B. — CRITIQUES DE LA THÉORIE DE L'ISCHÉMIE MUSCULAIRE
La théorie de SCHMIDT ne nous satisfait pas davantage.
Une remarque préliminaire s'impose. L’ischémie artérielle pourrait, dans la crise de paralysie périodique, expliquer dans une certaine mesure les symptômes moteurs et électriques, si elle était transitoire et de très courte durée. Il est certain en effet que la compression d'un membre par la bande d'Esmarch provoque des parésies et des troubles électriques. Le fait a été depuis longtemps démontré. On sait aussi qu'une ischémie, due par exemple à un embolus artériel, peut déterminer en quelques heures, dans le terri-
toire musculaire de l'artère, une diminution de la motilité et une hypoexcitabilité électrique. Mais ce n’est pas du tout le cas de la paralysie périodique. En effet la restitution complète de la valeur fonctionnelle d’un muscle privé de circulation sanguine ne peut s'expliquer que si l’ischémie est de très courte durée. Or, une crise de paralysie périodique, peut se prolonger pendant plusieurs jours. Dès lors il est impossible de comprendre pourquoi une ischémie tellement longue ne s'accompagne pas, au moins au début, des symptômes cliniques habituels à l’ischémie, douleurs, crampes, hypertonie et comment elle permet une restitutio ad integrum après la crise.
D'ailleurs les arguments donnés par SCHMIDT pour démontrer l'existence de cette ischémie artérielle pendant la crise paraissent bien faibles. Les lésions histologiques n’ont aucune valeur. Elles ne sont pas en effet caractéristiques de l’attaque, puisque nous ne savons pas si elles sont durables ou passagères. Les preuves cliniques sont aussi nettement insuffisantes. La pâleur des téguments est loin d’être constante ; et quand elle existe elle est surtout accentuée à la face, c’est-à-dire Ià où les muscles ne sont presque jamais atteints. Il en est de même de la sensation de froid qu'accuseraient les malades et de l'hypothermie locale. En effet bien souvent les sujets se plaignent de sensation de chaleur, et les observateurs notent, que les téguments sont rouges et chauds. Il n’est pas du tout prouvé que l'exercice et la mobilisation passive améliorent la paralysie en activant la circulation. Enfin, à part ORZECHOwSKI et deux ou trois autres, les auteurs ne sont pas arrivés à provoquer expérimentalement des crises par l'injection d’adrénaline.
La vaso-constriction des petites artères musculaires qui déclancherait cette ischémie est loin aussi d'être démontrée. L'hypertension artérielle qui existerait au début, persisterait pendant la crise, et serait remplacée à la fin par de l'hypotension, n'est notée que par quelques auteurs. Et l’on saisit mal comment cette vaso-constriction se localiserait à certaines artères musculaires, et en épargnerait certaines autres.
La raison que donne ScHmipr de l'intégrité du diaphragme et des muscles de la face ne convainct pas. Pourquoi les nombreuses artères collatérales, qui d’après lui, irriguent ces muscles, ne subiraient-elles pas le même phénomène que les autres artères musculaires ?
Enfin, en admettant même que l’hyperadrélaninémie paroxystique soit capable de provoquer cette vaso-constriction, il resterait à déterminer les raisons, pour lesquelles à certains moments, la quantité d’adrénaline augmente soudainement. SCHMIDT suppose que les troubles digestifs existant pendant la crise peuvent, par l'intermédiaire du sympathique, augmenter la sécrétion des surrénales. Cette hypothèse est en contradiction avec ce que nous savons de l’atteinte' du péristaltisme intestinal pendant l'attaque. Il est un des facteurs des troubles digestifs, mais étant un symptôme de la crise il ne peut en être la cause.
En résumé, la théorie de ScHMipT est incapable d'expliquer la durée des accès. L’ischémie artérielle et son mécanisme, la vaso-constriction, reposent sur des arguments insuffisants. Cette pathogénie peut donc difficilement être conservée.
