ACIDE CARBONIQUE
Ils se remettent graduellement ; leur respiration s’accélère, ainsi que les battements du cœur; leur température se relève, les forces reviennent avec la sensibilité qui reparaît en 10 ou 15”.
Mais constamment apparaissent à ce moment des troubles nerveux fort curieux; ce sont des raideurs avec quelques convulsions cloniques, ou encore des mouvements lents et engourdis, comme ceux d’un animal hibernant que l’on réchauffe et qui se réveille. Cela dure quelques minutes, pendant la phase même où persiste encore l’insensibilité.
On pourrait penser que ces phénomènes sont dus en partie au refroidissement considérable des animaux en expérience. Il n’en est rien, car dans les expériences DCXVI et DCXIX, où l’insensibilité a été obtenue d’emblée par la respiration d’un air surcarboniqué, et où il n’y a pas eu de refroidissement, les mêmes accidents se sont manifestés.
Ils sont donc bien corrélatifs à l’élimination de l’acide carbonique en excès ; le retour à son état normal de la moelle épinière anesthésiée se manifeste par des excitations incohérentes qui déterminent pendant quelques minutes des accidents convulsifs.
On sait que, selon M. Brown-Séquard, l’acide carbonique serait un poison convulsivant ; les accidents violents qui mar quent la fin des asphyxies et des hémorrhagies rapides s’expliqueraient selon lui par l’action de l’acide carbonique s’accumulant dans les tissus. J’avais, il y a longtemps, répondu t cette doctrine qui, je l’espère, ne reviendra plus en discussion aujourd’hui. Mais voici que, par une coïncidence singulière, ces convulsions, qu’on accusait l’acide carbonique de produire, sont précisément le fait de son élimination.
Je ne crois pas que ces accidents convulsifs du retour à la sensibilité constituent un obstacle sérieux à l’application de l’acide carbonique à la chirurgie. Ils sont à coup sùr beaucoup moins effrayants que les violentes agitations qui signalent si souvent le début de l’action du chloroforme, et qu’on désigne à tort sous le nom de période d'excitation. On pour-
1014 EXPÉRIENCES
rait du reste très-probablement les éviter en modérant la rapidité de l’élimination de l’acide carbonique.
Mais, tout en appelant sur cet anesthésique, auquel on a déjà pensé, mais qu’on n’a jamais étudié avec un soin suffisant, l’attention des chirurgiens, je suis loin de croire que les études qui précèdent soient assez précises et assez détaillées pour autoriser une application immédiate : autre chose est une table d’expérience où l’on attache un chien, autre chose le lit d’un malade.
En cherchant à me faire une idée précise sur l’action intime de l’acide carbonique, j’en arrive aux considérations suivantes :
L’excrétion de l’acide carbonique qui se forme incessamment dans la profondeur des tissus est une condition nécessaire de l’accomplissement, de la continuation des échanges nutritifs qui lui donnent naissance. Ici, comme dans tant d’autres phénomènes chimiques, il faut que le produit de la réaction soit incessamment éliminé pour que cette réaction conserve son maximum d’activité. Lors donc que, par la respiration en vases clos, dans les conditions ci-dessus indiquées, l’acide carbonique s’emmagasine dans les tissus, il y ralentit toutes les oxydations, comme le prouve la température qui s’abaisse rapidement. Quant au système nerveux, s’il paraît atteint le premier, c’est qu’il est le premier à manifester les actions générales qui troublent tout l’organisme; c’est la moelle qui cesse ses fonctions réflexes de sensibilité, d’excitation respiratoire, comme c’est elle qui traduit la* première les désordres organiques qui surviennent lorsqu’on saigne, qu’on désoxygène, qu’on suroxygène, qu’on refroidit, qu’on surchauffe un animal.
Mais lorsque l’acide carbonique est artificiellement apporté du dehors, et qu’on le fait respirer dans un mélange gazeux, ce n’est pas l’organisme tout entier qui est atteint comme dans le premier cas. L’acide carbonique, absorbé à la traversée des poumons par le sang artériel, est par lui projeté aussitôt au centre nerveux, dont les échanges nutritifs se trouvent ainsi subitement troublés, ralentis, altérés : de là.
ACroE CARBONIQUE.
l’anesthésie. Enfin, quand la proportion est assez forte dans le mélange respiratoire, les ganglions cardiaques eux-mêmes sont immédiatement attaqués' dans leur nutrition, et le cœur s’arrête, paralysé.
§ 5. — Action de l’acide carbonique sur les êtres vivants inférieurs.
La généralisation d’action du gaz acide carbonique sur tous les tissus se manifeste d’une manière bien évidente quand en met en expérience des animaux inférieurs. Il y a bien longtemps, par exemple, que j’ai montré dans mes cours que les grenouilles ou les mammifères nouveau-nés périssent plus vite dans l’acide carbonique que dans l’oxyde de carbone. Et cela se comprend, disais-je : l’oxyde de carbone agit à la façon d’une simple hémorrhagie, ou d’une asphyxie dans Az, en supprimant l’oxygène du sang, tandis que CO^ empoisonne les tissus eux-mêmes. Seulement, si on arrête l’expérience avant que les animaux soient tout à fait morts, la grenouille deCO^ se remet assez vite, celle de CO meurt au contraire, étant définitivement privée de ses globules sanguins.
11 m’a paru intéressant de chercher à déterminer la proportion d’acide carbonique dissous dans l’eau, qui serait incompatible avec la vie des poissons. Voici les détails d’une expérience :
Espériesce DCXXXl. — 22 mai. A 12** 15“. Des cyprins dorés de même taille sont immergés dans des flacons bouchés, pleins d’une eau bien aérée à laquelle on a ajouté des proportions croissantes d’eau saturée d'acide carbonique, en telle sorte que
A contenait l’eau pure (qui tient en dissolution 4,4 vol. de CO® par 400 vol. de liquide).
B contenait de l’eau à 11 p. 100 de CO®.
C — de l’eau à 18 pour 100.
D — de l’eau à 50 pour 100.
E — de l’eau à 45 pour 100.
Dès 12** 55***, le poisson E respirait très-faiblement, tandis que B respirait plus fort que A.
12** 45“*. E est sur le flanc, très-malade; D est évidemment malade aussi.
1(H6 EXPÉRIENCES
5“. E est mort; D, fort malade; G et B respirent avec difficulté; D meurt vers 10^ du soir.
Le surlendemain, A, B, G, sont encore vivants.
La proportion rapidement mortelle de CO® libre, est donc aux environs de 30 pour 100. Cela est bien supérieur aux quantités qui existent dans toutes les eaux non chargées de principes salins.
L’acide carbonique manifeste son action non-seulement chez les animaux, mais chez les végétaux.
Dans un milieu très-chargé en CO% les végétaux verts périssent rapidement, lorsqu’on empêche la lumière de leur permettre de décomposer rapidement le gaz redoutable’.
La germination y est ralentie, arrêtée, quand la proportion du gaz est suffisante; les graines mêmes peuvent y être tuées. Je cite à titre d’exemple de ces faits les deux expériences suivantes :
E.VPÉRIEVCE DGXXXn. — 8 avril. Semé, sous une vaste cloche de 11*, quelques grains d’orge et de cresson sur papier bien mouillé. La cloche est remplie d'un mélange contenant : O, 16; CO^, 20; Az, 64.
Le 2 mai, rien ne s’est développé ; l’air de la cloche contient : O, 12,9; GO^ 29.
Je laisse les grains à Fair libre ; dès le 7 mai, on voit apparaître quelques pousses, et le 20 mai tout a bien poussé ; l’orge mesure déjà 12‘=.
Expérience DGXXXllI. — 50 mars. A. 20 grains d’orge sont semés sur papier mouillé, sous une cloche de 11* contenant 50 pour 100 d’acide carbonique, et 50 d’air ordinaire.
B Gomme témoins, d’autres grains sont semés sous une cloche de 2*, 5 pleine d’air ordinaire.
5 avnl. Germination nette à B.
^ avril. — Les pousses de B ont 3 à 4*=; rien à A. Sur les grains de B ont poussé d’abondantes moisissures; il n’y a rien à A.
22 avril. — 11 y a à B de belles pousses, et Fair y contient CO® 4,4; O 13,6. Rien n’a poussé à A, dont Fair contient encore 9,3 d’oxygène.
A, laissé à Fair libre, ne pousse pas.
Ainsi, avec 20 à 50 pour 100 d’acide carbonique, il y a seule-
^ Voir le récent travail de J. Boehm, Veher den Einflms der Kohlensaüre auf das Ergmnen und Wachsihum der Pflanzen. (Zitzb. der k. Akad. der Wissensch., LXVIII Bd. Wien, 1875.)
ASPHYXIE
ment suspension de la germination ; mais avec 50 pour 100, les graines sont tuées. Et ce qui est vrai des grains d’orge est vrai des moisissures, comme on le voit dans l’expérience même qui vient d’être rapportée.
Il n’est donc pas étonnant de voir que la putréfaction ellemême soit ralentie singulièrement et même arrêtée dans une atmosphère chargée d’acide carbonique.
C’est ce qui est arrivé dans les expériences suivantes :
Expériekce DCXXXIV. — 14 décembre. Fragments de muscles placés dans cloches remplies :
A, d’air ;
B, d’acide carbonique presque pur.
8 janvier. — A est infect, en pleine pourriture, couverte de moisissures ; B n’a aucune odeur et on n’y voit aucune moisissure.
Expérience DCXXXV. — 14 janvier. Fragments de muscles placés dans cloches remplies :
A, d’air.
B, d’un mélange (O, 14,4 ; Az, 54,6 ; CO®, 31 pour 100).
17 janvier. — L’air de A ne contient plus que 18,1 d’oxygène, avec 3 de CO® ; il sent mauvais.
L’air de B n’a pas changé de composition et n’a aucune odeur.
Expérience DCXXXVI. — 29 juillet. Une lame mince de viande de bœuf pesant 100=, est suspendue dans l’appareil en verre, sous une pression de 6 atmosphères, dont 5 d’acide carbonique.
10 août. — Décompression.
La viande ne sent aucune odeur; elle est de couleur un peu terne.
Je la fais cuire; elle n’a ni odeur ni goût putride; mais sa saveur est désagréable, fade, douceâtre, ressemblant à celle de la viande conservée dans V oxygène comprimé.
Enfin la contractilité musculaire est rapidement détruite par l’acide carbonique, et très-probablement il en serait de même pour les autres propriétés vitales :
Expérience DCXXXVIl. — 4 juin. Deux pattes d’une même grenouille sont suspendues chacune au haut d’une éprouvette :
A dans air;
B dans acide carbonique presque pur.
fijuin. — A. nerf non excitable; muscle très-contractile ;
B, plus de contractilité musculaire.
EXPÉRIENCES
§ 6. — Résumé et conclusions.
Nous voici arrivés au terme de cette longue étude. Elle se résume dans les propositions suivantes :
A. Quand un animal respire en vase clos, soit dans Fair comprimé, soit dans un air suroxygéné, à la pression normale, en telle sorte que l’oxygène ne lui fasse jamais défaut, la tension croissante du CO® dans Fair maintient une proportion croissante du même gaz dans le sang, si bien que Facide carbonique produit dans la profondeur des tissus reste dans ces tissus.
B. 11 résulte de cette accumulation un ralentissement pregressif des oxydations intra-organiques, d’où, comme conséquence, un abaissement considérable de la température du corps.
C. Le système nerveux central, dans cette action générale sur l’organisme, manifeste le premier qu’il est atteint, par la perte des transmissions réflexes, d’abord aux membres, puis à Fœil, puis enfin au centre respiratoire, d’où résulte la mort.
D. Aucune agitation, aucun mouvement convulsif ne précèdent la mort.
Le cœur, tout en ralentissant ses battements, conserve très-longtemps toute sa force, et demeure Vultimum moriens.
Ces deux faits ruinent définitivement les théories qui faisaient de Facide carbonique l’une un poison convulsivant, l’autre un poison du cœur.
E. L’anesthésie produite par Facide carbonique paraît mériter d’attirer de nouveau l’attention des chirurgiens ; elle est complète à un moment où il s’en faut de beaucoup que la vie de l’animal soit en danger.
F. La vie végétale, la germination, le développement des moisissures, la putréfaction, sont ralentis, suspendus, arrêtés définitivement par Facide carbonique sous une tension suffisante.
G. Ainsi, Facide carbonique est un poison universel, qui
ASPHYXIE
tue animaux et végétaux, de grande taille ou microscopiques; qui tue les éléments anatomiques isolés ou groupés en tissus. Et tout cela n’a rien d’étonnant, puisqu’il est le produit d’excrétion universelle de toutes les cellules vivantes; sa présence empêche l’excrétion, et arrête par conséquent, en y opposant un obstacle terminal, toute la série des transformations chimiques constituantes de la vie, qui commencent par l’absorption d’oxygène, et finissent par le rejet de l’acide carbonique.
SOÜS-CHAPITRE II
ASPHYXIE
Les recherches dont j’ai rendu compte dans les chapitres précédents m’ont tout naturellement conduit à m’occuper de l’asphyxie en vases clos, dans l’air ordinaire, à la pression normale. Ici, au moment de la mort, tension très-faible de l’oxygène, tension assez forte de CO®; à laquelle des deux influences est due la mort? Toutes deux interviennent-elles ?
J’ai déjà traité cette question dans mes Leçons sur la respiration {p. 525), et, me basant exclusivement sur la composition chimique de l’air mortel, j’étais arrivé aux conclusions suivantes :
A. Pour les animaux à sang chaud, la mort a lieu par privation d’oxygène ;
B. Pour les animaux à sang froid, par empoisonnement par l’acide carbonique.
J’ai été amené à envisager cette question à un autre point de vue, en considérant les modifications subies par les gaz du sang, et en les comparant d’une part avec celles qui sont rapportées au chapitre II, sous-chapitre IV, et d’autre part, avec celles qui sont la conséquence de l’empoisonnement par l’acide carbonique.
Les expériences ont été faites par la même méthode que dans les chapitres cités : respiration à l’aide d’une muselière hermétiquement close, ou par la trachée, dans un sac contenant une certaine quantité d’air.
EXPÉRIENCES
Suit le récit de quelques expériences
Expérience DGXXXVIII. — 5 mars. Chien épagneul pesant 12 kilogrammes.
5** o5“. Tiré par la carotide 40“=® de sang . A
O** o7“. Mis à respirer, par une muselière, dans un sac de caoutchouc contenant environ 20* d’air,
5** 52“. L’animal, qui s’est beaucoup agité, et qui a perdu de l’air par
les côtés de la muselière, est fort malade.
Pris air du sac . p
5** 55“. Tiré 33®® de sang carotidien très-noir . B
6*“ 15“. L’animal meurt, sans convulsions ni raideurs. Je tire avec difficulté du sang qui commence à se coaguler dans le cœur gauche. ... G Air du sac . . 7
Sang A (à l’air libre) contenait . . . 15,9 d’O et 44,8 de CO^
— B (air p : 0 4,8 ; CO^ 12,1). . . 2,4 — 44,5 —
— G (air mortel7 : 0 3; CO* 15,8). 0,8 — 39,9 —
Expérience DGXXXIX. — 7 mars. Chien épagneul pesant 13 kilogrammes.
Je mets à découvert la carotide et la trachée.
3*“. Respirations, 45 ; pulsations, 90 ; température rectale 38®, 5.
3*“ 5“. Tiré 33®® de sang carotidien, médiocrement rouge . A
3h Placé un tube dans la trachée.
Les respirations deviennent extraordinairement rapides.
3** 20“. Respirations, 124; ô 38®, 5; tiré 33®® de sang carotidien, plus rouge que A . B
3h jfjg la trachée en communication avec un sac de caoutchouc contenant 60* d’air.
Beaucoup d’agitation ; respirations très-fréquentes.
4'“. Respirations, 84 ; pulsations, 96 ; pris air et 33®® de sang, moins
rouge que A . . G
4** 5“. Respirations très-amples, 56 par minute; pulsations, 96.
4** 35“. Respirations, 28 ; pulsations, 52, très-irrégulières.
0=36°. Air du sac . . . ]3
Cornée sensible ; tiré 25®® de sang très-noir . D
4*“ 40“. Cornée insensible ; pupilles dilatées ; respirations, 16; pulsations trop faibles pour être senties; 9 =35®,5.
Les respirations se ralentissent de plus en plus, et la dernière a lieu à 4** 46“ ; il n’y a aucune convulsion.
4*^ 48“. Le cœur pousse encore un peu de sang dans la carotide, et avec
une sonde j’arrive à extraire 40®® de sang très-noir du cœur gauche . . E
Puis je prends air du sac . . . 7
4“ 55“. Je recueille sous l’eau les gaz du poumon . . . ^
ASPHYXIE
L’urine, traitée dans la pompe par l’acide sulfurique, donne environ 15 vol. pour 100 de GO*.
Sang A (air libre, respirations par voie naturelle). . O 19,8; CO* 40,1
— B ( — — très-rapides, par la trachée). — :21,5 — > 18,5
— G (air « : O 9,3 ; CO* 7,0) . — 14,4 — 52,0
— D (air P : O 1,8; CO* 12,0) . . — 2,1 — 54,5
— É (air mortel y : O 1,5; CO* 12,6) . — 1,2 — 42,5
L’air des poumons ^ contenait : O 0; CO* 14,6.
Expérience DCXL. — 10 mars. Chien braque, pesant 16 kilogrammes. Température rectale 59°, 5.
5h 15m Placé un tube dans la trachée ; respire avec calme.
3*' 20“. Mis à respirer dans le sac, qui contient 157^ d’air.
5*^ 23“. Respirations calmes; tiré 55*^® de sang carotidien, moyennement
rouge . A
3’' 49“. Respirations profondes, 58 ; pris air du sac . jS
3** 50“. Tiré 23‘=<= de sang, moins rouge que A . B
ÿ' -5“. Respirations profondes, agitées, 48 ; 6 = 37°, 8.
4h \ om Agitation violente : 0 57°,5.
4** 1 5“. Air du sac , . 7
4’^ 16“. 52 respirations amples; tiré 25°° de sang, notablement moins
rouge . C
4“ 38“. Air du sac . S
4^40“. Respirations, 48; 6= 35%5; tiré 25°° de sang noir .... D 5'‘. Respirations assez amples, 40 ; pulsations, 36 ; 0 =35°.
S’* 3“. Air du sac . . . . . . . s
5h 7m Tiré Oocc de sang très-noir . E
5** 8“. L’œil jusque-là sensible, devient insensible ; la pupille se dilate, b*» 10“. Respirations, 6 ; pulsations, 30.
5** 15“. Urine; les respirations deviennent de plus en plus lentes et de plus en plus faibles ; le cœur baisse également.
5** 20“. Mort sans convulsions. Pris air du sac . u
Pris sang dans le cœur gauche. . . . . . F
L’urine contient 18°° de CO* pour 100°° de liquide.
Le nerf sciatique reste excitable à l’électricité jusqu’à 6** 40“, c’est-àdire pendant 1^ 20“.
Sang A (air libre) contenait . O 21,8 CO* 42,9
— B (air (3 : 0 12,5 ; CO* 6.8) . . 21,0 — 48,2
— G (air 7:0 7,6 ; CO* 9.8) . — 15,4 — 57,8
— D (air ^ : 04,0; CO* 10,3) . — 6,9 —58,5
— E (air £ : O 2,8 ; GO* 14,7) . — 1,0 — 52,4
— F (air mortel « : 01,9; CO* 14,7). . — — 50,2
Expérience DCXLI. — 28 mars. Chien pesant 11^,5; température rectale 39°.
4h pj.jg 25cc (Je sang carotidien, médiocrement rouge . A
Je le fais respirer aussitôt par la muselière dans le sac qui contient environ 100‘ d’air.
Respirations, 28.
4'* iO®. Respirations, 36; pulsations, 92; 0 = 37®,5 ; pris air du
sac . P
4h 41“. Tiré 25®' de sang, moins rouge que A . B
Respirations, 56 ; pulsations, 100 ; 0 = 56® ; pris air du sac. y
5h jjin^ Tiré 25®® de sang très-noir . G
Encore sensible aux pattes.
5** 15“. Cesse soudain de respirer, sans agitation convulsive.
5h 2Qra^ Tiré 45®® de sang au cœur gauche, très-noir . D
Pris air du sac . S
Le nerf sciatique est excitable jusqu’à 6** 30'“, c’est-à-dire pendant
Ihiom.
SangA (respirations à l’air libre) contenait. . O 15,7 ; CO^ 56,5
— B (air^ : O 19,2 ; CO^ 1,9) — — 12.8; — 49,5
— G (air 7 analyse perdue) — — 2,5; — 55,8
— D (air mortel â : 04,3; GU® 13,1) — — 0,5; — 53,6
Expérience DCXLII. — 2 avril. Chien terrier jeune, pesant 7^,5 ; tube dans la trachée.
6**. Mis à respirer dans le sac contenant environ 40‘ d’air.
b**!”. Tiré 20®® de sang bien rouge; l’animal reste tranquille tandis
qu’on tire le sang . A
6*' 5“. Respirations, 156; pulsations, 120; B= 56®,5.
O** 30*“. Respirations, 50 ; pulsations, 106 ; 0 55", 8 ; pris air du sac. p 6‘‘ 31'“. Tiré 20®® de sang noir., . B
L’animal s’agite ; respirations amples et irrégulières; sensible à l’œil et à la patte.
6*' 45'“. Respirations, 52 ; pulsations, 76 ; 0 54®, 2 ; pris air . . y
b** 58“. Respirations, 9 ; pulsations, 14 ; 0 33®, 8 ; insensible à l’œil; pris
air . 8
et sang très-noir . D
7^ 6“. Il n’y a plus de respirations ; on compte encore 60 pulsations, très-faibles ; les intestins remuent dans l’abdomen; les pulsations finissent à 7*' 9“.
Pris air du sac . s
Sang A (respirations à l’air libre) contenait : O 14,6; CO* 46,7
— B (air P O 7,4; CO® 9,1) — —9,1; —52,5
— C (air y : O 2,6 ; CO® 13,3) — — 0,8; —51,8
L’air mortel s contient : O 2,4; CO® 12,9.
Je n’insisterai pas sur les symptômes que m’ont présentés les animaux asp^xiés dont je viens de raconter l’histoire :
ASPHYXIE
ralentissement de la respiration, de la circulation, insensibilité finale, dilatation de la pupille, refroidissement progressif, ce sont là des phénomènes bien connus. J’ai, du reste, parlé de ces symptômes dans le chapitre où j’ai étudié l’asphyxie en vases clos, l’acide carbonique étant éliminé. (Yoir page 740).
J’indiquerai seulement que les phénomènes terminaux, c’est-à-dire l’insensibilité de l’œil et la dilatation pupillaire arrivent au moment où il n’y a plus qu’environ de 1 à 2 volumes pour 100 d’oxygène dans le sang artériel (exp. DGXXXIX et DGXL).
L’animal est donc alors en grand danger de périr, puisque la quantité d’oxygène trouvée dans ce même sang après la mort a varié de 0,5 à 1,2.
Portons maintenant notre attention sur les altérations progressives de l’air confiné où respiraient mes animaux. Les graphiques de la figure 79 expriment les résultats de l’expérience DGXL, la plus complète de celles que nous avons rapportées.
Sur l’axe des x sont portés les temps écoulés depuis le commencement de l’expérience; sur l’axe des y, les proportions existantes d’oxygène, de GO*, et la somme GO* -4- O de ces deux valeurs, somme dont les variations présentent ici, comme nous le verrons, un intérêt véritable.
On voit que la consommation d’oxygène a été en diminuant au fur et à mesure que progressait l’asphyxie ; dans la première heure, elle était de 15,5 pour 100; dans la deuxième et dernière, de 5,7 seulement. De même il y a eu, dans la première heure, 9,8 d’acide carbonique produit, et seule-
1024 EXPÉRIENCES
ment 4,9 dans la seconde. Ce sont là des faits identiques à ceux sur lesquels j’ai insisté au sous-chapitre IV du chapitre II.
J’en dirai autant de ce qui a rapport à la composition terminale de l’air mortel. Les variations ont été, pour l’oxvgène, de 4,5 (exp. DGXLII) à 1,5 (exp.
DCXXXIX), et, pour l’acide carbonique, de 12,6 (exp. DCXXXIX) à 15,8 (exp. DCXXXVIII).
Arrivons maintenant aux gaz du sang. Ici encore le graphique ci-contre (fig. 80) (le volume des gaz n’y a pas été réduit à zéro) montre les faits de la manière la plus évidente (exp. DCXXXIV).
Comme on le sait bien, l’oxygène va en diminuant dans le sang artériel. Mais il n’y diminue pas d’une manière régulièrement proportionnelle au temps; dans la première heure, en effet, nous voyons que la proportion d’oxygène n’a baissé que de 6,6 volumes, tandis qu’elle est tombée de plus de 14 dans la seconde heure.
Ceci est en rapport avec ce que nous ont appris nos études précédentes. L’absorption plus énergique de l’oxygène extérieur, qui se fait au début, a pour conséquence une persistance relative de la richesse en oxygène du sang artériel.
Si maintenant nous dressons un graphique (fig. 81) en pre- .. nant pour abscisses les quantités d’oxygène contenues dans l’air extérieur aux divers moments de l’asphyxie, et en por-
Fig. 80. — Mort par asphyxie en vases clos : gaz du sang. (Exp. DCXXXIV.)
ASPHYXIE
tant surjes ordonnées les quantités d’oxygène contenues dans 100 volumes de sang artériel, nous arrivons à un résultat qui ressemble tout à fait an tracé Ox (ligne pointillée) de la figure 59 (page 676), fourni par les asphyxies sans acide carbonique. Celui-ci paraît donc n’avoir en rien agi.
Quant à Facide carbonique, sa proportion augmente d’abord dans le sang, comme on devait le supposer, puisqu’elle augmente dans l’air où respire l’animal. Mais tout à coup elle
diminue, et la courbe (fig. 80) présente un point de rebroussement correspondant à 1 heure 20 min.; ainsi, dans les derniers moments de la vie, il y a dans le sang moins de GO^ que quelques instants auparavant. Lorsque je constatai ce fait pour la première fois, je crus que cet acide, à ce moment où les pulsations sont très-ralenties, s’était imbibé dans les tissus. Mais si l’on examine comparativement le tracé du CO^ du sang (fig. 79) avec celui du CO^ + O de l’air (fig. 80), on y voit un semblable point de rebroussement qui montre
EXPÉRIENCES
que, au moment où précisément GO^ diminue dans le sang, il augmente considérablement dans l’air expiré, qu’en un mot il sort de l’animal. J’ai, dans toutes mes analyses, retrouvé ce fait ignoré jusqu’ici : il suffit, pour s’en assurer, de jeter un coup d’œil sur les tableaux qui les résument.
Il ne faut donc pas continuer à dire, comme cela a été trop facilement admis a priori, que, dans l’asphyxie en vases clos, la quantité de CO^ contenu dans le sang va en augmentant jusqu’à la mort ; bien au contraire, et toujours, elle diminue dans les derniers temps de la vie.
Il y a plus, lorsque le volume de l’air où s’asphyxie l’animal est petit, l’acide carbonique diminue dans le sang artériel dès le début, malgré son augmentation dans l’air. C’est ce que montre, par exemple, l’expérience DCXXXVII, où un gros chien n’ayant à sa disposition que 20 litres d’air, la proportion d’acide carbonique de son sang est tombée de 44,8 à 59,9.
Mais lorsqu’on empêche l’acide carbonique de sortir au dehors, comme c’est le cas pour les animaux étranglés ou noyés, il augmente, mais en très-fai,ble proportion, dans le sang.
Exemples :
Expérience DGXLIII. — Avril. Chien pesant 15^,8. Tiré à la carotide 55“ de sang artériel . A
Mis un tube dans la trachée, et aussitôt après, un bouchon dans le tube. Agitation, mort en 4 minutes.
Une sonde a été introduite dans le cœur gauche; au moment où le
cœur s’arrête, on tire 55“ de sang très-noir . B
A contient, pour 100, 55,9 d’acide carbonique.
Ceci répond de la manière la plus péremptoire à la question que nous nous étions posée au commencement de ce chapitre: l’acide carbonique qui se produit pendant l’asphyxie contribue4-il pour une certaine part à déterminer la mort?
Déjà tout ce que nous avions appris nous montrait que son rôle, dans tous les cas, doit être singulièrement restreint. Pour que, chez les chiens, l’acide carbonique amène la mort,
ASPHYXIE
il faut que sa proportion dans l’air dépasse 50 pour 100 ; or, dans l’air confiné, où l’animal s’est asphyxié, elle ne s’élève jamais au-dessus de 17 à 18. D’autre part, les troubles de la circulation, de la locomotion, de la calorification, etc., les variations de l’oxygène de l’air, de l’oxygène du sang, sont les mêmes dans les cas où l’acide carbonique a été éliminé de l’air confiné où respire l’animal (chap. 111, sous-chapitre 11) et dans les asphyxies ordinaires.
Mais les expériences que nous venons de rapporter montrent que l’augmentation de l’acide carbonique dans le sang artériel des animaux asphyxiés, lorsqu’elle existe, n’amène jamais à un chiffre bien supérieur à celui qu’on trouve quelquefois dans le sang d’animaux qui respirent à l’air libre; le maximum a été de 53,6 (exp. DCXLl), et les accidents constatables de l’empoisonnement par l’acide carbonique ne se manifestent pas avant que le sang contienne de 70 à 80 volumes de ce gaz. Enfin, la question ne peut même plus être posée pour les cas où l’acide carbonique, loin d’augmenter, a diminué dans le sang et les tissus.
C’est ici le lieu de rappeler les expériences DGXXIV, DCXXV, DCXXYI, rapportées à propos de l’empoisonnement par l’acide carbonique, sur la recherche de la quantité de ce gaz dissous dans les tissus. Elles montrent en effet que, précisément pour les animaux des expériences DGXXXYIII, DCXXXIX, DGXL, les tissus ne contenaient qu’une faible quantité d’acide carbonique, à peine supérieure, si tant est quelle le soit, à celle qu’on y trouve normalement. Enfin, l’iirine de chiens asphyxiés n’a donné, en présence d’un acide, que 15 à 20 volumes de CO^ (exp. DCXXXIX, DGXL), c’est-à-dire la quantité qu’on retrouve en moyenne chez les chiens qui reçoivent une nourriture mixte.
Tout cet ensemble de faits démontre donc péremptoirement que, pour les chiens noyés, étranglés, asphyxiés dans un très-petit volume d’air, l’acide carbonique ne joue aucun rôle dans la mort, et que ce rôle est à peu près nul lorsque l’asphyxie a lieu dans des espaces plus considérables. Peutêtre serait-il imprudent d’étendre cette dernière conclusion
EXPÉRIENCES
aux animaux chez lesquels, comme chez les moineaux, la tension mortelle de l’acide carbonique dans l’air n’est que de 22 à 26 pour 100; cependant ici encore, l’expérience DCXXYIII C. montre que l’acide carbonique n’a point d’importance sérieuse.
Cependant sa diminution dans les tissus lorsque l’asphyxie a lieu dans un air privé d’acide carbonique ou dans l’air dilaté (expériences DGXXVIII D et DCXXIll) pourrait peut-être expliquer les quelques différences que nous avons signalées entre l’asphyxie en vases clos et l’asphyxie par décompression, en parlant notamment de la rigidité cadavérique (V. p. 740).
SOÜS-CHAPITRE III
