C. — CRITIQUES DES THÉORIES GLANDULAIRES
Les rapports de la paralysie périodique familiale avec le corps thyroïde, les glandes parathyroïdes, et peut-être aussi à cause de leur synergie fonctionnelle bien connue, avec d’autres glandes endocrines, sont certains. Les associations que les auteurs ont observées, l'augmentation du métabolisme de base qui paraît assez constante pendant les accès, les troubles de la série parathyroïdienne, la persistance du thymus chez des adultes, vue à l’autopsie par SCHMIDT et SHINOsAKI, l’établissent suffisamment.
Mais de ces faits, il est impossible de conclure que la paralysie périodique soit due à un dysfonctionnement du corps thyroïde. Dans l’expérimentation sur l'animal, soit
NA par l’ablation de la glande, soit au moyen des extraits slandulaires, l’on n’obtient pas un syndrome comparable à la crise de paralysie périodique. Certes, l'influence du corps thyroïde sur le métabolisme des hydrates de carbone, auquel les auteurs japonais attachent tant d'importance,est connue. Et l’on peut se demander si les troubles glycémiques constatés par SHiNosAKI, ne sont pas de même nature que les troubles du métabolisme des sucres rencontrés habituellement chez les basedowiens. D'autre part chez beaucoup de sujets, l'hyperglycémie de crise quand elle existe, est si peu accentuée, qu'il est bien invraisemblable qu'elle joue un rôle important dans l’apparition des accès.
En clinique humaine il n’y a pas dans la dysthyroïdie de symptômes comparables à ceux de la paralysie périodique. L’on ne peut assimiler en effet, comme le font SHINO- SAKI, DUNLAP et KÉPLER, la crise de paralysie périodique, avec tous ses caractères cliniques, électriques et évolutifs, avec le brusque dérobement des jambes chez lés basedowiens, avec la paraplégie type Buzzarp-CHARCGOT. Enfin, en admettant même l’origine thyroïdienne de la maladie de WESTPHAL, il faudrait encore expliquer le mécanisme des crises de paralysie. On en est alors réduit à émettre les hypo-
thèses de DunLap et KÉPLER, dont on ne peut donner de démonstration.
L'origine parathyroïdienne de la paralysie périodique ne résiste pas mieux à l'examen. Les troubles de l’hyperparathyroïdie, où ceux dus à l’ablation des parathyroïdes, n’ont aucun rapport avec ceux que nous avons décrits. Et on sait que le schéma classique de LUNDBORG n’est plus à l’heure actuelle admis. D'ailleurs on comprendrait mal comment, si les crises étaient dues au seul dysfonctionnement parathyroïdien, elles ne s’accompagneraient pas constamment de modifications importantes de la calcémie. Enfin rappelons que plusieurs auteurs, entre autres JANOTA et WEBER, ne
sont pas arrivés à provoquer des crises par l'épreuve de l'hyperpnée.
En conclusion, il est exact de dire que le fonctionnement des glandes endocrines est défectueux dans la paralysie périodique familiale, mais il est impossible de considérer ce facteur comme la seule cause des crises de paralysie.