épinèvre où on constate un épaississement fibreux considérable, avec foyeïs d'infiltration cellulaire.

L'endonévrite est tardive ; pendant longtemps on trouve autour des faisceaux nerveux une gaine très fine saine. Cette gaine est constituée par une membrane jqui à Tétat normal enloure les faisceaux dans l'espace sous-arachnoïdien et est indépendante de la pie-mère. Après avoir résisté, elle finit par céder et surviennent des dégénérescences nerveuses. L'endonévrite s'étend jusque dans le ganglion alors que la périnévrite en reste éloignée. Entre les filets nerveux on constate une hypertrophie conjonctive avec multiplication de cellules fixes ; quand la maladie est ancienne, on voit une cicatrice scléreuse, atrophique, quelquefois hypertrophique.

On trouve indéfiniment^ dit Nageotte, au milieu de la sclérose la plus avancée des nodules jeunes^ formés d'amas de cellules arrondies. Il reste toujours quelques points en activité.

Les altérations parenchymateuses sont extrêmement communes dans les racines antérieures : comme elles sont en général très disséminées et symétriques, elles ne déterminent en général que des altérations légères et symétriques des muscles. On constate dans les racines, à côté des dégénérescences, des signes de régénération (^).

Dans les racines postérieures, on constate un processus d'atrophie : pendant longtemps, le cylindraxe est conservé alors que la myéline a disparu.

Les lésions des cellules d'origine (cornes antérieures et ganglions) sont insignifiantes.

A la fin de son travail, Nageotte répond à certaines objections qui ont été faites à ses travaux antérieurs. La névrite radiculaire est constante, puisqu'il l'a observée onze fois

(^) Nageotte attribue la guérison des accidents oculo-raoteurs chez les labctiques à la régénération des nerfs oculaires.

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chez onze tabétiques. L'absence de proportionnalité constante entre les lésions parenchymateuses et interstitielles n'a pas d'importance, et est due à des conditions individuelles et aux différences de virulence de l'infection syphilitique.

Mais dans une même moelle les altérations parenchymateuses des racines sont très exactement proportionnelles aux altérations interstitielles qu'elles traversent. D'où la conclusion que celles-ci engendrent les premières. Le fait que la dégénérescence des racines antérieures remonte audessus du foyer inflammatoire, celle de la racine postérieure au-dessous, s'explique facilement. La présence de lésions d'abord à l'extrémité de Taxone, à distance du point où il est attaqué n'a rien que de normal, et s'accordeavec les notions que l'on possède sur la trophicité des neurones. 11 en est même ainsi dans la dégénérescence wallérienne.

En résumé le tabès est le résultat d'une méningite syphilitique à évolution lente qui détermine une névrite radiculaire, par un processus que règlent les dispositions anatomiques des voies lymphatiques. Les variations de l'activité des lésions inflammatoires, les variations de localisation expliquent aisément les modalités variables du tabès au point de vue clinique.

Le mécanisme du tabès, d'après Marie et Ouillain, — Une autre interprétation du processus tabétique, reconnu comme syphilitique dans sa nature, a été donnée récemment par MM. Marie et Guillain (*).

A l'autopsie des tabétiques, on constate toujours deux faits très nets : l'atrophie des racines postérieures et l'altération de la pie-mère, dans sa partie postérieure ; celle-ci est opaque, épaisse, alors que la méninge qui recouvre les

(^) P. Marie et Guillain. Les lésions du système lymphatique postérieur de la moelle sont l'origine du processus anatomo-pathologique du tabès. Bulletin médical, n^ 5, igoS.

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