V. — THÉORIE DE L’'INTOXICATION INTERMITTENTE

L'intoxication intermittente est l'hypothèse qui a recueilli le plus de suffrages. C’est elle qui vient en effet naturellement à l'esprit. Durant les phases d’immobilité ou de repos les poisons s’accumuleraient soit dans le système nerveux central, soit dans les nerfs ou les fibres musculaires, provoquant ainsi la perte de la motilité. Ces poisons éliminés ou disparus, la crise de paralysie prendrait fin.

Telle est la thèse générale. Mais les avis divergent sur la nature même de la cause toxique. Certains croient à l’action d’un poison endogène ; les autres voient l’origine de l’intoxication dans un métabolisme défectueux.

GOLDFLAM a soutenu la première hypothèse. D’après lui, le siège de la lésion serait dans les muscles ou dans les terminaisons nerveuses. Il y aurait une prédisposition musculaire, les muscles. des malades atteints de paralysie périodique s'étant arrêtés dans leur développement ; leur constitution rappelle en effet celle que WEsrPHAL a trouvée chez le nouveau-né. Il s'agirait d'une auto-intoxication, le poison s’accumulant pendant les périodes de repos. La nature de cette toxine est encore inconnue, et GOLDFLAM se demande si les ptomaïnes trouvées dans les urines ne joueraient pas un certain rôle. Cependant ces ptomaïnes injectées à un lapin

n'ont provoqué ni paralysie, ni troubles des réactions électriques.

CRAFTS aurait obtenu par la méthode de BRIEGER une substance toxique, dans les fèces de son malade. Celle-ci injectée à des lapins et à des cobayes produisit une paralysie transitoire de 48 heures. Il croit que c’est l’origine de l’intoxication.

Vertes

BuzzaRD attribue les crises de paralysie à l'accumulation de la lymphe dans les muscles pendant le repos. La lymphe contiendrait des composés anormaux ou toxiques, qui provoqueraient dans la substance musculaire de telles modifications qu’elles l’empêcheraient de se contracter. Cette hypothèse explique l'intégrité du diaphragme et des muscles de la face. Le mouvement perpétuel du premier empêche l’accumulation de la lymphe. Les muscles du visage ont un meilleur drainage lymphatique que les autres muscles de l’économie. La lymphocytose sanguine trouvée par GoLp- FLAM indique le rétablissement de la circulation lymphatique.

SINGER €t GO0DBODY trouvent que la toxicité des urines est très augmentée pendant la crise. Ces toxines qui n’ont pu être isolées seraient paralysantes. Elles se développeraient pendant le mouvement et ne seraient que le produit de l’action normale des muscles. C’est elles qui produiraient la fatigue, et la diminution de la force musculaire.

Pour BoRNSTEIN il y a une grande analogie entre l’épilepsie et la paralysie périodique. Celle-ci serait une affection des cornes antérieures de la moelle épinière, l’épilepsie étant due à une lésion de la région motrice de l’encéphale. Ces deux maladies sont produites par la même toxine qui a une prédilection spéciale pour la substance grise de l’axe nerveux. Selon l'endroit où elle agit, elle détermine l’une ou l’autre des deux affections.

PAsTiNE constate à plusieurs reprises chez deux malades la présence d’acétone dans la sueur et les urines. Il suppose, puisque l’affection est familiale et héréditaire, qu’il y a dans l'organisme une prédisposition congénitale à la formation et à l'accumulation d’une auto-toxine. Celle-ci agit à intervalles variés et détermine la paralysie de la musculature striée. La musculature est d’ailleurs anormalement constituée, comme le montrent certaines déformations musculaires qu'il

a remarquées chez un de ses malades : développement anormal de certains muscles, aspect herculéen du sujet, légère hypertrophie de la langue.

Pour d’autres auteurs la cause de la paralysie doit être recherchée dans les troubles du métabolisme.

D'après MircHELz, FLEXNER et EpsaLz l'attaque est due à des troubles métaboliques dont le siège est avant tout et peut-être entièrement dans les muscles. Ils tirent cette conclusion de leurs recherches sur la créatinine. La faible élimination de créatinine au moment de la paralysie est vraisemblablement due à sa destruction anormale dans l'organisme. Mais la rétention de créatinine ne serait pas la cause des symptômes, car cette substance n'est pas toxique. Les altérations de l’élimination indiquent seulement un trouble du métabolisme sans spécifier son influence sur les attaques.

Quelques années plus tard EDpsaLL et MEANS concluaient aussi que l’origine de l'affection n’est pas nerveuse, et qu'il s’agit d’une maladie des échanges de la nutrition.

Pour HoLTzAPPLe la cause de la perte de la motilité est un spasme vaso-moteur de l'artère spinale antérieure, qui irrigue presque exclusivement la corne antérieure. Ce spasme détermine une anémie temporaire et la paralysie. La répétition fréquente de ce spasme finit par déterminer la dégénérescence des cornes antérieures, ce qui explique la permanence de la paralysie que l’auteur a observée chez deux de ses malades. Les phénomènes vaso-moteurs sont dus à une élimination insuflisante des produits azotés, en particulier de l’urée. Le caractère familial et héréditaire de l'affection explique l’idiosyncrasie pour les substances azotées des sujets atteints de paralysie périodique.

ATvooD croit aussi à l'influence de l'élimination défectueuse des produits azotés. Il en résulterait des produits toxiques, qui, absorbés par la muqueuseintestinale, pourraient paralyser les terminaisons des nerfs moteurs périphériques et les fibres musculaires.

SCHLIESINGER Voit la preuve de l’auto-intoxication dans les résultats de l’analyse des urines : au cours des attaques il a en effet trouvé de l’acétonurie, de l’albuminurie et des cylindres hyalins. Cette auto-intoxication serait due à des troubles de la nutrition à point de départ intestinal. Les combinaisons toxiques ainsi formées, agissant sur les nerfs et les muscles, provoqueraient la paralysie. La crise ne cesserait que lorsque les toxines auraient quitté l’organisme par les urines (albuminurie, acétonurie) ou par la peau (sueurs profuses) ou par le tractus digestif.

Selon GARDNER la formation des substances nocives est due à un défaut congénital du métabolisme. En effet la paralysie périodique ressemble à d’autres affections paroxystiques dues à des auto-intoxications, comme les vomissements acétonémiques de l’enfance, les attaques d’oxalurie et d’uricémie.

D'autre part certains signes font nettement penser à une intoxication : le début soudain et l’amélioration rapide des symptômes; l'apparition des phénomènes après le repos alors que les poisons sont accumulés au maximum ; la céphalée, la sommolence, la soif et l’anorexie qui accompagnent la crise; le vomissement bilieux qui souvent la termine ; la forte densité des urines de crise et la présence de l’indican. Enfin un traitement et un régime désintoxiquant ont eu chez le malade de GARDNER un effet inespéré.

Enfin tout récemment MAcLACHLAN insiste longuement sur cette théorie de l’auto-intoxication. Il croit à l’origine intestinale des toxines. Chez deux de ses malades il à trouvé des troubles de la fonction gastrique se manifestant par de

RIBADEAU DUMAS 12

l’achylie et une déficience de la digestion de l’amidon. D'autre part la constatation de l’indican dans les urines est fréquente. La déficience de la digestion intestinale serait donc la conséquence de la déficience de la digestion gastrique. Les poisons ainsi formés passeraient dans le sang, mais vraisemblablement aussi auraient une action sur le sympathique et les nerfs vaso-moteurs des vaisseaux. À ce point de vue il s'appuie sur les recherches de LŒPER qui a trouvé, dans le tronc du pneumogastrique, du formol administré par voie gastrique, et une äutre fois, dans la moelle, une toxine tétanique donnée par l'estomac. Le même auteur a noté que les chlorures étaient augmentés dans le vague pendant la digestion. Cette origine intestinale des toxines est tout à fait comparable à ce qui passe dans la migraine, dont les rapports avec la paralysie périodique sont bien connus.

Cette intoxication générale n’est d’ailleurs pas suffisante pour expliquer la paralysie. Il faut aussi admettre une anomalie du tissu musculaire qui est trop sensible, soit. à une intoxication générale, soit à des changements métaboliques locaux qui résultent d’une activité musculaire prolongée ou excessive.

La mauvaise circulation du sang et de la Iymphe pendant la crise est encore un facteur favorisant. Cette mauvaise circulation est démontrée par plusieurs preuves : dans certains cas le froid est un facteur de paralysie ; les extrémités des membres qui sont moins bien irriguées sont les plus fréquemment atteintes ; les attaques se produisent le plus souvent la nuit alors que la pression artérielle est basse, la respiration plus faible. Les mouvements favorisant la circulation peuvent faire avorter certaines crises ; le diaphragme dont le mouvement est continu, et les muscles du visage dont l'irrigation lymphatique est bonne ne sont jamais paralysés. Il est facile de comprendre que cette circulation défectueuse du sang et de la lymphe s'oppose à l'enlèvement des produits du métabolisme musculaire et favorise ainsi la perte de la motilité.

Enfin la paralysie est certainement favorisée par un défaut

constitutionnel des muscles, que prouvent certains défauts héréditaires.

En résumé, qu’il s'agisse d’une toxine, ou que le poison provienne d’un défaut du métabolisme, tous ces auteurs sont d'accord pour attribuer la perte transitoire de la motilité à une intoxication intermittente.