LA PETITE INSUFFISANCE TIIARÜÏDIENNE

moyenne, par glande thyroïde sèche, chez les hal)itants de Lyon. Les quantités d’iode, variables suivant les âges, sont au maximum entre 25 et 55 ans, et diminuent chez les enfants et les vieillards.

En général, les maladies de la glande thyroïde diminuent la quantité d’iode thyroïdien. Rocher a noté une diminution de 1 à 0 et même à 10 d’iode dans les goitres parenchymateux .

Aesbacher a recherché l’iode dans le corps thyroïde des alcooliques. Il l’a trouvé en moyenne diminué.

Le meme auteur a fait la même constatation dans les glandes altérées par une affection inflammatoire aiguë.

D’après Charrin, les produits thyroïdiens des sujets débiles sont fréquemment pauvres en iode (Bourget).

M. Monéry a noté la diminution de l’iode dans quelques corps thyroïdes d’idiofie et de tuberculose.

M. Giraud, sur 24 cas de tuberculose, a trouvé l’iode diminué dans 10 cas (moins de 1 mmgr.). Or, ce sont les cas dans lesquels la sclérose est abondante.

M. Monéry, dans un fait (ï ostéomalacie a trouvé l’iode complètement absent dans la glande thyroïde. Par contre, MM. Parhon et Goldstein, dans deux cas d’ostéomalacie sénile, ont trouvé 15mmgr (3 pour 100 et pour 100 d’iode, ce

qui n’est pas très différent des quantités trouvées chez des sujets de même âge,

La diminution de la teneur en iode de la glande thyroïde a-t-elle une valeur indéniable en faveur de

CflDIIE.

l’hypothyroïdie? C’est l’opinion courante. Quelques remarques sont permises à ce sujet :

i'’ La teneur en iode de la glande thyroïde ne saurait avoir une valeur absolue, puisque l’alimentation légèrement iodée fixe des petites quantités d’iode dans la glande thyroïde (Gley et Bouucet), et qu’un traitement à l’iode, qu’il s’agisse de teinture d’iode, d’iodure de potassium et meme d’iodoforme, employé en usage externe, augmente considérablement la richesse de la glande en iode.

2" La diminution d’iode, en général parallèle à la diminution de la matière colloïde, mérite d’être interprétée.

Et, en effet, l’absence de la matière colloïde, et par conséquent d’iode, peut tenir, non à un défaut de production, mais à un excès d’activité de la résorption (de Ouervain, Kocher). C’est de cette façon que nous comprenons la diminution de l’iode de la maladie de Basedow, qui a été constatée par M. Gley et qui résulte pour nous d’un hyperfonctionnement hyperplasique des vésicules.

Il y a, si l’on veut, hypoactivité excrétoire avec hyperactivité sécrétoire. Nous avons traduit par la formule : hypothyroïdie iodée avec hyperthyroïdie phosphorée. Cette même explication nous parait applicable à la diminution d’iode qu’on trouve chez les enfants. Chez eux, l’activité cellulaire se traduit, comme dans la maladie de Basedow, par nue apparence quasi adénomateuse du parenchyme thyroïdien. La matière colloïde est excrétée en petites quantités, ce qui n’indique pas (non plus que dans la maladie de Basedow), un amoindrissement de l’activité sécrétoire.

G2 LA PETITE LNSl EElSAAtE TllVROÏDIEAAE.

La comparaison que nous établissons est d’autant plus permise que, au point de vue clinique, les basedowiens se rapprochent des enfants, et que M. Doyen a insisté, dans la maladie de Basedow, sur le retour des vésicules à l’état infantile.

Nous concluons donc, que pour tirer, des recherches cliniques, des conclusions valables, il ne suffît pas de reconnaître la teneur de la glande thyroïde en iode ('). Il convient tout au moins d’établir sa richesse en phosphore, car celle-ci est vraiment l’indice de l’activité cellulaire et nucléaire.

Cette recherche a été faite trop rarement, mais mérite de se généraliser.

MM. Parhon, Dumitresco et Nissipesco ont recherché la teneur de la glande tiiyroïde en iode et en phosphore, dans un cas de goitre kystique avec scoliose de l’adolescence, ainsi que dans deux cas de maladie de Parkinson. S’ils n’ont pas trouvé de grandes variations pathologiques de ces éléments, dans les cas étudiés, ils ont, du moins, confirmé la loi d’Oswald, d’après laquelle la richesse de la glande thyroïde en iode est en rapport direct avec la quantité de substance colloïde contenue dans les follicules glandulaires (lorsque celle-ci, du moins, n’est pas modifiée dans sa composition). Ils ont également retrouvé le rapport inverse entre les teneurs relatives du corps thyroïde en iode et

(*) D’aj)rès MM. Claude et Blanchetière, il n’v a pas parallélisme dans la thyroïde entre l’iode et la colloïde. L’iode j*eut exister en notable proportion dans la glande, à défaut de tonte trace sensible de substance colloïde, ce qui i)eut s'expliquer par un état ti-ansitoire de l'iode dans le protoplasma cellulaire, avant sa transformation en iodotbyréoglobuline.

CilUlIE.

phosphore, rapport déjà signalé par Kocher hls el Aesbacher, et que nous avons dénommé la règle d’alternance entre l’iode et le phosphore.

Ces recherches sont, on le voit, encore an début.

Pourra-t-on pousser encore plus loin cette analyse, et arriver à fixer, dans les insuffisances thyroïdiennes partielles, l’élément chimique qui est surtout en défaut? Hertoghe s’est demandé si l’on ne pouvait incriminer surtout um; insuffisance arsénicale dans la migraine, une insuffisance iodobromée dans l’incontinence d’urine. Ce ne sont là, actuellement, il faut bien le dire, que des hypothèses.

Etant données la richesse de la peau et du corps thyroïde en produits soufrés, et la notion, que nous avons mise en avant, d’un appareil tricho-dermothyroïdien, il convient, tout au moins, lors d’analyse chimique du corps thyroïde dans les affections cutanées, de porter son attention sur le soufre.

Il serait d’une grande importance de savoir reconnaître, pardes caractères scientifiques, l’activité delà glande thyroïde, au cours des états pathologiques.

Les renseignements, recueillis à ce sujet, sont peu nombreux et concernent davantage l’hyperthyroïdie que l’hypothyroïdie. Etudions-les d’ensemble, en envisageant la question durant la vie et après la mort des thyroïdiens.

A. — Pendant la vie. — A l’état physiologique, on peut admettre que l’activité thyroïdienne est fonction des agents chimiques qui se rencontrent dans la glande thyroïde. Parmi ces agents, l’iode peut servir à apprécier le fonclionnement de la thyroïde. Car, si la résorption de l’iode se fait d’une façon excessive, comme l’a montré Kocher, dans riod-Basedow, on retrouvera ce produit dans l’urine (Kocher).

On appréciera encore indirectement l’activité de la glande thyroïde, en injectant à des rats du sérum de dysthyroïdiens, et en considérant la résistance

qu’acquièrent de ce fait ces animaux à diverses intoxications, en particulier parracétonitrilê (Hunt). Le sang des basedowiens augmenterait la résistance des rats à cette dernière intoxication.

Autre point de vue. On a supposé que le pouvoir actif de la glande thyroïde «lépendait des ferments qu’elle renferme. Ces ferments thyroïdiens solubles, admis par Notkine, seraient surtout des ferments oxydants (Arthus). Cette hypothèse s’appuie, — en dehors de la richesse de la vascularisation de la glande, — sur l’embryologie, qui montre que chez tous les animaux, le corps thyroïde est annexé à l’appareil respiratoire, et que la glande thyroïde et le poumon présentent une origine commune aux dépens d’un même bourgeon.

Quoi qu’il en soit, Youchtchenko, dans un mémoire récent, a précisé la question des ferments de la thyroïde. D’après lui, le suc thyroïdien est riche en catalase et en peroxydase, mais le corps thy-^ roïde des herbivores renferme davantage de catalase, celui du chien, plus de peroxydase. Il renferme encore, surtout chez les carnivores, de la lipase. En outre, et la question nous intéresse particulièrement ici à ce point de vue, la thyroïdectomie abaisse la teneur du sang en catalase, l’ingestion de corps thyroïde produit tout d’abord une élévation considérable de la quantité de catalase contenue dans le sérum. Dans le même sens, le pouvoir lipasique du sérum sanguin se trouve notablement abaissé par la thyroïdectomie, et l’activité lipoly-* tique augmente par ingestion de corps thyroïde.

Quelques autres renseignements, touchant l’état fonctionnel de la glande thyroïde sont fournis

(il)

encore par la recherche des opsonines, des alexines du sang, de la déviation du complément. Nous fournirons de plus amples détails là-dessus à propos de l’étude du sang.

En réalité, ces recherches, encore toutes récentes, ouvrent une voie nouvelle, qu’il y aura lieu de parcourir avec soin.

B. — Post mortem. — L’activité du tissu thyroïdien pourra être déjà fixée par Vexamen histologique de la glande. Et de fait, en ce qui concerne l’insuffisance thyroïdienne, les scléroses de la glande, les atrophies vésiculaires peuvent être facilement interprétées. Il n’en est pas de même, des altérations, dans lesquelles les auteurs reconnaissent soit des lésions d’hyperactivité, soit des lésions de subactivité. Il faut tenir compte, pour résoudre la question, non seulement de la prolifération cellulaire en couches stratifiées, mais aussi de l’aspect des cellules (épithélium cylindrique clair, à noyau basal) et enfin de l’état de la substance colloïde. Toutefois, on ne devra pas s’attendre à trouver une matière colloïde, à caractères parfaitement normaux, lors d’hyperplasie cellulaire.

Un procédé, qui doit être également mis en pratique, consiste k injecter aux animaux la substance thyroïdienne, dont on recherche l’activité.

On étudiera alors ses effets sur le tissu adipeux, r/est ainsi que Gharrin a constaté, de cette façon, la diminution d’activité du corps thyroïde des débiles, (|ui contient, d’ailleurs, moins d’iode qu’à l’état normal.

On peut rechercher aussi l’action du tissu mis en

cause sur la pression artérielle, que les effets obtenus soient dus à la choline (Gautrelet) ou en soient indépendants (Bousquet et Pachon). La thyroïde de basedowien est capable parfois de produire de la tachycardie chez le chien (Pfeiffer).

Tels sont les procédés mis en œuvre, et les résultats imparfaits, obtenus jusqu’alors. Il faut espérer qu’ils contribueront, dans l’avenir, à établir, sur une base scientifique, la question de l’insuffisance thyroïdienne, dont le fondement le plus solide actuellement est la clinique associée à la thérapeutique.

PATHOGENIE

Après avoir étudié les causes, les lésions, les troubles chimiques, les modifications de l’activité glandulaire, qui correspondent à l’insuffisance thyroïdienne, nous sommes en mesure de rechercher comment ces causes, par l’intermédiaire des variations lésionnelles, chimiques et biologiques de la thyroïde, en déterminent l’insuffisance.

Ily a insuffisance thyroïdienne, lorsque F activité du parenchyme glandulaire est diminuée.

L’activité glandulaire se manifeste d’ailleurs par deux fonctions, souvent connexes, mais qui peuvent être dissociées : fonction de sécrétion et fonction de résorption (sécrétion interne).

A. — En ce qui concerne la fonction sécrétoire, par quels procédés la cellule arrive-t-elle à être audessous de sa tâche ?

Elle peut être d’abord en état d’insuffisance, de débilité congénitale, ce qui correspond à la notion de l’hérédité de l’hypothyroïdie. Ce n’est pas là une simple conception, qui s’appuierait d’ailleurs sur la clinique, et sur des analogies, tirées de la physiopathologie du foie et du rein. Car pour ce qui est

PATIIOGÉNIE.

du corps thyroïde, on peut préciser davantage que pour ces deux autres organes, puisque, comme l’a démontré M. Charrin, la substance thyroïdienne des débiles, par exemple, est moins riche en iode et a son activité amoindrie.

La cellule thyroïdienne étant congénitalement insuffisante, on conçoit que tout ce qui demandera à la glande un surcroît de travail suffira pour mettre en évidence l’hypothyroïdie. Ce sera le sevrage, chez les nourrissons ; ce seront : l’abus de la viande, le surmenage, qui augmentent les poisons de l’organisme, les menstrues, les toxi-infections même légères, par des mécanismes qui vont être envisagés.

Le premier processus anatomique à considérer est la congestion glandulaire. Car, nous avons vu, d’une part, qu’elle s’accompagne de lésions cellulaires, et nous verrons, d’autre part, qu’il n’est pas exceptionnel, qu’au moment des menstrues il seproduise des troubles d’insuffisance thyroïdienne. Or, à cette période, la glande thyroïde subit une augmentation de volume, qui est passagère et qui paraît être purement congestive.

Il est juste d’ajouter, par contre, qu’un acte congestif, qui s’accompagne également d’augmentation transitoire de la substance, peut occasionner l’hyperthyroïdie. Les poussées congestives font partie de la symptomatologie de la maladie de Basedow complète ou fruste. Là encore, il faut tenir compte, — en dehors des variétés d’action de la cause morbigène, — de Vétat préalable du tissu sur lequel elle agit.

Quoi qu’il en soit, l’élément congestif peut appartenir au processus suivant.

LA PETITE INSIFFISAACE THYROÏDIEANE.

Les intoxications et les infections, dont les lésions sont souvent comparables, affaiblissent surtout une glande à coefficient vital amoindri, mais la glande peut, par contre, offrir une résistance à l’agent morbide. C’est ce qui explique qu’avec une même intoxication, l’alcoolisme, par exemple, de Quervain a pu, dans 2 cas sur 67, trouver la glande indemne.

Lors d’infection, ainsique l’a montré M. Garnier, il y a une première phase d’excitation glandulaire, à laquelle succède une phase de dysthyroïdie. L’athyroïdie par épuisement de la glande survient.

C’est cet épuisement qu’on peut supposer succéder à V application des rayons X.

Le trouble peut être passager ou définitif, comportant de même une insuffisance passagère ou définitive.

Dans tous ces cas, la diminution porte surtout sur la qualité sécrétoire du parenchyme glandulaire.

C’est en même temps une diminution de quantité qu’on trouve dans les scléroses.

Quelles que soient les altérations dont les scléroses sont l’aboutissant, la substance sécrétante se trouve réduite en quantité. La diminution de l’iode, que M. Giraud a notée dans les corps thyroïdes sclérosés des tuberculeux, en est une traduction. On conçoit que, lors d’une transformation du corps thyroïde en un tissu fibromateux, la sécrétion reste amoindrie ou annihilée, ce qui se traduit d’ailleurs parfois par le myxœdème.

Dans quelle mesure les troubles nerveux in-