‹ La Neurasthénie: épuisement nerveuxChapitre 17 sur 55 · VIII. TROUBLES CIRCULATOIRES · texte numérisé non relu

VIII. TROUBLES CIRCULATOIRES

On observe des troubles circulatoires à peu près dans toutes les formes de la neurasthénie. Us sont particulièremmd JVéqucïits et prononcés dans ces formes cérébrales ou cérébro-spinales qui succèdent immédiatement à des émotions vives, comme la frayeur. Us sont communs égaleintait daii.s tous ces états neurasthéniques qui se développent plus lentement, mais non moins sûrement, sous rijirtuenec longtemps prolongée d'une passion dépressive. Les ïlèsonlres de Tinnervation du cœur peuvent même acquérir une telle intensité, qu'ils obscurcissent tous les autns symptômes et dominent tout à fait le tableau clinique de l'épuisement nerveux. C'est pour les cas de ce genre qu'on a proposé le terme de neurasthénie cardiaqiœ^. Quant aux modifications de l'innervation des vaisseaux périphériques, si elles paraissent moins éclatantes qu4J les troubles cardiaques, elles n'en sont pas

i Se«UgmuI]L>r. Berlin, klin, Wochens,, 1884, p. 667. — I.eer, Tbid.

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moins fréquentes et réelles, et elles jouent un rôle fort important dans la pathogénie de beaucoup de syniptômes neurasthéniques. Les anémies et les congestions locales de la peau, des muqueuses et des viscères, si communes chez la plupart des malades atteints d'épuisement nerveux, sont toutes d'origine nerveuse et dues à des excitations ou à des paralysies transitoires des nerfs vaso-moteurs constricteurs et dilatateurs.

11 est de connaissance vulgaire que les états psychiques les plus divers, et surtout les émotions morales, ont une influence certaine sur les battements du cœur. Cette influence est transmise par les pneumogastriques aux ganglions cardiaques automoteurs. Elle peut produire, suivant / le degré de Tincitation, soit une accélération initiale, soit ^ le ralentissement et même l'arrêt momentané des batte- j ments, suivis plus ou moins rapidement d'une accélération parfois considérable. Il y a même des cas authentiques de mort subite par syncope sous l'influence exclusive d'une forte émotion morale. J'ai failli récemment observer un cas de ce genre. J'avais proposé la section de la luette à un homme de cinquante ans. 11 n'avait aucune afiection du cœur ni du système nerveux, mais il m'avait prévenu qu'il était très impressionnable. 11 avait grand'peur de cette opération insignifiante. Â peine eut-il ouvert la bouche et vu mes ciseaux, qu'il pâlit, perdit connaissance et tomba dans un état de syncope alarmant dont j'eus grand'peineà le faire sortir. Puisque des désordres passagers des fonc tions cérébrales, comme ceux qu'engendrent les émotions, peuvent avoir sur le cœur un retentissement si soudain et si profond, il n'est point surprenant que la neurasthénie s'accompagne habituellement de modifications, légères ou graves, de l'innervation du cœur. Cette névrose, en effet.

rt

peut elle-même troubler les fonctions cérébrales et d'ailleurs elle procède le plus souvent de ces états émotionnels dont l'influence est si manifeste sur la fréquence et l'énergie des battements cardiaques.

Chez quelques neurasthéniques on observe un ralentissement habituel du cœur , et les contractions en paraissent plus faibles qu'à l'état normal. Le pouls bat moins de soixante-dix fois à la minute ; il est petit et très dépressible. Cet état de dépression habituel de la circulation est rarement primitif; le plus souvent il est consécutif a une période d'excitation. D'ailleurs ce cœur ralenti est encore très excitable ; une émotion en provoque facilement l'accélération.

Palpitations. — L'accès de palpitations est le plus fréquent de tous les troubles cardiaques delà neurasthénie. Le cœur est devenu extrêmement irritable. Une émotioa légère, un bruit inattendu, l'excitation des sens, la pensée d*un acte à accomplir, le sentiment de la responsabilité, les états d*anxiété, l'effort physique même modéré, les troubles i]ig4^stif:^» ceux des organes génitaux, toutes ces causes retenti:?sent sur l'innervation du cœur et provoquent des accès de palpitations. Ces troubles si fréquents du rythme cardiaque témoignent, soit d'une excitabilité anormale des nerfa et des centres accélérateurs, soit plutôt d'un état habituel d'épuisement des centres djijneumoga striqu e qui président aux influences modératrices. Ces accès de palpitations qui se répètent à chaque instant finissent tôt ou tard par agir d'une façon fâcheuse sur l'état mental du patieuL II ne tarde guère à se croire atteint d'une véritable maladie du coeur. C'est là une des formes les plus communes, sinon la plus commune, de l'hypocondrie neuras — tliénique.

Ces palpitations des neurasthéniques ne diffèrent pas beaucoup, sauf la fréquence et Tintcnsité, de celles qu'on observe tous les jours chez les fennmes douées d'une certaine émotivité. Elles n'ont pas de gravité. Elles diminuent ou même cessent entièrement, soit spontanément, soit sous l'influence du traitement qui produit une amélioration durable de l'état général névropathique.

Tachycardie permanente. — La neurasthénie peut provoquer un trouble plus profond et plus rebelle de l'innervation du cœur. Il s'agit d'une véritable tachycardie permanente, et qui peut durer, avec ou sans périodes d'accalmie, pendant fort longtemps, même pendant des années. J'ai observé plusieurs cas de cette tacliycardie neurasthérique permanente. Elle présente une grande analogie avec celle du goitre exophtalmique. Toutes mes malades étaient cependant de vraies neurasthéniques ; elles étaient sous l'influence de passions dépressives prolongées et elles n'avaient aucun autre symptôme de la maladie deBasedow, ni l'exophtalmie ni la tuméfaction thyroïdienne.

Dans cette tachycardie neurasthénique permanente, les battements du cœur peuvent être très fréquents ; on en compte 120 à 160 et même plus à la minute. L'accélération du rythme cardiaque est vraiment continue, même lorsque le patient se trouve dans le calme le plus complet du corps et de l'esprit. De temps en temps, il y a des périodes d'accalmie plus ou moins longues, le plus souvent de courte durée, pendant lesquelles les battemements du cœur descendent à 100 ou 90 à la minute. Souvent aussi, sous l'influence d'une fatigue, d'une émotion, il y a des périodes d'aggravation ; le rythme tachycardique s'accélère encore et peut momentanément dépasser 160 pulsations à la minute. Les battements du cœur paraissent énergiques, ils

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soulèvent vivement la région précordiale qui parfois semble agitée d'une sorte de mouvement vibratoire continu. Aussi fait-on quelquefois, mais bien à tort, le diagnostic d'hypertrophie du cœur. Cette énergique impulsion précordiale contraste avec la petitesse et la faiblesse apparente de la pulsation radiale. Mais les grosses artères, les carotides, les sous-clavières, l'aorte abdominale, sont animées de battements exagérés. Les pulsations cardiaques, bien que très accélérées, peuvent rester tout à fait régulières ; elles se succèdent à intervalles égaux. — Dans d'autres cas, la tachycardie est arythmique. Des pulsations fortes et faibles se succèdent à intervalles irréguliers, ou bien encore des séries de pulsations toutes égales sont séparées par un certain nombre de pulsations inégales et irrégulières. Ces pulsations intercalaires sont plus fortes ou plus faibles que les autres, suivant qu'eUes sont elles-mêmes séparées par des intervalles plus longs ou plus courts. La tachycardie arythmique succède parfois à la tachycardie régulière; cette modification du rythme est généralement un signe proîJONtique peu favorable. Je l'ai constatée dans les derniers jours de la vie chez une femme à l'autopsie de laquelle je n'ai trouvé aucune lésion propre à expliquer la tacliycardie. Ce fait prouve bien que l'arythmie peut être d'origine purement nerveuse et n'est pas toujours l'indice d'une lésion des muscles, des artères ou des appareils valvulairei^ du cœur. — Les bruits sont plus éclatants qu'à 1 état normal. Quelquefois ils sont accompagnés de souffles sy-stoliques légers, à la base ou même à la pointe; mais ces souffles sont variables, ils paraissent ou disparaissent suivant les modifications du rythme tachycardique, et c'est là la preuve qu'ils ne sont pas dus à des lésions des orifices ou des valvules. La malade à laquelle je viens de faire

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allusion présentait un souffle sjstolique de la pointe, et son cœur était indemne de toute lésion valvulaire. — Le pouls est faible. En raison de Textrème accélération des battements cardiaques, il arrive souvent que Tondée ventriculaire est de si petit volume, que l'impulsion ne s'en fait pas sentir jusqu'à l'artère radiale. Dans quelques cas, le pouls est presque insensible ; le doigt ne perçoit dans la gouttière radiale qu'une ondulation vague, incertaine.

En général, les neurasthéniques atteints d'une tachycardie permanente prononcée ont des troubles cérébraux plus intenses, surtout dans les moments de plus grande excitation cardiaque. Ils souffrent d'une céphalée continue, d'insomnie, de rêves pénibles ; ils ont même quelquefois des périodes d'excitation cérébrale. Par là, ils se rapprochent encore des malades atteints de goitre exophtalmique. Us éprouvent aussi des sensations d'oppression et d'angoisse précordiale. Ils sont le plus souvent très amaigris, parfois presque cachectiques, et ils présentent les symptômes de la forme sévère de l'atonie gastro-intestinale neurasthénique.

D'ailleurs, il y a lieu de distinguer deux formes de la tachycardie permanente neurasthénique. Tune relativement bénigne, l'autre réellement grave, puisqu'elle peut se terminer par la mort. Voici les observations succinctes de deux de mes malades. Elle donneront une image assez exacte de ces deux formes de tachycardie.

Forme bénigne. — La première malade est une femme de cinquante ans. En moins d'un an, elle a perdu ses trois enfants et son mari. De plus, d'une grande aisance elle est tombée dans une situation voisine de la pauvreté. Tout cela s'est passé il y a cinq ans. Depuis cette époque elle est malade. Elle présente les symptômes cardinaux de la neu-

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rasthénie : la céphalée, Tinsomnie, Tasthénie motrice, la forme sévère de l'atonie gastro-intestinale, le refroidissement des mains et des pieds. Elle est triste, abattue, sans courage, pâle et déjà notablement amaigrie. Elle conserve cependant une certaine activité physique, puisqu'elle a pu quitter son viQagepour venir à Lyon me consulter. Elle se plaint surtout de palpitations intenses et continues. Son pouls est très faible, à peine perceptible, mais l'impulsion précordiale paraît, au contraire, très énergique. A plusieurs reprises, j'ai compté de 120 à 180 pulsations à la minute. Les voies respiratoires sont indemnes, le foie n'est pas augmenté de volume, et il n'y a point d'œdème des pieds. D'ailleurs, aucun signe d'une lésion valvulaire; les bruits du cœur sont bien frappés, un peu plus éclatants qu'à l'état normal. D'après les renseignements que me donne le médecin ordinaire de la malade, cette accélération considérable des battements du cœur est continue et dure depuis des années. Il y aurait eu des moments d'accalmie, mais jamais, et les explorations ont été nombreuses, on n'aurait pu constater un rythme cardiaque normal. Cette femme a consulté bien des médecins. Les uns ont cru à une affection organique du cœur, d'autres à la maladie de Basedow. Or les signes d'une lésion valvulaire font défaut et il est clair que la tachycardie s'est développée sous l'influence d'une émotion dépressive et prolongée. D'autre part la malade ne présente ni exophtalaiie, ni tuméfaction thyroïdienne, ni tremblement; elle n'a ni diarrhée ni vomissements, mais seulement les troubles digestifs caractéristiques de l'atonie gastro-intestinale. Je suis convaincu qu'il s'agit là d*un cas de tachycardie permanente neurasthénique. La névrose cardiaque dure déjà depuis cinq ans, avec des périodes de rémission plus

OU moins longues et fréquentes ; elle s'améliorera peutêtre SOUS l'influence du traitement ; elle peut aussi durer longtemps encore et aboutir aux symptômes inquiétants de Taffaiblissement du cœur.

Forme grave. — Lia seconde malade est âgée de soixante-huit ans. Elle tousse depuis longtemps, et, pendant l'hiver, elle est toujours plus oppressée et crache davantage. L'auscultation nous apprend, en effet, qu'elle est atteinte d'emphysème et de catarrhe bronchique. Six mois avant son admission a l'hôpital, elle se portait bien encore et pouvait travailler. A ce moment là, son état s'est tout à la fois modifié et aggravé. Elle avait péniblement amassé quelques économies sur lesquelles elle comptait pour sa vieillesse. Brusquement elle a tout perdu. Pendant plusieurs jours, elle fut dans un état de colère violente contre son frère, cause de son désastre. Puis, cette colère passée, elle est tombée dans un état de dépression : plus de bon sommeil, mais de l'insomnie et des cauchemars pendant la nuit, plus de forces, plus d'appétit, et surtout de l'oppression et des palpitations. Bientôt elle maigrit jusqu'à devenir cachectique et les palpitations deviennent tellement violentes, qu'elle ne peut plus sortir. C'est dans cet état qu'elle est admise à Thôpital. Jour et nuit, elle est assise dans son lit et ne peut pas dormir. Son cœur bat cent soixante-dix à cent quatre-vingts fois à la minute, jamais moins, et souvent j'ai compté jusqu'à deux cents pulsations à la minute. L'exophtalmie et le tremblement font défaut. La glande thyroïde est un peu hypertrophiée, mais cette tuméfaction date de plus de vingt ans; elle est dure, nullement vasculaire ; c'est un goitre vulgaire. L'impulsion cardiaque est forte, énergique; le pouls, au contraire, est très faible, souvent imperceptible. Les bruits

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sont éclatanU, bien frappés; un léger souffle systolique existe parfois à la pointe. Du côté des voies respiratoires, il n'y a que des signes de bronchite et d'emphysème, d'ailleurs modérés. L'appétit à dispara, si bien que la malade ne prend guère autre chose qu'un peu de vin et de lait. Cet état lamentable dure quinze jours sans modification. Puis la tachycardie, jusque-là régulière, devient arythmique et en même temps apparaissent des signes d'affaiblissement du cœur : Tœdème des pieds, la dyspnée croissante, Thydropisie des plèvres, la tuméfaction du foie. La malade succombe huit jours environ après le début de ces sj^mptômes asystoliques. — Aucune lésion ne pouvait expliquer la tachycardie. Le cœur était un peu dilaté, mais tout à fait sain; pas de péricardite; pas d'endocardite, ni de déformations des orifices et des valvules ; pas d'altération du myocarde qui présentait, sur des sections très nombreuses, une teinte rouge normale, sans mélange de plaques graisseuses ni de plaques scié reuses ; pas de lésion lies artères coronaires qui sont entièrement permènblcs, jusqu'aux plus petites ramifications qu'on puisse ouvrir avec de fins ciseaux, ci dont l'endartère ne montre que quelques plaques jaunes, a peine saillantes et imllement oblitérantes, au niveau des éperons vasculaires. Le fuie, tuméfié, déformé par le corset, portait l'empreinte des côtos. Le lobe droit étranglé pendait dans l'abdomen. Le rein droit était abaissé. Le prolapsus de l'estomac, du gros intostin et de la masse de l'intestin grjle complétait le complexus anatomo -pathologique de Tentéroptose, èvidemmetit due, chez cette femme, à la constriction du corset et au relâchement de la paroi abdominale. Les reins offraient, mais à un faible degré, les caractères du rein sénile. Les poumons étaient congestionnés, emphyséma-

leui; la muqueuse des grosses bronches était recouverte demuco-pus; les deux plèvres contenaient un demi-litre environ de sérosité. — Comment interpréter cette tachycardie permanente, qui a duré six mois et abouti à l'affaiblissement du cœur, à Tasystolie, sinon comme une tachycardie d'origine nerveuse et de nature neurasthénique? Elle a débuté à la suite d'une forte émotion morale, elle s'est développée et aggravée jusqu'à la mort, en même temps que les symptômes caractéristiques de la neurasthénie.

Il est probable que, dans ces cas de tachycardie permanente neurasthénique, il s'agit d'un trouble profond et durable des centres modérateurs du pneumogastrique. Les influences modératrices font plus ou moins coraplè tement défaut; de là deux degrés dans la gravité de la névrose cardiaque. Elle peut devenir grave, au point de de causer l'affaiblissement et la dilatation du cœur. Ce fait n'est pas contestable, et plusieurs observateurs l'ont admis sans réserves. M. Oppenheim* a pu, dans deux cas de névrose traumatique, suivre le développement progressif d'une dilatation avec hypertrophie des ventricules. Au début, les dimensions du cœur étaient normales et il n'y avait pas d'autre trouble que l'accélération des battements du cœur, qui, dans un cas, étaient très énergiques. Deux ans après, on constatait des signes évidents de dilatation et d'hypertrophie des ventricules.

C'est une tendance encore très générale que celle qui consiste à attribuer tous les troubles graves du cœur à des lésions organiques primitives des orifices, des valvules, des artères coronaires ou du muscle cardiaque. Or il n'est

1 Oppenheim, Die traumatischen Neurosen, Berlin, 1889, p. 120. BouvBaBT, La Neurasthénie. 9

pas douteux que certains de ces troubles graves, pouvant entraîner la mort, ne soient exclusivement imputables à des modifications purement fonctionnelles de l'innervation du cœur. Le chapitre des névroses du cœur est encore ouvert; il est loin d'être achevé. Récemment*, j ai proposé le nom de tachycardie essentielle paroxystique pour une névrose cardiaque, le plus souvent mortelle, et dont j'ai basé la description sur deux faits personnels et plusieurs observations étrangères, publiées sous des noms et avec des interprétations fort dissemblables. Or cette névrose possède une réelle autonomie; on peut la reconnaître aisément et elle est peut-être plus fréquente que je ne l'avais pensé. Depuis mon mémoire, quelques cas en ont été publiés, et je viens moi-même d'en observer un nouvel exemple. Eh bien, dans le groupe des tachycardies essentielles, c'est-à-dire sans lésion organique ni du cœur ni du système nerveux, il y a lieu de placer, à côté de la tachycardie paroxystique, la tachycardie permanente neurasthénique, dont il existe deux formes : Tune, moins intense, présentant des périodes d'accalmie, compatible avec une certaine activité physique, permettant la prolongation de la vie et pouvant même guérir ; l'autre, plus grave, sans rémissions durables, aboutissant à l'affaiblissement du cœur, à la dilatation des cavités cardiaques et à la mort par asystolie. Assurément, cette forme grave de la tachycardie permanente neurasthénique n'est pas commune; elle le paraîtra moins peut-être, si les cliniciens, moins préoccupés de superposer toujours des lésions anatomiques aux troubles fonctionnels du cœur, accordent plus d'attention aux pures névroses cardiaques.

* Bouveret Uevue de médecine^ 1889, p "53 et S'H.

Angine de poitrine. — L'angine de poitrine vraie, dont on meurt le plus souvent, paraît réellement due à une sténose organique des artères coronaires*.. Les pseudoangines de poitrine, dont on guérit à peu près toujours, sont impulables, soit à une névralgie du plexus cardiaque, soit h un spasme plus ou moins généralisé des artères périphériques et peut-être aussi des artères coronaires. A ce groupe des angines bénignes, appartiennent les angines névrosiques, c'est-à-dire celles qu'on observe quelquefois dans certaines névroses, telles que l'hystérie et la neurasthénie.

Il y a donc une angine de poitrine neurasthénique. Tantôt, comme le fait observer M. Huchard à propos de l'angine hystérique, l'angine névrosique consiste exclusivement en une névralgie du plexus cardiaque, tantôt elle revêt la forme vaso-motrice et se caractérise par l'intensité des troubles vaso-moteurs. Or, dans la neurasthénie on rencontre plutôt la forme vaso-motrice. Ce fait ne doit point nous surprendre, car il est peu de névroses où le système des nerfs vaso-moteurs soit troublé au même degré que dans la neurasthénie.

Un mémoire de M. P. Marie* sur l'angine de poitrine hystérique, renferme une excellente observation due à M. Charcot et qui donne une fidèle image de la forme vasomotrice de l'angine de poitrine. Je vais en reproduire les principaux traits^ L'attaque comprend plusieurs périodes. — Là première période est, à proprement parler, une période prodromique. Elle peut durer quelques heures et même une journée entière et se répéter plusieurs fois avant

* Huchard, Maladies du cœur et des vaisseaius, Paris, 1889.

* Marie, Revue de médecine, 1888^ p. 342.

d'aboutir à la crise véritable. La malade éprouve alors des sensations très diverses et dont la plupart semblent déjà imputables à des troubles de l'innervation vasomotrice: douleur au cœur, sentiment d'oppression, engourdissement de toute la moitié gauche du corps, sensation de strangulation avec gêne de la déglutition, quintes de toux, irritabilité, insomnie, perte d'appétit. — Avec la deuxième période, débute l'attaque proprement dite. La malade éprouve tout à coup un saisissement, un serrement dans la région précordiale, accompagné d'une angoisse^ extrême et d'une terreur indicible ; elle croit qu'elle va mourir. La douleur précordiale s'irradie aussitôt dans le plexus cervico-brachial gauche, dans le domaine du cubital, et quelquefois se fait sentir jusque dans la jambe gauche. En même temps qu'éclate la douleur précordiale, la face devient très pâle, froide, livide. La respiration se ralentit et semble s'arrêter pendant l'inspiration qui est sifflante. Le pouls et les battements du cœur sont presque insensibles. Les pupilles se resserrent également des deux côtés. L'agi tation de la malade est extrême; elle cherche partout un point d'appui. Elle se sent de plus en plus défaillir et mourir. Cette seconde période dure de trois à six minutes Les traits les plus dignes d'attention, dans ce tableau clinique, sont la pâleur de la face, la petitesse du pouls, l'affaiblissement des battements du cœur; ils témoignent d'un spasme universel des vaisseaux artériels périphériques, intéressant probablement aussi les artères du cœur lui-même. — La troisième période s'annonce par une modification de la coloration de la face qui devient rouge el chaude. Une semblable modification s'observe aussi dans la moitié gauche du corps. Les battements du cœur sont maintenant très appréciables et deviennent de plus en plus

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énergiques. Le pouls bat cent trente à cent cinquante fois à la minute, avec des intermittences toutes les dix ou quinze pulsations. La respiration est plus fréquente, mais toujours sifflante, avec tendance à s'arrêter pendant l'inspiration. Celte période dure de dix à vingt minutes. Elle se caractérise par une réaction vaso-motrice intense. Au spasme artériel de la période précédente succède la dilatation des vaisseaux périphériques ; de là la rougeur des téguments et l'accélération croissante des battements du cœur. — Dans la dernière période, le cœur se ralentit; il ne bat plus que cent à cent vingt fois par minute. En même temps, loppression diminue. Le principal phénomène est ua tremblement général des membres, de la face, des paupières, des mâchoires ; la malade claque des dents ; on dirait le tremblement d'un frisson intense au début d'un accès de fièvre intermittente. Ce tremblement dure une demi-heure à une heure ; il est très pénible pour la malade et souvent la fait pleurer.

Les périodes, dans l'accès d'angine vaso-motrice, ne se succèdent pas toujours avec une telle régularité, et les symptômes ne sont pas toujours aussi prononcés. Il y a des formes incomplètes ou atténuées, mais dans lesquelles cependant on retrouve toujours les troubles vaso-moteurs caractéristiques. Ainsi, dans une autre* observation du mémoire de M. P. Marie, observation empruntée à M. G)rdes, la succession des périodes n'est pas aussi nettement indiquée, mais le spasme initial des artères est intense et très manifeste, a Très peu de temps avant l'accès, les extrémités, surtout les inférieures, deviennent froides, pâlissent et les ongles se cyanosent. L'abaissement de la température périphérique est très sensible au toucher... Pendant lattaque, la carotide, la radiale et toutes les

artères superficielles sont revenues sur elles-mêmes et présentent une forte tension. »

Trois de mes malades ont eu des accès d'angine de poitrine neurasthénique. — Dans le premier cas, dont j'ai parlé dans la première édition de cet ouvrage, les troubles vaso-moteurs étaient peu prononcés et la malade se plaignait surtout de douleurs névralgiques pendant et immè diatement après l'accès. -^ Le second cas concerne une femme atteinte d'hystéro-neurasthénie et qui porte en -même temps une insuffisance mitrale. M. Landouzy* et M. Huchard * ont rapporté des exemples de cette coïncidence d'une angine purement névrosique avec une aflectioa organique du cœur. Pour un observateur attentif, le diagnostic ne présente pas des difficultés insurmontables. Chez ma malade, il était facile, grâce k l'intensité des troubles vaso-moteurs. Avant et pendant le stade initial de l'accès, la face et les extrémités deviennent froides et très pâles avec lividités au bout des doigts et des orteils. — Je ne connais les accès de mon troisième malade que par la description qu'il m'en a faite. Il m'a spontanément signalé, au début de chaque accès, une sensation de froid intense avec pâleur prononcée des extrémités.

Comme la forme grave de la tachycardie permanente, Tangine de poitrine n'est pas commune dans la neurasthénie, puisque sur un grand nombre de malades, je n'en ai rencontré que trois cas seulement. Il sera cependant toujours facile d'en établir le diagnostic. La coïnci— rleiice d'autres sypaptômes de l'épuisement nerveux, et particulièrement des stigmates neurasthéniques, l'absence

* Landouzy, Progrès médical^ septembre 1883.

* Huchard, loc, oit.

Ife-

de TeATort comme cause occasionnelle de l'accès, le retour parfois périodique et la durée plus longue des paroxysmes, Tagitation bien plus marquée du patient, l'intensité moindre de la sensation d'angoisse, la présence constante de troubles vaso-moteurs souvent très prononcés, surtout au début de l'accès, la bénignité de l'affection dont le^ accès se terminent toujours favorablement, tels sont les principaux caractères qui, d'après M. Huchard, distinguent l'angine névrosîque, et par conséquent aussi l'angine neurasthénique, de la véritable angine de poitrine.

Modifioatioiis du tonus artériel. — Les artères du type musculaire sont toujours dans un état de demi-contraction produite par un acte réflexe. Cet état de resserrement physiologique est ce qu'on nomme le tonus artériel*. 11 peut varier, augmenter ou diminuer, sous l'influence d'une foule d'incitations qui, parties des points les plus divers de l'organisme, agissent sur les centres vaso-moteurs du bulbe et de la moelle épinière. De ces incitations, les plus communes et les plus actives viennent du cerveau. Une expérience fondamentale de M. Mosso, faite à l'aide de son pléthysmographe, peut servir à montrer les modifications que produit l'activité cérébrale dans l'innervation des vaisseaux périphériques. Le bras d'un homme bien portant, dont le système nerveux n'est en aucune façon malade, est introduit dans l'appareil, puis cet homme exécute un travail intellectuel; le volume du bras diminue, ce qui est dû à la contraction des artères de ce bras. Le fonctionnement du cerveau produit, au contraire, la dilatation des vaisseaux cérébraux. M. Mosso s'est assuré que ces deux modifications vasculaires, simultanées, mais de sens con-

* Vulpian, Leçons «♦r V appareil vaso-moteur, Paris, 1875, I, p. 286.

traire, sont d'ordre actif et dues à des excitations des nerfs vaso-dilatateurs du cerveau et vaso-constricteurs du bras. Cliez rhomme sain, la constriction des vaisseaux du bras apparaît promptement, aussitôt que débute Tactivité cérébrale ; elle se maintient constante pendant la durée du travail; elle cesse rapidement dès que le cerveau entre en repos et fait place au tonus artériel normal. L'ensemble de ces modifications constitue ce qu'on pourrait appeler la réaction vaso-motrice physiologique.

L'observation clinique nous donne bien des preuves d'un trouble réel de l'innervation vaso-motrice chez les neurasthéniques. 11 était intéressant de savoir comment, chez ces malades, les vaisseaui^ périphériques répondent aux modifications de la circulation cérébrale. On devait s'attendre à constater un type de la réaction vaso-motrice différent du type physiologique. M. Anjel * a fait quelques tentatives dans ce sens. L'appareil de M. Mosso est appliqué au bras d'un neurasthénique avéré, comme tout à l'heure au bras d'un homme sain, puis le patient exécute un travail intellectuel. Or, la colonne liquide de l'appareil reste immobile, ce qui indique que le bras n'a pas changé de volume, en d'autres termes que les vaisseaux artériels du bras ne se sont pas contractés. Mais cette absence de contraction vasculaire n'est qu'apparente; elle existait déjà au moment où l'on a fait travailler le cerveau du pa~ tient, et elle s'est produite sous l'influence de la très légère émotion causée par les préparatifs de l'expérience. Le volume du bras ne reste pas stationnaire pendant toute la durée du travail intellectuel ; au bout de quelques instants, il augmente, puis il diminue, et présente ainsi une série

^ Anjel, Archiv fur Psychiatrie, 1884, XV, p. 618.

d*oscilIations de sens contraire. Lorsque le cerveau revient à 1 état de repos, ces oscillations persistent encore un certain temps, et les artères ne reviennent pas promptement, comme chez Thomme sain, à un degré de contraction moyenne. On pourrait désigner ces phénomènes vasculaires sous le nom de réaction vaso-motrice neurasthénique. L'expérience de M. Anjel démontre que, chez l*homme atteint d'épuisement nerveux, l'appareil vasomoteur est plus excitable et dispose d'une moindre quantité de force nerveuse. Il réagit plus vite sous l'influence de causes légères, mais il semble que les contractions vasculaires ainsi produites ne puissent se maintenir aussi longtemps que chez l'homme bien portant. Le tonus vasoulaire est beaucoup moins stable, et, après une série d'oscillations, il se rétablit plus lentement et plus difficilement qu'à l'état normal.

M. Anjel a vu que toutes les causes propres à stimuler l'innervation vaso-motrice, à relever le tonus artériel, atténuent ou même font disparaître les caractères de la réaction vaso-motrice neurasthénique. Ainsi, après un bon repas, cette réaction se rapproche beaucoup de la réaction physiologique. Il en serait de même à la suite de l'ingestion d'une boisson alcoolique ou encore de l'inhalation de quelques gouttes d'ammoniaque. Au contraire, la réaction vaso-motrice neurasthénique n'est jamais plus accusée que lorsque le patient est tout à fait à jeun. Les oscillations de la colonne liquide du pléthysmographe, les alternatives de resserrement et de dilatation des vaisseaux du bras, sont alors tellement prononcées, qu'il se produit une sorte de clonus vasculaire. On sait que le tonus des vaisseaux est, même à l'étal normal, moins marqué à jeun qu'après le repas. Enfin, M. Anjel a pu faire

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apparaître la réaction vaso-motrice neurasthénique chez des sujets bien portants, en produisant l'épuisement momentané de Tappareil vaso-moteur, à l'aide du tabac et du café. A hautes doses, ces deux substances provoquent des phénomènes d'excitation vasculaire suivis de phénomènes de dépression, indices de la fatigue des muscles des vaisseaux. Or, si Ton fait l'expérience de M. Mosso au moment où apparaissent les signes de cette fatigue vasculaire, les résultats sont tout à fait comparables à ceux qu'on obtient chez les neurasténiques avérés.

M. Webber * a étudié les caractères du pouls des neurasthéniques ; il a recueilli un grand nombre de tracés sphygmographiques chez les mêmes malades et à diverses périodes de. la maladie. La comparaison de ces tracés donne une estimation approximative des variations que subit le tonus artériel. Les neurasthéniques de M. Webber se partagent en trois catégories, correspondant à trois degrés dans la gravité de la neurasthénie. Au premier groupe appartiennent les malades dont le pouls subit peu de variations et dont le tonus paraît normal ou à peu près normal. Les symptômes nerveux sont peu prononcés et la guérison peut être facilement obtenue. Les patients delà seconde catégorie ont un affaiblissement marqué du tonus artériel. Mais ce tonus peut assez aisément reprendre et conserver, sous l'influence du traitement, les caractères de l'état normal. Ces malades guérissent au bout d'un temps plus ou moins long. Dans la troisième catégorie, les cas sont plus graves. La tonicité des vaisseaux est très affaiblie, elle est surtout extrêmement variable. Des tracés du pouls, pris à des intervalles très courts, sont très différents les uns des autres. Il s'agit

^ Weber, Boston medio. Journal^ 3 mai 1888.

le plus souvent de neuraslhéniques héréditaires dont il n'est guère possible d'obtenir la guérison. Ainsi, d'après les recherches de M. Webber, les caractères du tonus artériel pourraient contribuer à établir le pronostic de la neurasthénie et fournir quelques indications sur la solidité des améliorations produites par le traitement. Une amélioration serait d'autant plus durable, qu'elle s'accompagnerait d'une restauration plus complète de la tonicité artérielle.

Caractères du pouls. — Le pouls reflète les troubles de l'innervation du cœur. Il est surtout de fréquence très variable et s'accélère facilement sous l'influence de la moindre excitation. Ainsi, l'émotion que cause un examen médical suffit à provoquer une accélération qui va jusqu'à cent trente et cent quarante battements à la minute. Les pulsations des grosses artères sont parfois très exagérées; de là des sensations plus ou moins pénibles de battements au cou, aux tempes, dans la tête, et surtout à la région épigastrique. Les battements épigastriques sont particulièrement fréquents et pénibles. L'exagération des pulsations sur les gros troncs artériels est vraisemblablement due à des troubles de l'innervation vaso-motrice dans les artères et les artérioles que commandent ces gros troncs artériels.

Troubles vaso-moteurs. — Sous l'influence d'une minime cause d'excitation, on voit apparaître des rougeurs plus ou moins étendues au visage, au front, aux oreilles, à la poitrine. Un de mes malades, jeune homme de trente ans, en apparence très fort, dès que je lui adresse une question imprévue, est pris d'une rougeur intense de tout le visage, comme s'il s'agissait d'une jjeune fille très impressionnable. Sur la poitrine, où elle est souvent observée, la

rougeur débute par de petits points rouges qui s'ètendeut rapidement et forment une sorte de roséole, bien nommée roséole émotive. Or, cette roséole se rencontre, non seulement chez les femmes, mais aussi chez des hommes d'une forte constitution, frappés d'épuisement nerveux à la suite d'un surmenage prolongé du corps et de l'esprit. Elle disparaît à un âge avancé; elle est particulièrement observée chez les jeunes sujets.

Beaucoup de neurasthéniques ont habituellement les extrémités, les mains et les pieds, d'une grande pâleur. A un degré de plus c'est le phénomène du doigt mort. Ces troubles de la circulation des membres sont dus à des états spasmodiques plus ou moins prolongés des artérioles périphériques. Ils sont assez constants pour constituer un bon signe de l'épuisement nerveux.

Dans quelques cas, plus rares il est vrai, la tonicité artérielle est tellement affaiblie, que les membres, surtout les membres inférieurs, peuvent, dans certaines conditions, présenter les caractères de la paralysie vaso-motrice. Une de mes malades était depuis longtemps retenue au lit par une asthénie motrice très prononcée. Dès qu'on la mettait debout, les pieds et les jambes devenaient rouges, puis livides, tandis que, dans le lit, ils étaient habituellement froids et pâles. C'est là l'exagération d'un phénomène qu'on observe chez les convalescents d'une maladie aiguë grave et de longue durée. Le poids de la colonne sanguine qui, dans la station verticale, pèse sur les petits vaisseaux des extrémités inférieures, suffît a en surmonter la tonicité très affaiblie.

On sait qu'il y a des œdèmes d'origine vaso motrice *.

« Vulpian, loc. oit,^ t. II. p 516-

Des œJémes de ce genre se voient quelquefois aux mains et aux pieds de certaines femmes neurasthéniques. Ils sont peu prononcés et très mobiles. Comme ces malades ont en outre des palpitations, elles se croient sûrement atteintes d'une affection organique grave du cœur, et il est difficile de les convaincre de l'inanité de leur crainte. M. Oppenheim * a signalé l'œdème sous-cutané des membres parésiés dans des cas de névrose traumatique avec lièmiplégie.

Aux perturbations de l'innervation vaso-motrice doivent être encore rapportées les sensations de chaleur et de froid dont se plaignent un certain nombre de neurasthéniques. Les sensations de chaleur, un peu moins communes, s'ac compagnent d'agitation, d'un besoin d'activilé qui contraste avec l'état habituel de prostration des forces. Les sensations de froid sont partielles ou générales; les malades éprouvent, tout à coup, un refroidissement plus ou moins intense dans le dos, les pieds, l'es jambes, les genoux. Parfois le frissonnement est général, et les alternatives de froid et de chaleur simulent un accès de fièvre intermittente. C'est à ces troubles de l'innervation vasomotrice que se réduisent la plupart des cas de fièvre ner veuse.

L'irritabilité et l'épuisement rapide de l'appareil vaso moteur engendrent facilement des anémies et des congestions dans les viscères, particulièrement dans le cerveau et la moelle épinière. 11 est certain que ces troubles circulatoires ne sont pas sans influence sur la pathogénie et la persistance d'un certain nombre de symptômes neurasthéniques.

* oppenheim, loe, cit., p. 120.

Nous n*avons pas encore une théorie définitive du sommeil, et il est peu probable que ce repos du cerveau soit exclusivement dû, comme le voulait Durham, à T ischémie des vaisseaux cérébraux. Cependant il est très vraisemblable que le sommeil coïncide avec une modification durable de la circulation encéphalique, et que cette modification, quelle qu'elle soit, représente au moins une condition accessoire et plus ou moins nécessaire à la production et à la durée du sommeil. Or, on conçoit très bien que cette sorte de statique de la circulation cérébrale s'établisse difficilement chez beaucoup de neurasthéniques. Leur appareil vaso-moteur étant très irritable et en même temps très afiaibli, les moindres irritations psychiques ou sensorielles suffisent à produire des contractions ou des dilatations vasculaires dans l'encéphale, et par conséquent font obstacle à rétablissement et à la durée de cette statique circulatoire qui doit accompagner et favoriser le sommeil. De là très probablement la fréquence et la ténacité de l'insomnie dans la plupart des cas d'épuisement nerveux.

M. Anjel incline à attribuer le vertige des neurasthéniques à des congestions d'origine vaso-motrice se produisant brusquement dans certaines régions de l'encéphale. Ce vertige est, en efiet, plus fréquent à jeun, à distance des repas, c'est-à-dire à un moment où le tonus artériel est plus faible et par conséquent fait moins obstacle aux excitations capables de produire une vaso- dilatation.

Les sensations de pesanteur dans la tête, de torpeur, d'inaptitude au travail intellectuel, dont se plaignent si souvent les neurasthéniques atteints de dyspepsie nerveuse, sont imputables à un certain degré de congestion cérébrale d'origine vaso- motrice. Cette interprétation est d'autant plus acceptable, que ces sensations s'accompagnent

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souvent de rougeur et de bouffées de chaleur au visage. 11 est encore probable que ces troubles vaso-moteurs de la circulation cérébrale ne sont pas étrangers au développement et à la longue durée de la céphalée neurasthénique. De même la rachialgie et les douleurs névralgiques dans les membres sont peut-être entretenues par des états congestifs de la moelle épinière et surtout des centres originels des nerfs sensitifs.

Certains neurasthériques ont des crises soudaines de ^ diarrhée, durant lesquelles ils expulsent de grandes quan - , • tités de liquide séreux. On ne peut guère expliquer ce singulier phénomène, autrement que par une congestion intense et transitoire de la muqueuse intestinale, due à l'excitation des vaso-dilatateurs des artérioles mésentériques.

Nous avons vu quel rôle pathogénique important joue le spasme artériel dans l'accès d'angine de poitrine neurasthénique. Ici le trouble de l'innervation vaso-motrice saute aux yeux, et ne] peut être qualifié de pure hypothèse.

L'accès d'anxiété neurasthénique, l'agoraphobie par exemple, ne se caractérise pas seulement par des sensations subjectives, il a également des manifestations objectives très appréciables, parmi lesquelles se placent en première ligne l'extrême pâleur de la face et des extrémités, la fréquence et la petitesse du pouls, le refroidissement des extrémités. Tous ces signes extérieurs témoignent d'une excitation violente et générale des vaso-constricteurs des vaisseaux périphériques . Or, il est probable que les vaisseaux profonds sont dans le même état de contraction spasniodique. De là des anémies intenses des principaux organes, auxquelles peuvent être vraisemblablement at

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tribués la plupart des phénomènes du syndrome de Fanxiété neurasthénique.

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