CHAPITRE VIII
Sang et lymphe
Sommaire. — Transformation et reproduction des principes constitutifs du sang. — Fibrine. — La lymphe et sa coagulation. — Exsudation lymphatique. — Substance fîbrinogène. — Formation de la couenne. — Sang lymphatique, hypérinose, crase phlogistique. — Formation locale de fibrine. — Transsudation fibrineuse. — Formation de fibrine dans le sang.
Corpuscules blancs du sang (globules blancs, corpuscules lymphatiques). — Leur augmentation dans l'hypérinose et l'hypinose (érysipèle, pseudo-érysipèle, fièvre typhoïde). — Leucocytose et leucémie. — Leucémie liénale et lymphatique.
Rate et ganglions lymphatiques considérés comme organes hématopœétiques. — Structure des ganglions lymphatiques.
J'ai décrit les divers éléments morphologiques du sang, et j'ai insisté sur leurs propriétés spéciales. Aujourd'hui je vais étudier leur mode de développement.
Quand vous connaîtrez le développement initial des éléments du sang, vous pourrez tirer des déductions sur la nature des allégations que subit la masse sanguine sous l'influence de certains actes pathologiques. Autrefois on considérait le sang comme une humeur ayant à la vérité des rapports avec l'extérieur, mais possédant en elle-même une durée réelle ; on admettait que le sang possédait par lui-même et en lui-même certaines propriétés qu'il était susceptible de conserver pendant de longues années. On ne pouvait pas supposer, par conséquent, que les éléments constitutifs du sang fussent transitoires, et que de nouveaux éléments vinssent prendre la place des anciens. Car, pour qu'une partie du corps humain possède une durabilité propre, il faut que chacune des particules dont il est composé possède une durabilité semblable ; ou bien il faut admettre!
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que chaque particule de l'organe en produit de nouvelles possédant les propriétés de l'ancienne. Ainsi, pour le sang, il faudrait admettre que ses éléments persistent pendant des années, et présentent pendant ce temps certaines altérations; ou bien il faudrait croire que les éléments du sang se transmettent l'altération les uns aux autres, que l'élément créateur lègue héréditairement l'altération à l'élément créé par lui. De ces deux hypothèses, la première est aujourd'hui généralement rejetée. Personne ne croit plus que les éléments du sang persistent. La seconde hypothèse est moins facile à réfuter, et l'on pourrait admettre que les éléments du sang se propagent dans son intérieur, que certaines propriétés se transmettent d'élément à élément, et qu'enfin le sang finit par posséder ces propriétés. Mais cette multiplication des éléments du sang n'est connue d'une manière certaine que dans les premiers temps de la vie embryonnaire. Des observations, confirmées récemment encore par Remak, prouvent qu'à cette époque physiologique, les globules sanguins se divisent réellement : ce sont d'abord des cellules à noyau, lequel commence par se diviser (fig. 58 c), puis la cellule se sépare peu à peu en deux parties. À cette période peu avancée du développement, on pourrait admettre que les globules sont les véhicules des propriétés pouvant se transmettre de la première série à la seconde, et de celle-ci à la troisième, etc.
Mais ces divisions ne s'observent plus chez l'adulte; elles cessent même de se produire chez le foetus dans les derniers mois de la gestation ; il n'est pas un seul fait de l'histoire du développement démontrant dans le sang entièrement formé, que l'augmentation des éléments cellulaires se fasse par division directe des éléments du sang, ou des productions provenant du sang lui-même. Quand la formation de cellules au moyen d'un simple cytoblastème, par suite d'un précipité de substances diverses, était regardée comme possible, on pouvait aussi supposer que des dépôts de nouvelle formation se faisaient dans le sang, et que des cellules provenaient de ces dépôts. Mais on est même revenu de cette hypothèse. Maintenant on ' fait pro-
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venir tous les éléments morphologiques du sang, quelle que soit leur texture, de parties situées en dehors du sang. On revient à des organes qui ne communiquent pas directement avec le sang, mais qui sont reliés avec des canaux intermédiaires. Les ganglions lymphatiques sont surtout les éléments auxquels on attribue ce rôle. La lymphe est le liquide qui, transportant dans le sang certaines substances provenant des tissus, charrie en même temps les corpuscules élémentaires qui forment et complètent les cellules du sang.
Cette opinion semble à peu près démontrée pour deux principes constitutifs du sang : je veux parler de la fibrine et des globules blancs. Quant à la fibrine dont je vous énonçais les propriétés dans la dernière leçon, ses propriétés sont différentes suivant qu'elle circule dans la lymphe ou qu'elle se trouve dans le sang, comme nous pouvons l'observer dans les diverses extravasations ou dans le sang de la saignée. La fibrine de la lymphe a cette propriété particulière de ne pas se coaguler ordinairement dans les vaisseaux lymphatiques, ni pendant la vie, ni après la mort : dans le sang, au contraire, la fibrine se coagule quelquefois pendant la vie et régulièrement après la mort : la coagulabilité est donc une des propriétés normales du sang. On ne trouve pas de fibrine coagulée dans les vaisseaux lymphatiques d'un animal mort ou d'un cadavre humain ; mais la coagulation delà lymphe se produit dès que la lymphe a été mise en rapport avec l'air extérieur, ou bien lorsqu'elle a été modifiée par un organe malade.
On a cherché à expliquer cette propriété de diverses manières. Je dois m'en tenir encore à l'opinion émise par moi, qui refuse à la lymphe de la fibrine complètement formée ; la fibrine de la lymphe ne deviendrait complète que par l'action de l'air atmosphérique, ou bien dans certaines circonstances anormales, par son mélange avec certaines substances modifiées. La lymphe normale contient une substance qui se transforme très-aisément en fibrine, qui, coagulée, se distingue à peine de la fibrine, mais qui ne peut être considérée comme de la fibrine complètement formée tant qu'elle se trouve conte-
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nue dans les vaisseaux lymphatiques. Bien avant d'avoir vu cette substance dans la lymphe, je l'avais trouvée dans diverses exsudations, et surtout dans les épanchements pleurétiques (1).
Dans certaines formes de la pleurésie l'exsudat reste longtemps fluide; et il y a quelques années, j'ai pu observer un cas curieux : la ponction du thorax d'un malade atteint d'épanchement pleurétique fit sortir un liquide entièrement clair et fluide au début; mais peu de temps après la ponction, ce liquide se coagula peu à peu. Ce fait se remarque, du reste, souvent dans les liquides provenant de la cavité abdominale. Je filtrai la liqueur pour en retirer le caillot et m'assurer de son identité avec la fibrine ordinaire, et je fus étonné de voir, le lendemain, un nouveau caillot : il en fut de même les jours suivants. Cette coagulation différait donc de la coagulation ordinaire du sang. On ne pourrait comprendre ces phénomènes, si l'on admet que la fibrine complètement formée se trouve dans le liquide ; il serait plus logique de supposer que l'action de l'air atmosphérique transforme en fibrine une substance très-rapprochée de la fibrine ordinaire, mais qui n'en est pourtant pas. Je proposai de séparer cette substance sous le nom de fibrinogène, et plus tard , quand je vis que cette même substance se trouvait aussi dans la lymphe, j'en vins à conclure que la lymphe ne contenait pas de fibrine complètement formée.
Cette substance, qui se distingue de la fibrine ordinaire, en ce qu'elle a besoin d'un contact plus ou moins long avec l'air atmosphérique pour devenir coagulable, se rencontre dans certaines conditions, dans le sang des veines périphériques du corps : une saignée ordinaire du bras peut même donner du sang, différant du sang ordinaire par la lenteur de sa coagulation. Polli a nommé la substance coagulante, brady fibrine. Ce phénomène, que l'on remarque le plus souvent dans les affections inflammatoires des organes respiratoires, favorise beaucoup la formation de la couenne ( crusta pleuritica , crnsta phlogistica). Vous savez sans doute que la couenne ordinaire se forme
(1) Arckiv fur pathologische Anatomie, 1847, Seite 572. — Gesammelte Abhandlungen, Seite lOi, 516.
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d'autant plus facilement dans le sang des sujets affectés de pneumonie ou de pleurésie, que le sérum du sang est plus aqueux et que la masse sanguine est moins riche en principes solides; mais il est nécessaire aussi que la fibrine se coagule lentement. Si l'on contrôle la montrée la main, on peut s'assurer, dans les cas dont nous venons de parler, qu'il s'écoule beaucoup plus de temps pour que la coagulation du sang s'opère, que dans la coagulation du sang normal. Si nous tenons compte de la fréquence du phénomène qui se passe dans la formation ordinaire de la couenne, lorsque la masse sanguine est inflammatoire, nous arriverons insensiblement à la persistance plus ou moins longue de la fluidité du sang.
Le fait de ce genre qui nous semble le plus remarquable, est le cas raconté par Polli. Chez un homme vigoureux, affecté de pneumonie pendant l'été, à une époque, par conséquent, où toutes les conditions extérieures favorisent la coagulation du sang, il fallut huit jours pour voir le sang de la saignée commencer à se prendre, et la coagulation ne fut complète que quinze jours après. Dans ce cas et dans celui de mon épanchement pleurétique, on peut remarquer que cette coagulation tardive fut accompagnée d'une décomposition (putréfaction) relativement lente du sang.
De semblables faits s'observent très-souvent dans les affections de poitrine; ils sont si fréquents, que les anciens appelaient la couenne , crusta pleur itica. On est presque en droit de conclure que l'acte respiratoire exerce une certaine influence sur la présence ou l'absence de la substance fibrinogène dans le sang. Dans tous les cas , la propriété possédée par la lymphe peut se transmettre au sang; de telle sorte que tout le sang peut subir cette altération, et cela d'une manière d'autant plus marquée, que la respiration est plus troublée; ou bien il peut se faire que la substance se coagulant lentement coexiste à côté de la fibrine ordinaire dont la coagulation est rapide. En effet, le sang possède souvent deux sortes de coagulations : l'une précoce, l'autre tardive, et surtout lorsque l'analyse démontre une augmentation de la fibrine, une hypérinose (Franz Simon). Chez les sujets
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qui présentent cette dernière altération, on peut admettre l'apport d'une quantité plus considérable de sérosité lymphatique dans le sang. Les substances que l'on trouve alors dans le sang ne sont pas le résultat d'une métamorphose intérieure; il ne faut donc pas chercher dans le sang lui-même la source de la fibrine, mais bien dans les points où les vaisseaux lymphatiques vont chercher la masse fibrineuse pour la verser dans le sang.
Pour expliquer ces phénomènes, je me suis permis une hypothèse un peu hardie peut-être, mais que je considère cependant comme parfaitement discutable. Pour moi, lorsque la fibrine se produit dans l'organisme en dehors du sang, ce n'est point du sang quelle provient , mais bien d'un tissu local : et j'ai cherché à modifier les idées sur ce que l'on a appelé la crase phlogistique, en ce qui touche sa localisation (1). On regardait autrefois la modification du sang dans l'inflammation comme une lésion préexistante et dépendant surtout de l'augmentation dans la proportion de fibrine contenue dans le sang ; j'ai compris la crase comme un accident dépendant de l'inflammation locale. Certains tissus, certains organes possèdent à un haut degré la propriété de produire de la fibrine et de favoriser la présence de grandes quantités de fibrine dans le sang, tandis que d'autres organes sont moins propres à provoquer cette altération.
Dans les organes où l'on peut observer cette remarquable coïncidence d'un sang phlogistique et d'une inflammation locale, on trouve d'habitude un grand nombre de vaisseaux lymphatiques et de ganglions ; au contraire, les organes qui ont peu de lymphatiques, ou bien ceux dans lesquels on n'en connaît pas, n'exercent aucune influence notable sur la quantité de fibrine du sang. Il y a longtemps qu'on l'a observé : les inflammations d'organes très-importants, du cerveau par exemple, ne s'accompagnent pas de la crase phlogistique. Mais dans le cerveau, nous ne connaissons justement pas de lymphatique. Là, au contraire, où la composition du sang est altérée dès le début
(i) Handbuch der speciellen Pathologie und Thérapie, 1854, Band I, Seite 75. — Gesammelte Abhandlungen, Seite 135.
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de l'inflammation, dans les affections inflammatoires des or-u ganes respiratoires, nous trouvons au contraire, un réseau lymphatique d'une richesse remarquable. Non-seulement les lymphatiques traversent et recouvrent les poumons, mais encore les plèvres ont des relations très-nombreuses avec le système lymphatique ; enfin, les ganglions bronchiques sont la plus grande masse ganglionnaire que possède aucun organe du corps.
D'un autre côté, il n'existe aucun fait prouvant la possibilité de l'épanchement de substances fibrineuses du sang, d'exsudation dans le parenchyme ou à la surface des organes, lorsque la tension du sang est augmentée, ou bien lorsque les conditions du courant sanguin sont changées. On croit en général que l'exsudation fibrineuse se modifie suivant que la pression du courant sanguin est plus ou moins forte. Nous ne pensons pas que la seule altération du courant sanguin suffise pour provoquer l'épanchement, et à notre connaissance il n'existe aucune expérience à l'appui de cette allégation. Nul n'a jamais pu, en modifiant seulement le cours du sang, faire transsuder directement la fibrine et causer un processus inflammatoire : pour cela, il faut toujours une irritation. On peut produire les troubles les plus notables de la circulation, provoquer expérimentalement la transsudation d'une énorme quantité de liquides séreux ; mais jamais on ne prpduira cette exsudation particulière que l'irritation de certains tissus provoque si aisément.
Les chimistes ont prétendu que la fibrine se formait dans le sang lui-même par une métamorphose de l'albumine. Cette théorie n'a pour se défendre que la ressemblance chimique de la fibrine et de l'albumine : en comparant la formule si douteuse de l'une avec la formule si peu connue de l'autre, on peut, en effet, s'imaginer que le déplacement de quelques atomes changera l'albumine en fibrine ! Mais la possibilité d'une transposition de formules ne démontre en aucune façon une modification analogue dans la masse sanguine. Elle peut se faire dans le corps, et alors il serait bien plus probable qu'elle s'opérerait dans les tissus, et la fibrine serait de là portée dans le sang au
VIRCHOW, PATHOL. CELL. 10
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moyen des lymphatiques. Cette dernière hypothèse est ellemême fort douteuse ; d'autant plus que la formule rationnelle de la composition chimique de l'albumine et de la fibrine n'est pas encore connue, et que les nombres atomiques énormes de la formule empirique font supposer une combinaison trèscompliquée des atomes.
Souvenez-vous que l'irritation, c'est-à-dire une modification locale, est nécessaire, outre la lésion de la circulation, pour forcer la fibrine à s'échapper du sang et à se répandre sur une surface. Cette modification locale suffit seule, sans trouble circulatoire, pour provoquer l'épanchement fibrineux. La gêne circulatoire n'est donc pas nécessaire pour amener la production de la fibrine en certains points. Au contraire, nous trouvons dans la texture particulière des parties irritées la cause des plus grandes différences. Quand nous portons simplement une substance irritante sur la surface de la peau, nous voyons, même lorsque l'irritation chimique ou mécanique est très-faible, nous voyons, dis-je, une vésicule, une exsudation séreuse. Quand l'irritation est plus considérable, nous voyons s'écrouler de la vésicule un liquide entièrement fluide alors, mais se coagulant dès qu'il s'en est échappé. Prenez le liquide contenu dans la cloche formée par un vésicatoire, mettez-le dans un verre de montre, laissez-le exposé à l'air, et vous le verrez se coaguler; ce liquide contient donc la substance fibrinogène. Il est certains états du corps dans lesquels une irritation extérieure suffit pour provoquer des vésicules dont le contenu se coagule directement. J'ai eu pendant l'hiver 1857-1858, dans mon service, un malade qui, après avoir eu les pieds gelés, avait conservé une anesthésie locale contre laquelle Remployai, entre autres moyens, des bains locaux d'eau régale. Après un certain nombre de semblables bains, il se formait dans les points anesthésiés, à la plante des pieds, des vésicules ayant jusqu'à deux pouces de diamètre et contenant une grande quantité de fibrine coagulée. Chez un homme sain, il se serait formé vraisemblablement des vésicules simples, et le liquide qu'elles eussent contenu ne se serait coagulé qu'après la rupture des vésicules. Cette diffé-
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rence ne provient pas de la composition du sang, mais de la disposition locale. La différence entre la forme de la pleurésie qui, dès le début, produit une exsudation coagulable et coagulante, et l'autre forme où l'exsudat est coagulable. mais non coagulé, prouve surabondamment la diversité du mode d'action de l'irritation locale.
On ne doit donc pas dire, je le pense du moins, que le malade dont le sang contient une proportion plus considérable de fibrine possède plus qu'un autre une prédisposition aux transsudations fibrineuses. Quand un sujet produit en un point de son organisme une grande quantité de substance fibrinogène, je pense que cette dernière passera d'abord dans la lymphe, et ensuite dans le sang. Dans ces cas, l'exsudation est le surplus delà fibrine formée in loco, surplus que la circulation lymphatique n'a pu entraîner en totalité. Tant que le courant lymphatique suffira pour entraîner les substances étrangères, elles seront versées par lui dans le sang ; dès que la production locale sera trop considérable, l'hypérinose s'accompagnera de l'accumulation locale d'exsudation fibrineuse. Notre temps est tro;> limité pour que j'épuise cette intéressante question; j'espère que vous aurez saisi l'idée fondamentale qui m'a guidé. Vous verrez encore ici l'influence de l'altération locale sur la dyscrasie, et vous comprendrez ce quejevous avançais l'autre jour; vous comprendrez, dis-je, l'importance de cette proposition, la plus sérieuse de celles que nos recherches sur le sang nous aient fait faire.
Un mot encore sur un fait remarquable, qui vient à l'appui de mon opinion : très-rarement on remarque une augmentation de la fibrine sans qu'il y ait augmentation des globules blancs. Ainsi, nous retrouvons dans le 'sang les deux éléments constitutifs de la lymphe. Dans chaque cas d'hypérinose, on peut compter sur une augmentation des globules blancs. Toute irritation locale d'un organe riche en lymphatiques et lié à de nombreux ganglions provoque l'apport d'une plus grande quantité de globules blancs (corpuscules lymphatiques) dans le sang.
Vous pourrez ainsi tirer une autre conclusion de ces faits :
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non-seulement les organes riches en lymphatiques pourront produire une augmentation de ces éléments dans le sang, mais encore certaines maladies, et surtout celles qui s'accompagnent d'altérations du système lymphatique, seront capables de produire un résultat semblable. Comparez l'action d'une inflammation érysipélateuse ou d'un phlegmon diffus (inflammation pseudo-érysipélateuse de Rust) avec celle qu'exerce sur le sang une inflammation superficielle de la peau, comme on le voit dans le cours de fièvres exanthématiques ordinaires aiguës, après des actions chimiques ou mécaniques, et vous verrez combien les différences sont tranchées. L'inflammation érysipélateuse et le phlegmon diffus simple de la peau ont la propriété d'affecter dès le début les vaisseaux lymphatiques et de provoquer les tuméfactions des ganglions lymphatiques. Dans ces cas, soyez assurés que les globules blancs du sang sont augmentés. De plus, certains processus pathologiques augmenment simultanément la fibrine et les globules blancs, d'autres au contraire ne provoquent que l'augmentation de ces derniers. Dans cette catégorie je rangerai les éruptions cutanées simples, parce qu'il se forme très-peu de fibrine dans les points affectés. Comptons aussi, dans cette classe, cette série de processus que l'on a nommés hypinotiques (Franz Simon), eu égard à la quantité de fibrine : c'est la série des affections typhoïdes, entraînant divers modes de tuméfactions ganglionnaires notables, mais ne provoquant jamais l'exsudation fibrineuse locale. La fièvre typhoïde n'exerce pas seulement son action sur la rate, mais encore sur les ganglions mésentériques.
J'ai nommé leucocytose cette augmentation des globules blancs du sang dépendante de l'affection des ganglions lymphatiques (1). Comme vous le savez, un autre objet important de mes études a été la leucémie (2), et nous allons chercher ce qui différencie la leucémie proprement dite de la leucocytose (3) . Dans les premiers cas de leucémie qu'il me fut donné d'observer, un
(1) Gesammelte Abhandlungen, 1856, Seite 703.
(2) Archiv fur pathologiscke Anatomie, 1847, Band I, Seite 563.
(3; Frorlep'sNeue Notizen, 1845, n° 780.— -Gesammelte Abhandlungen, Seite 149.
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fait me frappa : c'est que la quantité de fibrine contenue dans le sang n'avait pas sensiblement varié. Depuis, on a vu la fibrine être augmentée ou diminuée, enfin rester en proportion normale; mais le point capital et constant était l'augmentation des globules blancs s'accompagnant toujours de la diminution des globules rouges du sang : si bien qu'à la plus simple inspection, on voit quelques propriétés très-singulières, et avec l'aide du microscope on peut reconnaître que les premiers et les seconds sont presque en nombre égal. Tandis que dans le sang normal il y a à peu près trois cents globules rouges pour un blanc, dans le sang leucémique on voit un globule blanc pour trois rouges, ou même deux pour trois ; enfin, dans certains cas, les leucocytes sont en plus grand nombre (1).
À l'autopsie, l'augmentation des globules blancs semble plus frappante encore qu'elle ne l'est réellement; cela vient, comme je vous l'expliquais page 136, de la viscosité de ces globules qui s'amassent lorsque le courant sanguin se ralentit : voilà pourquoi sur le cadavre, on les trouve en très-grand nombre dans le cœur droit. Un jour, avant mon départ de Berlin pour Wiïrzburg, j'ouvris le ventricule droit d'une leucémique. Le médecin qui avait traité le sujet s'écria, étonné : « Ah ! c'est un abcès 1 » tout le sang ressemblait à du pus. Cette apparence ne se retrouve pas dans tous les points du système circulatoire, tout le sang ne ressemble pas à du pus, parce que ce liquide contient encore un fort grand nombre de globules rouges ; cependant, même pendant la vie, on voit le sang qui s'échappe de la veine présenter des stries blanchâtres ; bien plus, si l'on filtre le liquide et si l'on enlève ainsi la fibrine, si enfin on laisse reposer le résidu, on voit les globules rouges et blancs se précipiter. Deux couches existent au fond du vase : la plus inférieure est formée par les globules rouges; la couche supérieure, blanchâtre et comme puriforme, est formée parles globules blancs. La différence des poids spécifiques des deux sortes de globules et la différence de l'époque à laquelle ils se précipitent, expliquent cette disposi-
(1) Archiv fur pathologische Anatomie, Berlin, 1853, Band IV, Seite 43.
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lion (page 137). Ce moyen permet ainsi de distinguer le sang leucémique du sang chyleux (lipœmie), dans lequel le sérum est blanchâtre par suite de mélange avec une certaine quantité de graisse. Si l'on défibrine le sang ehyleux, il ne se forme pas un sédiment blanchâtre, mais une couche crémeuse à la surface (1).
Jusqu'à présent il n'existe, dans tous les cas connus de leucémie, qu'une seule observation où le malade, après un traitement médical, put quitter l'hôpital avec un mieux sensible. Dans tous les autres faits, Ja maladie se termina par la mort. Je ne veux pas pour cela conclure que cette maladie est absolument incurable, j'espère, au contraire, qu'on finira par lui opposer un remède certain; mais il est remarquable de noter qu'ici, comme dans l'atrophie musculaire progressive, nous avons affaire à une affection qui, livrée à elle-même, empire nécessairement et se termine presque forcément par la mort. Enfin, cette maladie présente ceci de particulier, qu'elle aboutit à une diathèse hémorrhagique. Il survient des hémorrhagies, et surtout des épistaxis épuisantes; quelquefois ce sont d'énormes apoplexies du cerveau ou des intestins (sous forme de mélœna).
Recherchez maintenant quelle est la cause de la maladie : vous trouverez, dans le plus grand nombre des cas, des lésions d'un seul organe, douloureux dès le début de l'affection, toujours altéré de la même manière : je veux parler de la rate. Une certaine quantité de ganglions lymphatiques subit aussi des altérations ; mais la lésion splénique domine tout le tableau pathologique. Dans un petit nombre de cas, j'ai trouvé la rate peu malade, les ganglions lymphatiques, au contraire, très-altérés; des ganglions qu'on sent à peine à l'état normal, acquéraient alors le volume d'une noix; certains points de l'organisme semblaient n'être constitués que par la substance ganglionnaire (2). Ainsi les ganglions qui se trouvaient situés entre les ganglions inguinaux et les ganglions lombaires sont des organes si peu remarqués, qu'on ne leur a pas donné de nom particulier; d'ordinaire ils se trouvent en partie le long des vaisseaux iliaques, en partie dans le
(1) Wurzburger Verhandlungen, 1855, Band Vil, Seite 119.
(2) Archiv fur pathologische Anatomie, 1847, Band I, Seite 567.
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petit bassin. Eh bien ! dans deux cas de leucémie, je les trouvai tellement augmentés de volume, que toute la cavité du petit bassin semblait comme bourrée de subslanee glandulaire, au milieu de laquelle plongeaient, pour ainsi dire, le rectum et la vessie.
J'ai donc distingué deux formes de leucémie : la forme ordinaire, ou liénale, et la forme lymphatique, formes qui peuvent quelquefois se combiner entre elles. Elles ne diffèrent pas seulement en ce que dans un cas c'est la rate, dans l'autre ce sont les ganglions lymphatiques qui souffrent; mais encore parce que les éléments qu'on retrouve dans le sang ne sont pas les mêmes dans les deux cas. Dans les formes liénales on trouve dans le sang des cellules volumineuses et développées avec des noyaux simples ou multiples : ces cellules ont beaucoup d'analogie avec les cellules spléniques; dans les formes lymphatiques, les cellules sont petites, les noyaux simples sont en comparaison volumineux, généralement à contours nets, foncés et un peu granuleux; la membrane est si rapprochée du noyau, qu'on peut à peine distinguer un espace intermédiaire. Ici il y a eu augmentation des éléments du tissu ganglionnaire, une véritable hyperplasie. Il y a aussi une augmentation d'éléments cellulaires dans la lymphe, et par là dans le sang, de telle sorte que ces éléments prédominent dans ce liquide et font obstacle à la production des globules rouges. Voilà, en peu de mots, l'esquisse de cette affection : la leucémie est une espèce de leucocytose durable et progressive; la leucocytose, au contraire, dans ses formes simples, est un état passager, oscillant pour ainsi dire, et ±ié à l'altération de certains organes.
Vous voyez que l'hypérinose, la leucocytose et la leucémie sont trois états très-analogues les uns aux autres, et trouvant leurs sources dans les altérations de la lymphe. Une de ces affections, caractérisée par l'augmentation de la fibrine, se rapporte plus spécialement à l'altération occasionnelle des organes d'où provient la lymphe; les autres affections, causées par l'augmentation des éléments cellulaires, dépendent plutôt de la texture des ganglions à travers lesquels passe la lymphe. De ces faits vous pouvez conclure que la rate et le système lym-
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phatique jouent un rôle important dans la formation et le développement du sang ; et cette opinion a gagné beaucoup en probabilité depuis que des faits chimiques sont venus lui prêter appui. M. le professeur Scherer voulut bien, en deux occasions, examiner du sang leucémique que je lui remis pour cet usage ; il y trouva les substances qu'il avait déjà découvertes dans la rate : l'hypoxanthine, la leucine, les acides urique, lactique, formique. Dans un cas de leucémie, un foie que j'abandonnai pendant quelque temps se recouvrit spontanément de grains de tyrosine; dans une autre observation , le contenu de l'intestin fournit des cristaux très-abondants de leucine et de tyrosine. Bref tout démontre une augmentation dans l'activité de la rate, qui contient toutes ces substances.
J'ai été isolé et seul de mon opinion pendant un assez grand t nombre d'années (depuis 1845). Peu à peu, et il faut bien l'avouer, c'est plutôt au point de vue physiologique qu'au point de vue pathologique, on s'est rapproché de ma manière de voir. On a fini par admettre que la rate et les ganglions lymphatiques avaient une influence immédiate sur les éléments morphologiques du sang, et qu'en particulier les éléments constitutifs du sang proviennent des corpuscules cellulaires des ganglions lymphatiques et de la rate qui sont détachés de ces organes et conduits dans le torrent sanguin. Ceci nous amène naturellement à étudier l'origine des globules sanguins eux-mêmes. *
Vous vous rappelez du temps de vos études, où l'on considérait encore les ganglions lymphatiques comme un enroulement de vaisseaux lymphatiques. A l'œil nu, on voit déjà les lymphatiques se diviser en petits rameaux, se perdre dans le ganglion, et ressortir par un autre point. Le résultat des injections mercurielles fines, faites avec tant de soin dans le siècle passé, fut de faire supposer que le vaisseau lymphatique se repliait et s'enchevêtrait pour aboutir enfin au vaisseau de sortie, de sorte que le ganglion n'était autre chose que l'amas de ces pelotons vasculaires. L'histologie moderne s'est efforcée de suivre le vaisseau et de constater la vérité de l'ancienne hypothèse; elle a été forcée en dernier lieu de l'abandonner.
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Aujourd'hui il n'est pas de micrographe qui croie encore à la continuité complète du lymphatique dans l'intérieur du ganglion : l'opinion de Kolliker est généralement acceptée. On pense avec lui que le vaisseau disparaît , se confond avec le ganglion, et qu'il se recompose et se reforme à ses dépens. Les ganglions interrompraient le cours de la lymphe, et formeraient une sorte de filtre ressemblant à nos filtres de sable et de charbon.
A la coupe, le ganglion présente un aspect comparable à celui du rein. On trouve une substance résistante sous les points où le vaisseau lymphatique vient à se perdre; cette substance entoure à demi une sorte de hile, qui est le point où le vaisseau quitte le ganglion. Dans cette partie on trouve un tissu réticulé, à structure évidemment aréolaire ou caverneuse, pénétré par le vaisseau lymphatique efférent et par des vaisseaux qui s'enfoncent ensuite plus profondément dans îa substance propre. Kolliker y a distingué une substance corticale et une substance médullaire; cependant la substance corticale possède à peine la nature glandulaire. C'est surtout dans la partie corticale que la glande se trouve ; on fera donc bien de conserver à la partie médullaire le nom de hile : en ce point les vaisseaux sanguins afférents et efférents se touchent presque, comme cela se remarque au hile du rein, pour les veines et les uretères, qui sont efférentes, et les artères qui sont afférentes. La partie essentielle du ganglion est toujours la partie périphérique , la substance corticale réniforme.
On distingue dans cette partie, lorsque le ganglion est bien développé (et, dans certains cas de tuméfaction pathologique , cette particularité est très-aisée à voir), même à l'œil nu, de petits granules blancs ou gris, arrondis, situés les uns à côté des autres. Lorsque les vaisseaux contiennent du sang, on voit régulièrement autour de chaque granule un cercle rouge de vaisseaux. Ces granules ont été depuis longtemps désignés sous le nom de follicules, mais il restait un doute sur un point : on ne savait pas si l'on avait affaire à des formations particulières, ou bien à de simples circonvolutions de lymphatiques. Par un