OBSERVATION N

Mme B.., concierge de son état, âgée de 54 ans, est entrée dans le service du Professeur Villaret le 24 octobre 1939 pour un œdème considérable localisé uniquement au membre supérieur gauche, ce qui, au premier abord, fit porter dans son entourage le diagnostic de phlébite de ce membre: Mais l'absence de fièvre et surtout un examen plus rationnel ne tardèrent pas à infirmer cette première impression.

Antécédents héréditaires : père mort à 65 ans, éthylique. Mère morte à 43 ans de bacillose pulmonaire.

Antécédents collatéraux : à signaler trois cas de tuberculose pulmonaire et un cas d’aliénation mentale parmi ses huit frères et sœurs.

Antécédents personnels : rien d’intéressant, sauf des palpitations depuis l’âge de 28 ans, à la suite, dit-elle, d’une explosion de poudrière au Havre. Pas de fausse-couche. Un enfant bien portant.

Si l’on insiste auprès de la malade, elle finit par reconnaître que, depuis six ans, elle a quelques bouffées congestives du visage, quelques vertiges, vagues douleurs précordiales et dyspnée d'effort très légère.

Mais c’est depuis le 2 septembre que ces troubles cardiaques se sont exagérés à l’occasion d’une alerte : simples palpitations avec un peu d’essoufflement.

Rien, en somme, n'avait attiré lattention sur l'appareil cardio-vasculaire, lorsque trois semaines avant l’entrée de la malade à lhôpital, apparition brusque d’un œdème global au bras gauche.

Examen à l'entrée : œdème rosé, dur, ne prenant pas le godet, non douloureux, global de tout le membre supérieur gauche, y compris l'épaule.

Circulation collatérale superficielle veineuse localisée entre le sternum et l'épaule gauche.

L’attention est attirée vers un syndrome vasculaire* T.A. du bras droit : 22-12.

Pression veineuse : bras droit 17.

bras gauche 31,

donc hypertension artérielle trés nelle, coincidant avec une hypertension veineuse globale moins accusée que la tension artérielle, faisant penser à

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ja dissociation habituelle de l’artério-sclérose. Mais : surtout hypertension veineuse considérable du bras gauche, du même côté que la circulation collatérale et l’œdème.

Ce sont là des signes de gêne localisée de la Circulation de retour du membre supérieur gauche. En raison de l'hypertension artérielle, cette gêne paraît pouvoir être recherchée dans un complexe anatomo-clinique fréquent : l’aortite accompagnée de périaortite, et, de fait: souffle systolique au foyer aortique.

clangor du 2 bruit.

L'examen radiologique précisa ce diagnostic :

__ Articulation scapulo-humérale : rien d’anormal.

— Ectasie aortique importante.

__ En O.A.D., ombre de médiastinite comblant l'espace rétro-cardiaque.

Examens sérologiques :

— Urée sanguine : 0,20-

—— Cholestérine : 2,72.

— Hechet, Wassermann, Kahn, positifs, très fortement.

— Réaction de Vernes : 46,

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L'évolution pathologique de cette malade a donc passé depuis toujours inaperçue. Syphilis méconnue (et sans manifestation aucune). Aortite et ectasie aortique s’étant développées à bas bruit sans que la malade ait ressenti le moindre malaise important. Hypertension artérielle et artério-sclérose passées inaperçues.

Et cependant aucun symptôme de compression médiastinale, ni crises de suffocation, ni troubles de la voix ou de la déglutition.

Seul le syndrome vasculaire médiastinal localisé portant sur la circulation de retour exclusivement a révélé la maladie :

— Œdème unilatéral du membre supérieur.

__ Circulation collatérale localisée à l’épaule et au bras.

—— Pression veineuse très augmentée au niveau du membre atteint, par rapport au côté opposé.

Bien plus, ce syndrome permettrait la localisation à gauche de la cause de la compression, ce qui venait confirmer l'examen radiologique et affirmait un anévrisme de la partie gauche de la crosse aortique et une médiastinite englobant l'aorte descendante,

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La thérapeutique s’imposait alors : cyanure, qui. fut mal toléré.

Le traitement par le bismuth, l’iodure par la voie parentérale joint à l'extrait hépatique ont fait la preuve du diagnostic-

En quinze jours, si l’ectasie aortique n’a guère été modifiée, aujourd’hui la médiastinite a rétrocédé sous l'influence de la thérapeutique antisyphilitique instituée, comme le prouvent:

— la disparition de l’œdème local;

— lJ’atténuation de la circulation collatérale;

— enfin, la diminution de l'hypertension veineuse locale qui est tombée de 31 à 20, tendant à s’égaliser avec celle du côté opposé, alors que la T.A. sensiblement égale aux deux membres supérieurs, ne s’est abaissée que légèrement (22-12 à 20-11).

Lorsque le processus tumoral se développe dans le MÉDIASTIN MOYEN Ce qui prédomine surtout ce sont les troubles respiratoires. Ce qui frappe à l'examen, c’est l’altération de la voix qui est rauque ou voilée, c’est la fréquence de la toux qui est bitonale, c’est lPexistence de paroxysme dyspnéiques du type asthmatiforme, parfois accès de suf-

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focation. En pareil cas, l'examen clinique révèle souvent, à gauche, le syndrome de compression bronchique : abolition des vibrations vocales dans toute la hauteur d’un hémithorax et silence respiratoire. Les seuls signes qui distinguent d’un épanchement pleural sont la percussion qui met en évidence une sonorité normale et l’auscultation qui révèle un souffle tubo-cavitaire dans l’espace scapulo-vertébral.

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Le syndrome de compression du MÉDIASTIN INFÉ- RIEUR est exceptionnel. Il se traduit par des œdèmes des membres inférieurs, de l’ascite, une hépato-mégalie douloureuses, une circulation collatérale abdominale localisée à la région sous-ombilicale. La pression veineuse aux membres inférieurs est très élevée alors qu’elle n’excède pas les chiffres normaux aux membres supérieurs. Pourtant, comme le montre une observation du Professeur Sergent, le syndrome de compression du médiastin inférieur ne s'accompagne pas toujours de compression de la veine cave inférieure, mais aussi peut réaliser un obstacle sur la circulation du système de la veine cave supérieure.

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Dans le syndrome de COMPRESSION MÉDIASTINALE POSTÉRIEURE, la dysphagie est le symptôme dominant. Il peut s’associer à des spasmes glottiques ou à des névralgies intercostales; parfois existe un syndrome de Claude Bernard-Horner.

A un stade plus avancé, le médiastin peut être plus ou moins complètement bloqué: Les différents syndromes s’intriguent. Un exemple en est donné par l’histoire de notre troisième malade.