‹ La Néphrite Palustre Chez l'Indigène Musulman TunisienChapitre 9 sur 30 · HISTORIQUE · texte numérisé non relu

HISTORIQUE

L'historique détaillé de la néphrite palustre serait démesurément long, et on risquerait d’être trop lourd, si on avait l’intention de suivre la rituelle tradition de remonter aux temps hippocratiques, puisque Hippocrate lui-même l’aurait entrevue. L’affection, de conception très ancienne, a été et est encore, l’objet d'attaques et de défenses nombreuses, Préciser et trouver le premier qui a pensé à la coexistence de l’abuminurie et du paludisme est un problème difficile ; mais déjà en 1837 Bouillaud « publia l’observation d’un homme de 28 ans dont l’hydropisie, avec urine coagulable consécutive à la fièvre intermittente, résista aux remèdes employés pendant un mois et demi qu’il resta à l’hôpital de la Charité ». La même remarque fut faite en 1818 par Blackhall.

Rayer, dans son Traité des maladies des reins 1839, déclara que le paludisme ne paraît pas avoir une action réelle sur la production des néphrites. Par contre Chenouard en 1845 et Lenz en 1865 soutiennent

que la malarie entre dans une large part comme cause

de néphrite. Ainsi donc nous entrevoyons déjà une diversité des avis, diversité qui ne va qu’en s’accentuant de plus en plus. En effet, d’autre auteurs seront plus audacieux, et nous dirons avec Rasenstein (1870) de Dantzig que 23 % des néphrites doivent être attribuées à la fièvre intermittente. Bartels (1877) est du même avis. La malaria pour lui est une des causes les plus fréquentes du mal de Bright. À la même époque Hertz constata qu’il n’est pas rare de trouver albuminurie et hématurie au cours de fièvres palustres et guérissant, ou bien donnant quelquefois la néphrite chronique. Citons encore Bamberger qui nota l’extrême rareté des néphrites palustres. Il trouve en effet 13 cas de néphrite attribuables à la malaria sur 2430 cas observés (1879).

Pour Martin, Solon, Bartell, l’albuminurie se voit chez la moitié des fébricitants, alors qu’un grand nombre d’auteurs se rallient à la thèse de la rareté de l’albumine dans les urines des paludéens. N'oublions pas Planer, Freichs, Griesniger, Zarecki, qui ont étudié les lésions rénales des fièvres intermittentes et qui sont tous unanimes pour déclarer que la néphrite est le plus souvent, ou presque exclusivement, l’apanage des accès pernicieux,

La date de 1880 marqua avec Laveran un tournant dans l’histoire du paludisme, et on peut citer les noms de Kiener, Dubujadoux, Le Dantec, Costa,

Teissier.

Pres

Jaccoud, en 1883, dans son Traité de pathologie interne, n’attache aucune importance aux troubles rénaux de la malaria.

Atkinson, en 1884, publie un mémoire où il nous parle d’une albuminurie transitoire qui n’est pas rare et justiciable de la quinine.

Rosenhein, en 1886, observe un cas d’albuminurie guérissable par la quinine.

De Brun, en 1887, publie trois observations démontrant qu’à côté des lésions rénales des cachectiques, il existe une variété d’albuminurie palustre bien différente.

Lecorché et Talamon, en 1888, dans leur traité de l’albuminurie, résument ainsi leur avis sur l’action du paludisme sur le rein : « On peut observer dans l’impaludisme, soit une albuminurie passagère au moment des accès intermittents, soit une albuminurie accompagnée d’hématurie en rapport avec des lésions aiguës des reins pendant les accès graves, soit enfin une albuminurie chronique et permanente, associée aux lésions du mal de Bright, au cours de la cachexie paludéenne ».

Kelsch et Kiener, dans leur traié des Maladies des pays chauds, 1889, ouvrage depuis le temps classique et consulté par tous, font remarquer la non rareté de l’albuminurie dans la fièvre paludéenne simple :

« Parmi les substances étrangères à l’urine normale on

a cité l’albumine et le sucre. La présence de l’albumine n’est pas rare dans les accès d’une certaine intensité, mais est surtout commune dans les rechutes, chez les anciens fébricitants, lorsque le rein est déjà altéré ».

Et plus loin, au sujet des fièvres bilieuses et gasriques, ils constatent que « l’albuminurie est assez fréquente mais peu considérable et passagère; elle peut être intermittente et disparaître avec l'accès, ou bien continuer pendant l’intermission ».

Dans le chapitre consacré à la « fièvre solitaire, typhoïde et adynamique », les auteurs notent que l’albuminurie est presque la règle : « L’urine haute en couleur, urobilique, est albumineuse dans la majorité des cas, et presque constamment dans les cas graves ».

Dans le chapitre « intoxication paludéenne chronique », période qu’ils appellent hyperémique et congestive, les auteurs notent bien l’anasarque, dont la pathogénie est laissée dans l’ombre, au seul soin de la rupture de l’équilibre organique : l’intoxication chronique paludéenne donne un « état morbide non irrémédiable et doit être distingué de la cachexie proprement dite caractérisée précisément par la rupture de l'équilibre entre l’action du poison et la résistance de l’organisme, rupture, qui se traduit par des signes bien connus, tels que l’hydroémie, l’anasarque, la surcharge pigmentaire, l’ischémie et

la dégénérescence des organes ».

Puis, à propos de la « cachexie hydroémique et gangrène », les auteurs reviennent sur l’anéantissement de toutes les fonctions et notent une fois encore l’anasarque et l’ascite indépendante de toute lésion rénale.

« Au milieu de ce profond anéantissement de toutes les fonctions, se développe brusquement une anasarque générale et une ascite indépendante de toute lésion rénale.

« Tantôt cette hydropisie aiguë persiste, s'aggrave et amène la mort par l’œdème pulmonaire. D’autres fois, elle disparaît ou s’amende assez rapidement pour faire place à d’autres accidents... La mort survient par les progrès de l’anasarque ».

L'auteur, abordant la pathogénie des œdèmes, l’attribue au sang au cœur et aux vaisseaux, et n'oublie pas les causes secondaires comme le froid : « c’est donc dans la triple lésion du sang, du cœur, et des vaisseaux, que résident en dernière analyse les conditions pathogéniques essentielles de l’hydropisie. Toutefois, des causes secondaires pourront être l’occasion de son prompt développement : telles sont l’impression du froid, les brusques variations de la température, la défaillance subite du cœur, les congestions liées aux accès, toutes circonstances qui, en suscitant des troubles plus ou moins marqués dans la circula-

tion capillaire, ne restent certainement pas étrangères

as

à la production rapide et générale de l’anasarque et de l’épanchement dans les cavités séreuses ».

Nous faisons remarquer en passant que le mot néphrite n’est pas prononcé.

Ils ont bien vu « une série de phénomènes plus caractéristiques se rapportant aux troubles des fonctions de la rate, du foie et des reins. L’autopsie montre dans ces trois glandes, des lésions dégénératives plutôt qu’inflammatoires ». Mais la pathogénie de ces états est complexe déclarent-ils.

Dans la cachexie avec atrophie des organes, surtout du foie, «l’albuminurie ne fut observée qu’une fois, et elle dépendait d’une néphrite » e{ non du paludisme donc.

Aïnsi nous voyons que dans le traité classique, et dont les auteurs ont une très grande autorité dans la matière, on n’a pas eu l’audace de faire un chapitre à part sur la cirrhose on la néphrite palustre qui sont des complications importantes, plus importantes que les gangrènes et les abcès qu’on voit exceptionnellement.

Pourtant ces grands observateurs ont laissé des observations éminemment utiles et très détaillées ou rien n’a été omis. Tous les symptômes, et dans toutes les formes de paludisme, ont été notés. L'étude: anatomo-pathologique et l’hystologie des lésions sont

définitives et on ne peut rien y ajouter.

Seule la pathogénie est mal conçue. Mais à ce moment-là l’hématoroaire était à peine découvert et la théorie de Widal sur la pathogénie des œdèmes n’était pas encore née.

Signalons aussi d’autres auteurs comme Fereira Lancereaux, Mannaberg, Rem-Picci, Thayer, Brault, Crespin, Le Dantec, Chauffard et Loerderich, Grall et Marchoux, qui ont tous étudié la question, et qui n’ont pas apporté une note précise nouvelle, tranchant la diversité des opinions si contradictoires et émanant d’autorité réconnues. Chacun inscrit son nom sur l’une des listes des deux clans.

Patrick Manson, dans son livre Maladies des pays chauds, 1908, constate que les urines sont parfois albumineuses, que les organes peuvent être congestionnés : « foie rate et rein et probablement moelle osseuse », puis consacre un petit chapitre sur « le paludisme cause de néphrite » et il précise : « des changements analogues à ceux qu’on trouve dans le foie s’observent également dans les reins comme conséquences du paludisme; au bout d’un certain temps ils aboutissent au mal de Bright. De là probablement la fréquence du mal de Bright dans quelques régions profondément impaludées ». Et il rapporte la statistique : dans la British Cinama Médical Annuel le Docteur Daniel rapporte que sur 926 autopsies faites

à l’hôpital de Georgetown, Demerara, dictrict for-

Pe -

tement impaludé, il trouve des lésions rénales dans 228 cas ».

Laveran (1912) n’attache aux lésions rénales qu’une part trop modeste, pour ne pas dire presque inexistante. Aïnsi, à propos de la fièvre intermittente, il écrit : «Les urines présentent les caractères des urines fébriles..…. Quelquefois il se produit une albuminurie passagère ». Et même en parlant de la cachexie palustre voici tout ce qu’on trouve : « parmi les complications les plus communes il faut citer : les pneumonies, les cirrhoses du foie, les néphrites ».

« La néphrite aiguë ou chronique est une complication assez commune du paludisme ; on les observe d'ordinaire chez les individus atteints de cachexie. La néphrite a tantôt les allures de la néphrite épithéliale, tantôt celles de la néphrite interstitielle ou mixte ». Et plus loin : « les lésions de l’inflammation chronique, une fois constituées dans les viscères, peuvent persister et même s’aggraver après guérison du paludisme. La cirrhose du foie ou la néphrite chronique d’origine palustre continuent à évoluer chez des malades qui depuis longtemps n’ont plus d’accès de fièvre ».

Ainsi donc, bien que le chapitre ne soit pas trop encombrant, l’auteur reconnaît qu'il y a néphrite et qu'elle peut continuer à évoluer surtout chez les

individus atteints de cachexie.

UC

Deshayes en 1912, dans sa thèse consacrée à l’étude de La néphrite paludéenne, est très affirmatif; pour lui les néprhites sont très fréquentes, se voient surtout au cours du paludisme aigu, et sous n’importe quelle forme clinique. Entendez-le plutôt conclure : « la néphrite paludéenne quelle que soit sa forme, qu’elle soit aiguë, chronique ou mixte, apparaît surtout au cours du paludisme aigu. La néphrite paludéenne contrairement à ce que l’on à cru jusqu'ici, est très fréquente et très diverse dans ses manifestations

cliniques ». Puis il les classe en :

aigué passagère Néphrites paludéennes aiguës aiguë typique subaiguë

albumineuse simple hydropigène hydrurique

Néphrite chronique paludéenne | hypertensive

« Néphrite paludéenne mixte.

« Néphrite des cachectiques.

« Il faut remarquer toutefois que les néphrites chroniques sont les plus fréquentes et que parmi cellesci ce sont les formes hydropigènes qui se rencontrent le plus souvent ».

Dans le traité récent de Roger Widal et Teissier, ces auteurs sont unanimes pour déclarer avec Lemièrre Widal, Pasteur-Vallery-Radot, dans le fascicule XVII, que « le paludisme semble pouvoir frapper les reins

aux différentes périodes de son évolution. On peut

ny

voir à l’occasion des accès intermittents, éclater des poussées de néphrite aiguë ou subaiguë qui surviennent surtout dans le paludisme tropical, mais aussi dans les fièvres tierces ou quartes bénignes. Ces néphrites s’accompagnent souvent d’hématuries. Il n’est pas douteux, dans ces cas, que le paludisme soit bien réellement en cause, car, dans le sédiment urinaire, on retrouve de nombreuses hématies déformées, renfermant des hématozoaires et des cylindres constitués par des cellules rondes bourrées de grains mélaniques. La néphrite aiguë ou subaiguë paludéenne s’accuse fréquemment par des œdêmes. Armand Delille et H. Lemaire ont décrit chez les paludéens des néphrites aiguës rappelant celles de la période secondaire de la syphilis et se traduisant, indépendamment des infiltrations étendues, par une albuminurie très abondante pouvant atteindre 30 gr. 0/60. Ces néphrites aiguës paludéennes sont très favorablement influencées par la quinine.

« Deshayes a insisté sur la curabilité des néphrites paludéennes, se traduisant par une albuminurie simple ou associée à des hydropisies à condition qu'un traitement intensif par la quinine soit institué de bonne heure.

QI faut savoir, en effet, qu’un seul accès palustre peut devenir le point de départ d’une néphrite chro-

nique. Des lésions rénales compliquent assez fréquem-

ob

ment la cachexie palustre. En pareil cas on peut observer, comme chez les paludéens non cachectiques, des néphrites aiguës ou subaiguës ; mais on voit plus souvent encore peut-être, des néphrites chroniques à marche lente, expression d’une sclérose rénale ». Cette#opirnionsest/célerde#FT1"WVincentiet JURieux, qui dans le même traité fascicule V font remarquer que pendant l’accès il y a parfois albuminurie ; que dans le paludisme chronique avec cachexie l’albuminurie n’est pas exceptionnelle; les œdèmes fréquents consistant soit en bouffissures de la face et des extrémités, soit en anasarque plus ou moins généralisée ; que la maladie est un facteur prédisposant à l’urémie. Et parmi les complications ils citent la néphrite aiguë au cours du paludisme aigu, la néphrite chronique surtout dans la cachexie ou à la suite d’accès n’ayant pas amené de cachexie proprement dite.

« Les œdèmes sont à rapprocher des complications rénales. On peut les observer même sous forme d’anasarque dans le paludisme aigu, tierce ou tropical; cette hydropisie précoce, signalée déjà par Sydenham, a été surtout bien décrite par Griensinger ; elle relève de la rétention chlorurée et disparaît rapidement en même temps que s’installe la crise urinaire de la résolution. Enfin les œdêmes, sous forme chronique, légers ou étendus, font fréquemment partie de la cachexie palustre, qui, dans les cas où ils sont pro-

Abdallah 2

ER

noncés, méritent bien le terme de cachexie hydroémique ».

C’est là l’opinion. classique actuelle, admise par tous et résumant toutes les discussions antérieures.

Marchoux en 1926, consacre seulement quelques lignes au sujet des complications rénales du paludisme, où il nie même leur existence. Voici ce qu’on y trouve : « Si l’albumine est fréquente dans les cas de tierce maligne, elle constitue en général un phénomène passager, une sorte d'élimination quasi normale, qu'il convient de saisir au bon moment pour l’observer.

« On a dit que parfois les lésions rénales seraient assez graves pour devenir persistantes. Il se produirait des phénomènes de néphrite avec émission massive d’albumine et permanence de l'affection après guérison des accès palustres. Nous pensons qu’une infection inaperçue, comme il arrive dans les néphrites dites à frigore, doit étre incriminée en ce cas, bien plus que le paludisme ».

Parmi les auteurs les plus récents qui ont étudié la question nous signalons Sinton aux Indes (1924); Jancso et Engel en Hongrie, qui ont publié 31 cas de néphrite malarique montrant l’action de l’hématozoaire falciparum donnant. la néphrite aiguë, le vivax et le quartanum donnant les néphrites subaiguës avec hypertension et azotémie (1931). En même temps

Surbeck aux Indes Néerlandaises étudie la néphrose

— Dpt

quartane subaiguë. Citons encore Della Torre, Korteweg, Waston et Clarke étudiant la néphrite quartane,

En 1936, Sicault et Messerlin publient l’observation de quatre cas de néphrite quartane au Maroc. Affection rare, disent-ils, bénigne, et justiciable du traitement.

En même temps, Ben Hamou, dans un numéro récent de la Presse Médicale étudiant le traitement du paludisme aigu, semble dire que l’urée sanguine peut monter et dépasser 1 gr., et cela surtout dans les formes à plasmodium falciparum. Dans le paludisme à plasmodium malariae, l’état général est bon, mais avec une certaine tendance aux œdèmes et à l’albuminurie.

En Tunisie, mon Maître René Broc dans une «note sur la syphilis viscérale chez le musulman tunisien », publiée dans la Tunisie Médicale en mars 1934, a formulé d’une façon claire et précise ce qu’on peut dire de la néphrite et du paludisme en Tunisie.

C’est cette note qui nous a servi de thème. Elle se résume ainsi : « Le paludisme est une des maladies les plus hypotensives que l’on rencontre chez l’indigène Musulman. Il est très rare de voir chez les paludéens des néphrites urémigènes hypertensives. Au contraire, c’est chez eux que l’on rencontre des néphrites albuminuriques hydropigènes avec gros œdèmes, anasarques, azotémie normale, ou presque normale.

Sur ce point nous ne sommes pas en parfait accord

avec Laveran qui déclare (loco citato) « que la néphrite aiguë ou chronique est une complication assez commune du paludisme : on l’observe chez les individus atteints de cachexie. La néphrite a tantôt les allures de néprhite épithéliale, tantôt celles de la néphrite interstitielle ou mixte ».

« Personnellement presque toutes les néphrites que nous avons rencontrées chez les paludéens, étaient des néphrites hydropigènes, sans azotémie, ni hypertension. Il semble d’ailleurs que pour réaliser cette néphrite, le paludisme ait besoin d’une cause adjuvante, qui joue un rôle très important, le froid humide. Il est en effet très rare de la rencontrer dans les formes aiguës du paludisme, nous ne l’avons trouvée que chez d’anciens paludéens, chez qui la rate reste perceptible, qui font de temps en temps des accès isolés, et dont la néphrite se traduit brusquement par de l’anasarque, ou de gros œdèmes généralisés, à la suite d’un refroidissement surtout unique et prolongé, individus fortement mouillés par la pluie, laissant sécher leurs vêtements sur eux, se couchant tout trempés à même le sol, et réalisant d’une façon complète l’ancien type de la néphrite dite « a frigore ».

Nous venons ainsi de passer en revue, très succinctement, une foule énorme d'auteurs, de pays différents et de contrées différentes, et, chemin faisant, nous

avons heurté les opinions les plus diverses, et les avis

Tes

les plus contradictoires. Les uns disent que l’albuminurie est fréquente au cours des accès aigus; les autres disent qu’elle est très rare. Certains prétendent que le paludisme aigu donne souvent une néphrite, et établissent des statistiques écrasantes ; d’autres au contraire soutiennent que cette néphrite est exceptionnelle. On nous parle d’œdème sans proliférer le mot néphrite, ou bien on mentionne la cachexie, ou bien seulement l’anasarque, sans toucher à la pathogénie.

Certains nous parlent de néphrite hypertensive, d’autres c’est l’azotémie de certaines formes qui les frappe, et quelques uns seulement se sont attachés à étudier les variétés du paludisme et la forme clinique de la néphrite qu’on rencontre.

Et dans cet ensemble d’opinions si diverses, comment s’y reconnaître ? Faut-il donner raison aux uns et tort aux autres ? Faut-il départager les avis et former deux clans ? Mais deux, cela ne suffit pas, 1l y a beaucoup plus que çà. Et surtout nous n’avons pas la prétention de vouloir juger les auteurs qui sont tous des observateurs éminents. Nous n’avons pas la prétention de critiquer des travaux tous dignes du plus grand intérêt.

Nous ne voulons pas attaquer celui-ci pour favoriser celui-là. Et pourquoi ce ne serait pas le parasite qui

serait plus ou moins virulent et qui changerait avec

les pays plutôt que l’auteur ? Pourquoi ne serait-ce pas le malade qui varie, le terrain, le climat, et toute une foule de facteurs qu'il est absolument nécessaire de prendre en considération plutôt que l'observateur, ce qui expliquerait bien des divergences ; on pourrait même à la rigueur faire miroiter la théorie de l’immunité de la prémunition et de l'allergie.

Notre travail est fait uniquement pour émettre une opinion comme les autres, mais faite en Tunisie. Nous étudierons la fréquence des lésions rénales du paludisme en Tunisie : lésions aiguës subaiguës ou chroniques, faisant suite aux accès de première invasion, ou au paludisme chronique.

Nous chercherons plus spécialement quel est le type clinique des lésions observées : l’albuminurie, cylindres, chlorurémie, hypertension, azotémie. Et nous laisserons de côté tout ce que nous considérons comme établi, c'est-à-dire tout ce qui est devenu classique et admis par tous, comme par exemple, l’anatomie pathologique, étude qui ne pourrait trouver de place dans cette thèse, et qui d’ailleurs a été bien

décrite par beaucoup d'auteurs dont Kelsch et Kiener.

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