V. — INFLUENCES ÉTIOLOGIQUES DIVERSES

Il semble que l’hérédité similaire constitue à peu près toute l’étiologie de la paralysie périodique familiale.

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I n'y a presque jamais en effet d’antécédents nerveux ou mentaux signalés dans les observations. Parfois, un malade a un père d’un tempérament nerveux, ou un autre a des antécédents maternels névropathiques. Mais ce ne sont là que des renseignements épars et sans détails précis. JANOTA et WEBER, BORNSTEIN font mention chez deux malades, de convulsions dans l’enfance. MANKowsky a observé une malade atteinte d'hydrocéphalie et de syndrome de Little, suites d’un accouchement ayant nécessité l’application de forceps. La rareté de ces observations permet de dire qu'il s’agit d’une coïncidence accidentelle.

Le psychisme des malades est en général normal ainsi que leur intelligence. JANOTA et WEBER, SINGER et GO0DBODY insistent sur le caractère gai et enjoué de certains sujets.

Les infections n’entrent pas non plus en ligne de compte dans l’étiologie de la paralysie paroxystique. L’on ne doit parler que pour mémoire du paludisme que CAVARÉ, HART- WIG, GIBNEY considéraient comme la cause provocatrice des crises de paralysie. Aïlleurs, le paludisme n’est signalé que quelques fois. Dans l’observation de DonaTH, il ne s’agit que d’un antécédent lointain ; JONA et CORSINI trouvent des plasmodium dans le sang d’un de leurs malades, mais les accès de paludisme n’ont aucun rapport avec l’apparition et l’évolution des crises de paralysie. L'on trouve notées dans les antécédents des malades, la rougeole, la variole, la fièvre typhoïde, la diphtérie et surtout la scarlatine. Celle-ci a été incriminée comme une cause importante par plusieurs auteurs, en particulier par WESTPHAL, GOLD- FLAM, Fiscxz, SuGaAR. En réalité, l’inconstance et la rareté de ces maladies, les intervalles de temps parfois très longs entre ces affections et l'apparition de la première crise, montrent qu'elles n’ont aucune importance dans l'étiologie. Par contre, semble-t-il, une pyrexie à pu parfois avoir une influence sur la gravité et la prolongation d’une attaque isolée. MACLACHLAN signale l’association d’une bronchite aiguë et d’une crise de paralysie qui ne cessa que lorsque l'affection pulmonaire disparut.

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La tuberculose n’a certainement pas non plus un rôle important. Dans quelques cas les malades ont des antécédents lointains de tuberculose, ou sont eux-mêmes porteurs de lésions pulmonaires ou osseuses cicatrisées. Une malade de MAGLACHLAN meurt à 28 ans de bacillose. A peu près seuls JANoTA et WEBER signalent des antécédents tuberculeux importants. La grand’mère d’un de leurs sujets avait eu 13 enfants, dont 11 étaient morts jeunes de phtisie pulmonaire ; mais là encore il ne s’agit que de faits isolés.

La syphilis ne paraît avoir aucune influence. Il est même curieux de constater l’insistance avec laquelle les auteurs disent qu’elle manque dans les antécédents. Dans les observations l’on ne trouve ni avortements répétés, ni polyléthalité infantile. Les stigmates osseux, cutanés, vasculaires et nerveux manquent. La réaction de Wassermann a été plusieurs fois pratiquée dans le sang, et s’est toujours montrée négative (MACLAIRE, MACLACHLAN, Davis et WELLS, SCHMIDT, JANOTA et WEBER, SKOUGE, JOHNSSON). Seuls GUILLAIN et BarRÉ trouvent deux fois la réaction de Wassermann positive dans le sang de leur sujet. Mais l'absence de lymphocytose dans le liquide céphalo-rachidien, l'ineflicacité totale du traitement mercuriel, leur font penser que la syphilis ne joue aucun rôle dans la pathogénie de la paralysie périodique chez leur malade.

L’alcoolisme est mentionné seulement dans quelques observations ; et nous n'avons jamais trouvé l'association entre paralysie périodique et cancer.

Le fraumatisme comme cause déclanchante des crises de paralysie n’est signalé que dans l’observation de DoNATH. Il s'agissait d’une jeune femme de 25 ans,qui au cours d’une collision entre la charrette qu’elle conduisait et un tramway, * tomba sous le tramway et se fit une luxation du pied gauche. Trois jours après, elle fit brusquement une crise totale de paralysie, et dès lors l'affection évolua comme dans les autres cas. Mais cette observation est unique, la blessure ne semble pas avoir été très importante, et il est permis de se demander s'il ne s’agit pas là d’une coïncidence, aidée peut-être par la

forte émotion ressentie par la molade. L'auteur d’ailleurs semble lui-même en convenir, car il compare son observation à celle de GREIDENBERG dans laquelle la première attaque de paralysie apparut après une grande frayeur.

Ee choc opératoire ne semble avoir aucune influence. JANOTA et WEBER rapportent l'observation d’un garçon de 18 ans à qui on fit une résection intestinale de 20 em. au cours d'une crise d’occlusion intestinale, en pleine crise de paralysie. La veille de l’opération, il avait ressenti les symptômes précurseurs de l'attaque, et était complètement paralysé au moment de l'intervention. Les premiers mouvements revinrent au réveil.

La grossesse et l'accouchement ne jouent aucun rôle. Plusieurs auteurs parlent au contraire de l’action bienfaisante de l'accouchement sur la répétition des accès ; et Couzor signale même la disparition complète des crises chez une de ses

malades après la naissance d’un enfant.

Quelques observateurs (JANOTA et WEBER, ORLANDO, MiTcuELL FLEXNER EDsALL) signalent dans certains cas l'apparition de la première crise ou des attaques plus fortes au moment des règles ; mais beaucoup d’auteurs sont d’accord pour dire que les périodes menstruelles n’ont aucune influence sur l’évolution des accès de la paralysie périodique.

Enfin, parfois des crises ont été observées au moment du coït (JANOTA et WEBER, MANKOWSKY).

En résumé, il semble bien que tous ces facteurs ne jouent qu'un rôle très accessoire ; ce sont des faits isolés et disparates que l’on peut négliger dans l’étiologie de la paralysie périodique familiale.