DIAGNOSTIC, SYMPTÔMES ET ÉVOLUTION
Pour me conformer à l’ordre logique, je devrais aborder maintenant l’histoire clinique de la poliomyélite; il conviendrait tout d’abord d'exposer la symptomatologie de la maladie. Cependant, je ne m’occuperai pas içi des syndromes initiaux pour la raison suivante : quand un débutant en médecine étudie une maladie, fréquemment, il retrouve sur lui-même les symptômes de celle-ci. Au cours de l’été dernier, j’ai été consulté par plusieurs personnes qui, en se basant sur des descriptions parues dans les journaux politiques, avaient posé, pour elles-mêmes ou pour leurs enfants, le diagnostic de poliomyélite. Exposer devant le grand public la symptomatologie de cette maladie infectieuse, c’est risquer d’alarmer inutilement les mères de famille. Je me bornerai à dire que la
poliomyélite, à la période d'état, est caractérisée par de la paralysie flasque, plus ou moins étendue. |
En ce qui concerne le diagnostic, les parents ont une ligne de conduite bien simple : appeler le médecin de la famille, dès qu’un enfant est malade. De cette façon, un diagnostic précoce est posé et la thérapeutique peut être instituée de bonne heure, par conséquent dans des conditions favorables.
D'ailleurs, à ses débuts, même pour un clinicien exercé, le diagnostic de la poliomyélite est des plus épineux : en effet, la plupart des autres maladies infectieuses présentent les mêmes syndromes initiaux (fièvre ce 390-409, céphalalgie, myalgies, arthralgies, coryza, angine, troubles gastro-intestinaux, prostration ou agitation).
La fièvre disparue, le patient veut se lever : ses fonts restent vains, un ou plusieurs membres sont paralysés; le virus poliomyélitique a envahi la moelle épinière et a provoqué les lésions, décrites ci-dessus, au niveau des cellules nerveuses des cornes antérieures de la moelle, qui commandent les mouvements des membres; dès lors, le diagnostic s'impose : il s’agit d’une poliomyélite aiguë.
Le virus peut parcourir, dans la moelle épinière, une marche ascendante. Dans ce cas, les paralysies débutent par les membres inférieurs, gagnent les bras, puis les muscles du tronc, de la nuque et du cou; ultérieurement l'infection atteint le bulbe, phénomène qui se traduit cliniquement par des paralysies multiples au niveau de la face, de la langue, du pharynx et des yeux; finalement apparaissent des troubles cardiaques et respiratoires, d'essence paralytique également, qui entraînent la mort. |
Suivant une foule de facteurs imprécisés (époque, pays, température, virus, etc.) la mortalité varie sensiblement; cependant, d’une manière générale, elle est plus élevée chez l'adulte que chez l'enfant. Pour fixer les idées, aëmettons cependant que le pourcentage global n’atteint pas 15 chez les enfants de moins de deux ans pour s’élever à 33 chez les sujets ayant dépassé cet âge.
D'autre part, si certaines poliomyélites évoluent de façon bénigne ou même inapparente, sans laisser aucune séquelle, bon nombre de sujets non traités conservent des paralysies
musculaires entraînant des atrophies et des lésions musculaires et osseuses; ils restent infirmes et estropiés pour toute la vie.
Ce sont probablement là les lésions que Hansen a découvertes sur les ossements du cimetière groenlendais sus-indiqué et qu’il attribue à la poliomyélite.
LE MICROORGANISME PRODUCTEUR DE LA POLIOMYÉLITE
En se basant sur les faits cliniques, Strumpel et Pierre Marie ont introduit, en pathologie, la notion de la nature infectieuse de la poliomyélite.
Cette indication a incité de nombreux microbiologistes à rechercher le germe pathogène : dans une première phase, une foule de bactéries diverses, dépourvues de spécificité, ont été décrites : les unes appartiennent à des espèces connues (Streptococcus, Diplococcus catarralis, Diplococcus pharynagis flavus, etc.); d'autres ont été considérées comme nouvelles et ont été dénommées ou non; enfin, quelques biologistes ont décelé des corpuscules énigmatiques (corps globoïdes, notamment).
La technique des ensemencements bactériologiques aurait pu être mise en œuvre indéfiniment sans aucun profit. Heureusement, en 1909, Landsteiner! et Popper abordèrent l'étude microbiologique avec une nouvelle méthode : l’inoculation aux animaux. Voici l’expérience fondamentale de ces expérimentateurs, dont découlent tous les progrès réalisés dans l’étude de la poliomyélite : Landsteiner et Popper prélèvent un fragment de moelle virulente sur un homme mort de poliomyélite; ils le broient et inoculent l’émulsion ainsi obtenue à des lapins, cobayes, souris et singes (Cynocéphale et Macaque). L’injection ne provoque pas de réaction chez les rongeurs; en revanche, les Primates se paralysent et meurent; leur moelle épinière présente des lésions comparables à celles observées chez des sujets humains ayant succombé à la poliomyélite.
Ce point capital acquis, il restait à transmettre l’infection
1. Le prix Nobel (médecine) pour 1930 a été décerné au professeur K. Land-
steiner; à cette occasion j’adresse à mon éminent collègue mes très cordiales félicitations.