HISTORIQUE

bénigne chronique, qui ont bien mis en relief la fréquence et la multiplicité d’aspects de l’insuffisance thyroïdienne. Brissaud a fait connaître, sous le nom de myxcjidème partiel, une forme d’insuffisance thyroïdienne à la fois héréditaire et familiale, dans laquelle les troubles cutanés étaient portés au maximum, mais sans modification intellectuelle.

Ce sont encore Brissaud et Hertoghe qui ont rattaché l’infantilisme à la dysthyroïdie ; mais tandis que, pour le premier auteur, une variété seulement d’infantilisme doit se rapporter aux perturbations thyroïdiennes, Hertoghe a défendu l’idée que tout infantilisme dépendait de la fonction thyroïdienne; c’est ce qu’il a appelé l’unité thyroïdienne de l’infantilisme. Nous reviendrons plus loin sur cette conception.

Ultérieurement, il faut citer les recherches de M. Gauthier (de Charolles), de Lorand (de Carlsbad). Dans nos propres travaux, nous nous sommes attachés à préciser une partie de la séméiologie thyroïdienne, à faire connaître des types morbides, soit atténués, soit complexes, de dysthyroïdie, et surtout à montrer tous les chaînons qui, dans une famille, permettent de rattacher à rinsuffisance thyroïdienne type, les formes les plus atténuées, sub-thyroïdiennes, et jusqu’à ce que nous avons appelé le tempérament hypothyroïdien.

De nombreuses études particulières, dont nous mentionnons un grand nombre dans ce petit volume, ont vu le jour successivement. Il faut tout au moins citer le travail considérable de MM. Parbon et Goldstein, qui consacrent, dans leur ouvrage

52 LA PETITE INSUFFISAiNCE THYROÏDIENNE.

sur les Sécrétions internes, de nombreux chapitres à l’insuffisance thyroïdienne.

Quant au crétinisme^ qu’on ajustement rapporté aux troubles thyroïdiens, un certain nombre de travaux récents que nous ferons connaître à leur tour, viennent de plus en plus confirmer l’opinion que le corps thyroïde joue un rôle essentiel dans la constitution de ce processus, et montrent l’intérêt que chaque pays peut avoir à combattre l’endémie goitreuse, par le corps thyroïde.

Au point de vue expérimental, les travaux de Schiflf, de M. Gley, sont à mettre au premier plan. La thèse de M. Jeandelize sur l’insuffisance thyroïdienne et parathyroïdienne, est de première importance.

ÉTIOLOGIE

La petite insuffisance thyroïdienne est fréquente, si l’on en juge par le nombre de sujets qui bénéficient du traitement thyroïdien.

En ce qui concerne l’âge, elle apparaît dès les premiers mois de la vie, car sans parler du goitre fœtal, ne manifestant aucun signe d’activité (Fossati), on peut noter déjà, chez les nourrissons, l’absence d’appétit, la tendance à la constipation, à l’obésité, à la somnolence, tous symptômes qui font de ces enfants des candidats à l’arthritisme thyroïdien. Dans l’athrepsie des nourrissons, une part pathogénique revient à l’insuffisance thyroïdienne, comme l’a montré Simpson parles résultats de la thyroïdothérapie. D’autre part, l insuffisance thyroïdienne se rencontre chez les vieillards, et bien des symptômes qui se rattachent à la sénilité, tels que la chute des cheveux, la candie précoce, la somnolence, la constipation, l’anorexie, dépendent encore, en partie, de l’insuffisance thyroïdienne. Entre ces extrêmes, l’enfance, l’adolescence, l’àge adulte, se trouvent frappés dans la mesure où interviennent l’hérédité, les causes nerveuses, les intoxications et les infections.

Les deux sexes sont représentés dans l’insuffisance thyroïdienne, mais la femme est particulièrement prédisposée, par suite de Finlluence que peut exercer sur la glande thyroïde chaque menstrué, chaque grossesse.

Dans certains pays — pays à goitre — les habitants paient particulièrement leur tribut à Tinsuffisance thyroïdienne. La preuve en est que, dans ces pays, le corps thyroïde des moutons a lui-même un fonctionnement insuffisant, ainsi que Jaunin, Gautier de Genève en ont fait la remarque.

h' hérédité joue un rôle important dans cette étiologie. On la retrouve dans C pour 100 des cas, dans la série de Hun et de Prudden, dans il pour 100 des cas, dans celle de Horward. Elle est admise par Eichhorst, par Hertoghe, par M. Debove. Il n’est pas rare que mère et fille, par exemple, présentenU à des degrés divers, des signes d’insuffisance thyroïdienne, mais on peut voir soit les phénomènes, atténués chez la mère, se présenter au maximum chez l’enfant, soit ceux-ci être plus marqués chez la mère que chez l’enfant. Segale, en extirpant à des chiennes, arrivées à un état avancé de gestation, les thyroïdes, a produit un myxœdème congénilal expérimental chez les nouveau-nés. Fait curieux, il a surtout noté le fait chez les petits mâles.

Il est fréquent que dans une même famille, divers enfants soient atteints d’insuffisance thyroïdienne à des degrés différents, et l’étude des familles thyroïdiennes nous a permis de montrer qu’on pouvait trouver dans une même famille tous les intermédiaires entre le myxœdème et le tempérament thyroïdien. On peut voir aussi

ÉTIOLOGIE.

myxœdème et basedow se combiner différemment de la mère à la fille.

D’autre part, l’hérédité des goitres est bien connue (Fossati). Or, le goitre héréditaire est susceptible de disparaître chez l’enfant (Jones) par le traitement thyroïdien, et l’extirpation d’une partie de la thyroïde d’une chienne pendant la grossesse peut entraîner une portée de petits goitreux. - — Le rôle de la consanguinité a été mis en évidence par Hertoghe.

11 est facile de comprendre que chez les sujets à débilité thyroïdienne, un grand nombre de causes viendront accentuer et mettre en évidence l’insuffisance du corps thyroïde. Tout défaut d'hygiène sera susceptible de produire pareilles conséquences, soit directement, soit par l’épuisement consécutil de la glande. C’est ainsi que l’excès de viande pourra, ainsi qu’il résulte des travaux de Watson, déterminer de la suractivité de la tliyroïde, puis secondairement l’hypothyroïdie. Tanberg a montré, de son côté, que l’alimentation carnée abondante, chez les rats, produisait une hypertrophie de la thyroïde par surcroît de travail. Le régime carné absolu provoque la mort des jeunes rats au bout de 8 à 10 semaines. Il est possible que la suralimentation soit un facteur de détérioration des glandes endocrines déjà infériorisées. Les excès vénériens (Hertoghe), les émotions asthéniques^ entraîneront à leur tour l’insuffisance thyroïdienne. L’on sait qu’à la suite d’une émotion déprimante, Burdach a vu la température centrale s’abaisser à 53 degrés. Parmi les conséquences du surmenage^ on peut noter l’hypothyroïdie, qui ajoute ses effet»

à ceux que provoquent d’autres causes. Une place à part doit être réservée à l’action des rayons comme dans le cas d’Acchioté.

En ce qui concerne l’influence des maladies antérieures, il faut s’eflbrcer de ne pas tenir, pour cause déterminante de l’insuffisance thyroïdienne, des causes qui ne sont qu’adjuvantes. Byrom- Bramwell, Magnus Lévy en ont déjà fait la remarque.

Parmi les maladies qui seraient le plus capables de produire l’insuffisance thyroïdienne, il faut citer le rhumatisme articulaire aigu. Si cette maladie provoque, en effet, dans un certain nombre de cas, l’hyperthyroïdie, qui peut aller jusqu’à la maladie de Basedow (Vincent), il n’est pas rare, par contre, qu’à l’hyperfonctionnement succède l’hypofonctionnement, se traduisant par l’insuffisance thyroïdienne. Et ceci acquiert la valeur d’une règle générale, qui se manifeste au maximum par la transformation de maladie de Basedow en myxœdème. L’objection énoncée plus haut s’applique vraisemblablement au rhumatisme articulaire aigu. Car cette affection, qui est capable de produire l’insuffisance thyroïdienne, évolue peut-être déjà de préférence sur un tempérament thyroïdien, et les poussées rhumatismales ne font qu’accentuer la tendance à la dysthyroïdie. La tuberculose, qui provoque fréquemment, elle aussi, une réaction d’hyperthyroïdie, ainsi que l’ont montré de nombreux travaux, peut également comporter ultérieurement l’insuffisance de la thyroïde. MM. Poncet et Leriche ont consacré un travail à la tuberculose inflammatoire du corps

ÉTIOLOGIE.

thyroïde, qui commanderait, pour eux, le nanisme relatif de certains prétuberculeux, certaines obésités, certains troubles circulatoires, l’hypotliyroïdie et même le rhumatisme chronique. Ils ont noté plusieurs fois, chez des tuberculeux rhumatisants, un gonflement thyroïdien passager, analogue à celui que M. Vincent a noté dans le rhumatisme articulaire aigu.

La syphilis entraîne, elle aussi, des troubles d’insuffisance thyroïdienne, qu’il s’agisse de syphilis acquise ou de syphilis héréditaire. Moncorvo a relevé la syphilis paternelle dans les antécédents du myxœdème. Il est possible que certains cas d’infantilisme ou d’arriération liés à la syphilis héréditaire, se produisent en partie par un mécanisme thyroïdien.

Presque toutes les infections peuvent s’attaquer à la thyroïde et en diminuer le fonctionnement. Hertoghe insistait sur le rôle du paludisme, et de Brun a défendu cette étiologie à propos de l’infantilisme palustre. La variole, la scarlatine, sur laquelle appuie Larbach, la dysenterie, les oreillons, la varicelle, la coqueluche (Déléarde, Heiman), lafièvre typhoïde (Mac Gee), Vinfluenza,V érysipèle (Magnus Lévy), la lèpre, mise en avant par Parhon et Goldstein comme cause d’infantilisme, et peutêtre même la blennorragie, ont été signalés omme intervenant dans certains cas.

Que faut-il penser de certaines infections banales, telles que les entérites, incriminées par Iglésias? Elles peuvent être à la fois effet et cause, se produire du fait d’un tempérament, à la constitution duquel prend part le mauvais fonctionne-

ment de la thyroïde, et déterminer à leur tour, par l’infection banale qui les cause, un affaiblissement thyroïdien.

Parmi les intoxications qu’il y a surtout lieu d’incriminer, nous placerons en première ligne Valcoolisme, dont les travaux de M. de Quervain, de Scbmiergeld, de Petrov, ont bien montré les effets sur la glande thyroïde. L’alcoolisme des parents joue un rôle dans la genèse de l’hypothyroïdie de l’enfant (Hertogiie, de Ouervain, Debove, L’orand). Il faut encore mentionner l’intoxication par l’oxyde de carbone (Hoche), îe saturnisme, le morphinisme, V hydrargyrisme, Vintoxication suif o~ carbonée à laquelle Parhon et Goldstein rapportent quelques cas d’infantilisme. On doit ajouter que certains états généraux, tels que le diabète, qui comportent, à une phase de leur évolution, de l’hyperthyroïdie, s’accompagnent, à une autre période, d’insuffisance Ihyroïdienne.

11 convient à ce sujet de mettre en relief que, parmi les causes qui diminuent le fonctionnement du corps thyroïde, un grand nombre provoquent tout d’abord l’hyperfonctionnement de la glande.

Dans les formes extrêmes, on voit la maladie de Basedow suivie du myxœdème (Magnus Lévy', Forster, Mac Ilwaine). Cette transformation est, somme toute, assez fréquente pour qu’on ait pu soutenir l’origine basedowienne de certains myxœdèmes. A un degré moins accentué, c’est une thyroïdite aiguë, qui est suivie d’insuffisance thyroïdienne (Ménard). Le traitement thyroïdien longtemps prolongé serait exceptionnellement capable

ÉTIOLOGIE.

de provoquer une hypothyroïdie paroxystique (cas personnel) ou continue (Gauthier, de Charolles). On voit ainsi les oscillations si fréquentes du fonctionnement thyroïdien se manifester par une instabilité thyroïdienne à terminaison d’hypothyroïdie.

Il est nécessaire de revenir sur certaines influences de la vie féminine. La puberté, lorsqu’elle s’établit difficilement, comporte des signes d’hypothyroïdie, cause parfois du retard de l’évolution sexuelle. Les menstrues sont, chez quelques femmes, l’occasion d’hypothyroïdie paroxystique. La grossesse qui peut provoquer une hyperthyroïdie réactionnelle, procurant à la malade un véritable mieux-être général, est susceptible d’autre part, surtout parla répétition des gestations, de s’accompagner d’hypothyroïdie. Il est permis même de se demander si certains accidents de la grossesse ne seraient pas, en partie, dus à l’hypothyroïdie concomitante. L’accouchement très prolongé et difficile, s’il ne joue pas un rôle causal, préside à la naissance de l’insuffisant thyroïdien (Silva Garvalho). Une hémorragie grave, lors d’un accouchement, est incriminée comme cause d’insuffisance thyroïdienne, chez la mère, par Borchardt. Une mention doit être faite en oiilve pour l’allaitement maternel. Si pendant la lactation, la mère se trouve souvent mieux portante qu’en temps ordinaire, il n’est pas rare devoir tous les signes de l’insuffisance thyroïdienne se produire, une fois la lactation terminée. L’influence du goitre des nourrices peut se manifester d’autre part par l’insuffisance thyroïdienne des enfants (Spolve- RiNi). Quant à la ménopause, son action est si évidente que les premiers cas de myxœdème, publiés

par Gull, concernent justement des femmes arrivées à la période de la ménopause. M. Dalché a décrit, à la ménopause, un syndrome de pseudo-myxœdème. L’ablatior des ovaires est susceptible de provoquer une insuffisance thyroïdienne par épuisement de la glande, après une phase plus ou moins marquée de suractivité.

En résumé, nombreuses sont les causes qui agissent sur le corps thyroïde pour en diminuer le fonctionnement.

Certaines sont déterminantes : Thérédité paraît être au j remier rang. On naît hypolhyroïdien, d’après Hertoghe. La débilité organique, étudiée par Hanot pour le foie, par M. Castaigne pour le rein, se retrouve pour la thyroïde. Ce que réalise l’hérédité, des maladies infectieuses, des intoxications, quand elles touchent profondément la glande, sont capables également de le produire.

Mais souvent des infections légères, des intoxications transitoires, n’agissent qu’à titre de causes occasionnelles sur une thyroïde, dont la résistance est amoindrie. Il faut ajouter le froid, les émotions^ le surmenage, les actes de la vie féminine.

Des causes extériorisantes de l’insuffisance thyroïdienne se manifestent sous forme d’autres insuffisances, l’insuffisance rénale par exemple, qui met en évidence une insuffisance th}Toïdienne jusqu’alors restée latente. Nous nous sommes demandé, à ce point de vue, si certains signes, tels que la sensation de doigt mort, la cryesthésie, que Dieulafoy rapporte à l’insuffisance rénale, ne sont pas la mise en évidence, du fait d’une insuffisance rénale surajoutée, d’une insuffisance thyroïdienne

ÉTIOLOGIE.

latente. La question est encore plus complexe, en réalité, car pour en revenir au signe du doigt mort, dû au spasme des artérioles du doigt, il dépend peut-être encore plus, que de rinsuffisance thyroïdienne, d’une hyperadrénalémie concomitante.

Souvent l’insuffisance thyroïdienne nécessite, dans sa production, plusieurs causes associées. L’hérédité se trouve à la base de l’état morbide. Des toxi-infections affaiblissent la glande. Des grossesses, des allaitements répétés s’ajoutent aux causes antérieures. Un surmenage, un refroidissement, font alors éclater les troubles.

Rappelons encore que toutes les causes, qui produisent l’hypothyroïdie, sont susceptibles, d’autre part, de déterminer l’hyperthyroïdie. Ces résultats opposés sont fonction de l’intensité de la cause, de sa durée, de l’état préalable de la glande sur laquelle elle agit.

Il est intéressant de rechercher par quels mécanismes les causes efficientes énoncées produisent l’insuffisance thyroïdienne. Ce sera l’objet du chapitre de pathogénie que nous établirons, après avoir pris connaissance des lésions de rinsuffisance thyroïdienne.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Avant d’étudier les lésions du corps thyroïde dans l’insuffisance thyroïdienne, étudions rapidement cet organe au point de vue macroscopique

et MICROSCOPIQUE.

Le corps thyroïde est une glande dont la configuration rappelle celle d’un bouclier (Oupsoç) d’où son nom. Elle se compose d’une portion médiane plus ou moins large, appelée isthme, qui relie lieux lobes latéraux développés surtout dans le sens vertical. L’isthme répond aux premiers Anneaux de la trachée. Les lobes latéraux sont couchés parallèlement sur les côtés de la trachée et remontent sur le larynx. Du bord supérieur de l’isthme se détache fréquemment un prolongement de forme pyramidale, qui remonte au-devant du larynx et parfois jusqu’au voisinage de l’os hyoïde. C’est la pyramide de Lalouette.

Le volume de la glande thyroïde subit des variations considérables, suivant l’age et les conditions physiopalhologiques auxquelles elle est soumise. Son poids a été différemment apprécié par les auteurs. De 25 à 50 grammes pour les uns, il al-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

teindrait communément 50 grammes pour d’autres. Pour Sappey, le poids de 24 grammes doit être accepté comme poids moyen normal, opinion confirmée par M. Garnier. Quand il dépasse 50 grammes ou qu’il est inférieur à 20 grammes, le corps thyroïde peut être considéré comme pathologique.

La glande est recouverte d'une capsule fibreuse qui lui donne un aspect lisse, elle est d’une couleur brun rougeâtre. La coupe présente une apparence grenue. La coloration est variable : jaune, lorsque les vaisseaux sanguins sont en état de vacuité, rouge lorsqu’il y a congestion et hyperactivité de la glande. La pointe des lobes est en général moins colorée que les bases.

Au point de vue histologique, la thyroïde estime glande close, sans conduit excréteur. Elle se décompose en vésicules, séparées par de fins tractus conjonctifs, qui renferment des artères, des veines, des lymphatiques et des nerfs. Le tissu conjonctif pousse des prolongements dans l’intérieur des vésicules. Celles-ci, d’un diamètre qui varie entre 25 et 500 U-, complètement closes, sont formées d’une paroi, constituée par des cellules, disposées sur une seule couche, avec noyau bien coloré. Les cellules se montrent sous deux aspects, qui correspondent à deux étapes différentes de sécrétion. Les unes ont un protoplasma clair, ce sont les cellules principales de Langendorff, les autres cellules granuleuses ou colloïdes ont un protoplasma granuleux qui se colore vivement. D’après M. Garnier, la cellule principale se- charge de granulations, la cellule colloïde vide ultérieurement son contenu dans

la cavité de la cellule, puis il se forme à nouveau un protoplasma clair.

Le centre du lobule est occupé par la matière colloïde, résultat de la fonte des cellules colloïdes. Elle se colore normalement en rose par Téosine.

Les lésions du corps thyroïde dans l’insuffisance thyroïdienne sont de deux ordres :

1° Celles qui amoindrissent le fonctionnement thyroïdien ;

2^ Celles qui sont la conséquence de troubles réactionnels à ces lésions.

Mais on comprend que, lorsqu’il y a insuffisance thyroïdienne légère, il puisse y avoir simple perturbation du fonctionnement de la glande, sans modification appréciable à nos moyens d’investigation.

L Comme dans d’autres organes, ce sont toutes les lésions, qui diminuent la substance sécrétante, qu’on trouvera à l’examen anatomo-pathologique. On conçoit d’ailleurs qu’avec des lésions même accusées, il reste parfois suffisamment de parenchyme glandulaire, en état de fonctionnement, pour que l’insuffisance thyroïdienne ne soit pas réalisée cliniquement.

A r examen macroscopique, la glande thyroïde, qui existe toujours dans ces cas, — contrairement à ce qui se produit dans le myxœdème, affection dans laquelle elle peut manquer (athyréoplasie), comme l’ont noté Kocher, Langerhans, Muratow, Peucker, Maresch, Aschoff, Erdheim et Knoepfel-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

mâcher, — est soit diminuée de volume soit augmentée de volume, soit sans modification importante dans le volume.

Elle diminue de volume et simultanément de poids, dans certaines affections chroniques. C’est ainsi que dans le rhumatisme chronique, comme l’ont montré les recherches de M. Souques, il n’est pas rare de trouver la glande assez profondément diminuée : 17 grammes, par exemple, dans un cas de rhumatisme chronique, amélioré pendant la vie par le traitement thyroïdien.

L’augmentation, par contre, se rencontre dans les cas de goitre, dans lesquels le volume du corps thyroïde se trouve considérablement accru, sans que la glande soit en fonctionnement normal.

Dans un certain nombre de faits, aucun changement n’est appréciable dans l’aspect extérieur de la glande.

Suivant les affections qui ont déterminé l’insuffisance thyroïdienne, on trouvera, associées aux lésions banales, des lésions spécifiques : tuberculose, syphilis, kystes, adénomes.

Ce sera surtout Vexamen histologique qui permettra de reconnaître l’insuffisance thyroïdienne.

Au degré le plus léger, on notera les lésions que Lüthi a relevées dans la stase veineuse : dilatation des veines et des capillaires, extravasations sanguines intra-alvéolaires, disparition de la matière

(b Au cours de l’hibei-nation, la thyroïde est très diminuée de volume (Pisek). Il y à, chez les animaux hibernants, disparition complète de la substance colloïde et de toute activité sécrétoire intra-folliculaire pendant Uhiver.

LA PETITE INSUFFISxVNCE TIIYROÏDIEKNE.

colloïde, desquamation épithéliale. On n’observe pas ici, comme dans la thyroïdite, de néoformation ni de prolifération des cellules épithéliales, ni l’abondante immig-ration de leucocytes dans l’intérieur des vésicules.

Des lésions comparables se rencontrent chez des sujets qui ont succombé à des brûlures. Elles se rapprochent toutefois des lésions infectieuses et toxiques. Valentin a constaté dans ces cas, surtout chez des enfants, une desquamation des épithéliums. Certaines cellules ont conservé leur apparence habituelle, ainsi que leur colorabilité, mais leur noyau se ratatine et prend une coloration foncée. D’autres cellules volumineuses ont leur proloplasma finement vacuolisé, un noyau souvent gonflé en vésicule; enfin quelques cellules présentent une nécrose au début. La matière colloïde est en voie de dégénérescence muqueuse.

Ces deux stades de congestion passive et d’altération cellulaire, par agent toxique ou nutrition défectueuse sont représentés, mais d’une façon plus accentuée, en général, et avec des lésions surajoutées, dans les états d’infection et d’intoxication. Depuis les premières recherches de M. Sokolow, divers travaux ont montré la participation de la glande thyroïde aux maladies infectieuses et toxiques.

MM. Roger et Garnier ont étudié les modifications, qui se produisent dans la glande thyroïde, sous l’influence des maladies infectieuses. Elles

ANATOMIE PATIIOLOGIOUR.

passent par trois stades : d’hyperthyroïdation, de dysthyroïdation, d’athyroïdation.

Nous empruntons à M. Garnier lui-même les conclusions de ses recherches :

Au premier degré, la modification consiste uniquement en un réveil de l’activité glandulaire, toujours affaiblie chez l’adulte; la thyroïde se met à sécréter abondamment, elle présente alors un aspect identique à celui’ des glandes hyperexcitées ; la pilocarpine ou l’iode modifient la thyroïde de la même manière qu’une maladie infectieuse. Mais, tandis que dans ce cas, le processus se borne à une hypersécrétion, l’infection produit parfois des désordres plus grands; les cellules n’évoluent plus selon le mode normal; la matière colloïde perd ses propriétés fondamentales, change d’aspect, de forme, de coloration. Enfin, dans quelques cas, il y a arrêt de la sécrétion colloïde. A ce stade, il ne subsiste parfois, à la place des follicules, que des espaces vides occupés çà et là par des éléments granuleux, en voie de destruction (Bérard).

A côté de ces altérations du parenchyme de la glande, évoluent parallèlement des lésions interstitielles, portant en particulier sur les vaisseaux : hémorragie, artérite, phlébite.

Les lésions d' intoxication ont été particulièrement étudiées dans l’alcoolisme par de Ouervain, à propos de 4 cas dans lesquels l’alcoolisme n’était accompagné d’aucune affection susceptible de modifier l’aspect histologique de la thyroïde. Toutefois, cet auteur a montré que la thyroïde

LA PETITE LNSLEFISA>'CE THYROÏDIENNE.

réagit aux causes d’irritation les plus diverses, qu’elles soient toxiques ou infectieuses, d’une façon presque invariable. En ce qui concerne l’alcoolisme, les lésions se caractérisent : par une très forte hyperhémie des capillaires, une desquamation intense des cellules épithéliales de la paroi vésiculaire ; un état granuleux de la substance colloïde, l’apparition d’un grand nombre de petites vacuoles réparties sur tout le contenu de la vésicule, par sa transformation en un réseau de filaments minces et par une modification de la colorabilité de la colloïde qui prend l’hématéine au lieu de l’éosine. La matière colloïde peut meme disparaître complètement.

Schmiergeld a confirmé ces données. Dans un de ses cas, il existe en outre une sclérose accusée de la glande; les vésicules sont très réduites do volume.

L’état histologique du corps thyroïde a été précisé dans certains états chroniques, en particulier dans le rhumatisme chronique.

M. Souques a noté à l’autopsie d’un rhumatisant chronique un corps thyroïde atrophié (il pesait 17 grammes). L’examen microscopique montre une substance colloïde appauvrie. Il y a une sclérose légère et ancienne, surtout périlobulaire, mais envoyant par endroits des tractus périvésiculaires.

MM. Parhon et Goldstein relèvent, chez un rhumatisant chronique, un corps thyroïde de '2X grammes. L’examen histologique relève une sclérose des plus nettes. Des bandes plus ou moins épaisses de tissu fibreux entourent et iso-

ANATOMIE PATIIOLOGIOUE.

lent presque chaque follicule. La cellule colloïde elle-même ne s’éloigne pas du type normal (mais le sujet avait été soumis à l’opothérapie thyroïdienne). Les cellules de la paroi des follicules sont plates, endothéliformes.

Dans un autre cas, concernant une femme de 80 ans, la sclérose est moins prononcée que dans le cas précédent. En revanche, la plupart des follicules thyroïdiens sont petits, et le colloïde est, en général, coloré en violet foncé par l’hématoxyline, ce qui indique une altération de ses qualités.

Les mêmes auteurs ont étudié le corps thyroïde d’une centenaire, et noté une sclérose assez abondante. Certains follicules offrent des dilatations kystiques, d’autres sont petits.

Dans un cas de MM. Glande et Blanchetière, concernant une femme de 59 ans, atteinte de rhumatisme chronique déformant, ayant succombé à des phénomènes broncho-pulmonaires compliquant une cardiopathie, la thyroïde pèse 22 gr. 52. Elle est le siège d’une sclérose très développée. Le tissu fibreux est rempli d’éléments lymphoïdes proliférés qui font disparaître les vestiges des vésicules non envahies parla sclérose. L’épithélium des vésicules est transformé en cellules n’ayant plus les caractères des épithéliums normaux. Il est représenté par des cellules arrondies ou polyédriques, par pression réciproque, tassées les unes contre les autres. Par places, on rencontre encore dé très petites quantités de colloïde.

Parmi les lésions chroniques rencontrées souvent, à des degrés divers d’insuffisance thyroï-

LA TETITE INSEEEISAA'CE THYROÏDIENNE.

clienne, il y a lieu d’insister sur les scléroses. Bérard a signalé les scléroses latentes de la thyroïde, étudiées en particulier par Perrin-de-la-Touche et Dide, et comportant une phase d’irritation de l’épithélium qui se gonfle et sécrète des quantités considérables de colloïde.

Dès le début, on voit prédominer presque toujours une sclérose péri-vasculaire, le réseau conjonctif normal s’épaissit et pousse de nouveaux cloisonnements entre les vésicules. Ln sclérose est soit insulaire^ soit péri ou intra-lohulaire et même péri- alvéolaire. Enfin dans un dernier stade, la sclérose est diffuse totale. Parfois existe une Aéritable altération myxoïde du tissu conjonctif dont les éléments sont difficilement colorables. Le plus souvent dans les scléroses thyroïdiennes, les lésions vasculaires se bornent à la péri-artérite. Les vésicules subissent des altérations variables : d’une manière générale, leur surface sécrétante totale est en raison inverse de la quantité du tissu fibreux accumulé à l’intérieur de la glande. A un stade avancé, il ne reste plus, au sein des nappes de la sclérose diffuse, que de rares follicules épithéliaux. Par places, on trouve de petites cavités kystiques, ne contenant pas de' substance colloïde, dépourvues de revêtement épithélial.

Telles sont les lésions qui diminuent les parties fonctionnantes du corps thyroïde. Les unes portent sur les vaisseaux, d’autres sur la substance sécrétante, d’autres sur le tissu interstitiel. Elles sont communes à des causes pathologiques variées.

A coté de ces lésions communes il comdent d’étu-

ANATOMIE PATIIOLOGIQCE. 51

(lier les lésions pins spécifiques (tuberculose, syphilis, goitres).

a) Les lésions, clans la tuberculose, ont été étudiées par M. Garnier. Il a montré en dehors des lésions tuberculeuses, à proprement parler, une sclérose thyroïdienne avec atrophie de la glande. Elles ont fait ensuite l’objet de la thèse de M. Giraud. D’après cet auteur, l’infection tuberculeuse se traduit rarement par des nodules tuberculeux lypic{ues, bien qu’on puisse rencontrer, comme dans le cas de White, des tubercules miliaires, probablement d’origine hématique. Ce qu’on constate le plus souvent, c’est une diminution de volume de la glande s’accompagnant de lésions de sclérose.

La sclérose est d’autant plus intense que la maladie a été plus longue. Dans les cas à évolution très lente, la sclérose affecte tantôt le type ogival de Roger et Garnier, tantôt est disposée sous forme de travées épaisses et tout à fait irrégulières. Dans les cas à évolution subaiguë ou aiguë, la sclérose est très jeune, fdDrillaire, ou peut même quelquefois manquer totalement.

Les vésicules thyroïdiennes paraissent en général peu modifiées. Lors de sclérose, on peut assister à l’étouffement de certaines d’entre elles par le tissu conjonctif. Dans les cas aigus ou subaigus, elles semblent dilatées, et la matière colloïde y est très abondante et très fortement colorée. Dans un seul cas, l’architecture de la glande s’est montrée toi alement modiliée et les vésicules très petites el déformées ne contenaient le plus souvent qu’une substance grenue et mal colorée.

MM. Poucet et Leriche, dans un mémoire ré-

LA PETITE LNSUFEISANCE THAROÏDIEA'XE.

cent, ont insisté, en dehors de la sclérose, sur la tuberculose inflammatoire du corps thyroïde. Pour eux, la lésion thyroïdienne la plus banale chez les tuberculeux, après la sclérose, est le goitre. Ils ont vu se produire, dans un cas, une thyroïdite ligneuse cancériforme (type Riedel).

b) En ce qui concerne la syphilis, elle a surtout été étudiée dans Vhérédo-syphilis ; sur cinq fœtus, M. Garnier a montré l’arrêt du processus normal de la sécrétion colloïde. Les vésicules semblaient atrophiées et vides. La plupart d’entre elles étaient petites, avec des cellules desquamées et granuleuses; d’autres étaient remplies de cellules épithéliales gonflées, avec noyaux difficilement colorables. Les vaisseaux étaient fortement dilatés. Des bandes conjonctives néoformées enserraient les vaisseaux.

Perrando a de meme étudié histologiquement la thyroïde chez des fœtus syphilitiques, et décrit :

Des altérations marquées des voies vasculaires (infiltration pluri-cellulaire des tuniques, endartérite oblitérante intense);

Un arrêt ou une régression du parenchyme thyroïdien ;

Une hypertrophie avec hyperplasie conjonctive du tissu interstitiel.

En somme, dans l’inflammation syphilitique héréditaire, il y a hypertrophie de la thyroïde, soit par hypertrophie parenchymateuse avec arrêt de développement, soit, et le plus souvent consécutivement, par une importante néoformation conjonctive, soit enfin par la combinaison des deux. M. Garnier n’a pas rencontré les gommes déjà

ANATOMIE PATilOLOGlQl E.

signalées par Demme, et qui existeraient, d’après Thursfield, dans l’hérédo-syphilis et la syphilis acquise.

La syphilis acquise du corps thyroïde se manifeste, comme dans un cas de Mendel, par des lésions de thyroïdite interstitielle avec gommes et lésions vasculaires spécifiques : thyroïdite syphilitique interstitielle, à mettre à côté de la gomme, néoformation circonscrite.

Dans cette étude générale des lésions chroniques du corps thyroïde, qui conduisent à l’insuffisance thyroïdienne, une place doit être réserA^ée à la strumite fibreuse, qui est l’aboutissant des strumites d’abord aiguës, puis chroniques, mais qui correspond aussi à d’anciens goitres colloïdes diffus ou nodulaires, devenus fibreux et calcifiés chez les AÛeillards.

La sclérose a étouffé progressivement les éléments nobles de la glande. Il ne reste qu’un tissu fibreux, véritable fibrome, à bandes conjonctives épaisses, circonscrivant quelques vaisseaux atteints d’endo et de périartérite, eide rares cellules fixes. Au degré ultime, on arrive à la strumite cancériforme de Riedel, Tailhefer. Toute la région, depuis l’aponévrose superficielle jusqu’aux plans prévertébraux, est transformée en une masse d’une dureté ligneuse, mais c’est un goitre antérieur qui est le point de départ de cette transformation. Dans ce cas, il ne reste plus de tissu glandulaire reconnaissable. On ne constate plus que des fibres conjonctives adultes. Par places, les faisceaux conjonctifs se disposent en tourbillons autour des petits vaisseaux.

LA ]>ETITE LNSEE EISAA'CE Tll VRUÏDl EAENE.

Les goitres, qu’il s’agisse de goitre parenchymateux ou hypertrophique, de goitre Jcolloïde hypertrophique, d’adénome fœtal, de goitre vasculaire, de goitre kystique, peuvent aboutir à des goitres fibreux, surtout lorsque les tissus hypertrophiés et les adénomes ont été le |siège de localisations infectieuses subaiguës répétées, ou d’injections interstitielles, ou d’hémorragies, et môme par suite de transformations évolutives banales (Bkrârd).

Lorsque le goitre libreux est constitué, on ne trouve plus à la coupe que des vestiges de follicules et de vésicules à sécrétion appauvrie.

C’est la sclérose qui est la lésion dominante dans ces états, sclérose soit discrète, périvasculaire, soit diffuse. Elle est figurée par des fdArilles et des faisceaux fibreux, constituant parfois de véritables fibromes. A ces lésions on donne le nom dè thyroïdites fibreuses, de goitres séniles, car la vieillesse peut entraîner de môme la sclérose de la thyroïde, avec atrophie cellulaire. A un degré de plus, le goitre se calcifie, devient pierreux, ou môme cartilagineux ou ossifiant.

Dans ces divers cas, c’est lorsque la substance sécrétante se trouve diminuée ou supprimée qu’apparaît l’insuffisance thyroïdienne, quel que soit d’ailleurs le volume global de la glande. Il est bien évident que c’est l’état fonctionnel de la glande, qui, par son activité vésiculaire, par la production et les qualités de la matière colloïde, commande le bon fonctionnement thyroïdien.

A côté des altérations d’ordre vasculaire, cellulaire, interstitiel, qui diminuent le champ d’acti-

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

vité (le la thyroïde, il se produit, dans cet organe, comme au niveau du foie, du rein, des lésions de défense, de compensation, de régénération, qu’on aperçoit sur les coupes histologiques et dont il faut tenir compte, au point de vue de l’interprétation des faits cliniques.

Tous les auteurs qui étudient les lésions histologiques de la thyroïde, ont été frappés de ces apparences.

Lanz a admis que chez les goitreux, certaines parties du corps thyroïde, étant impropres au fonctionnement de la glande, les parties i*estées saines subissent une hyperplasie destinée à augmenter la sécrétion devenue insuffisante.

M. B érard écrit: «A côté des points dégénérés, il n’est pas rare de trouver encore pendant longtemps les cellules épithéliales jeunes, qui se groupent en nouveaux follicules ou en masses adénomateuses.

Parhon et Goldstein signalent, dans un cas de sclérose évidente chez une femme de 80 ans, un processus prolifératif et régénératif. Dans leur premier cas de rhumatisme chronique, existait une petite excroissance faisant corps avec la glande et donnant sur la coupe l’impression de nodules de régénérescence, consécutifs aux profondes altérations de la glande. Ils considèrent qu'un grand nombre de follicules jeunes sans colloïde, représentent probablement une régénération de la thyroïde .

M. Souques, dans un cas de rhumatisme dironique avec sclérose, note la fréquence de petites vésicules, peu entourées en général de sclérose, et

il se demande s’il ne s’agit pas de régénération plutôt que d’atrophie véritable.

Bloodgood a de même décrit les lésions de régénération au cours des kystes de la thyroïde.

M. Petit (d’Alfort), dans toutes les thyroïdes de vieux chevaux, a trouvé, à côté des lésions de sclérose, de petits adénomes.

Cette lésion régénérative a été encore signalée par MM. Claude et Schmiergeld dans leur étude anatomo-pathologique de l’épilepsie. MM. Claude et Blanchetière, chez une jeune fdle de 52 ans, atteinte de rhumatisme chronique déformant et morte de tuberculose pulmonaire, signalent, à côté de la sclérose ancienne, des territoires d’hypertrophie compensatrice, avec épithélium vésiculaire élevé, colloïde bien coloré, mais inégalement.

Dans l’insuffisance thyroïdienne, on constate d’autres altérations portant sur les divers parenchymes, sur les autres glandes à sécrétion interne. Nous les étudierons, avec ces divers appareils.

L’association, sur une même glande thyroïde, de lésions correspondant à l’hypo et à l’hyperthyroïdie, constitue, suivant nous, la base du syndrome de r « Instabilité thyroïdienne ».

La signification des lésions de régénération a été bien démontrée par V expérimentation.

Halsted, en réséquant une partie de la glande thyroïde du chien, a provoqué dans la partie restante, des lésions d’hypertrophie compensatrice : élévation du type de répithélium, invagination de la paroi des acinus, prolifération des cellules épi-

ANATO:\IIE PATHOLOGIQUE.

théliales, avec formation de bourgeons papillomaleiix intra-acineux, diminution de la matière colloïde. Or, la figure d’Halsted, obtenue par Marine dans des conditions analogues, s’est trouvée reproduite chaque fois qu’on a déterminé des lésions qui limitent l’activité thyroïdienne : par injections dans les vaisseaux thyroïdiens du chien et par toxi-infections à distance (Mac Callum); par ligature de l’artère thyroïdienne (Bai^n).

Les lésions d’hypertrophie vraie, d’hyperplasie allant jusqu’à l’adénome, qui se produisent dans ces cas, sont superposables à celles que Bloodgood trouve au voisinage des kystes de la thyroïde et à celles qui ont été signalées plus haut.

En résumé, dans des circonstances extrêmement variées, la glande thyroïde est le siège de lésions soit banales, soit spécifiques, qui en amoindrissent l’aclivité, tout en étant susceptibles de provoquer de nouvelles lésions par réaction compensatrice.