EN INDO-CHINE

La maladie était connue des indigènes bien avant notre occupation ; comme en Afrique Occidentale, ils

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connaissaient le « chien fou », mais à l’inverse des noirs, ils savaient que la maladie est contagieuse à l’homme et qu’elle est mortelle pour lui comme pour le chien ; mais les cas de rage humaine observés étaient relativement rares, pour les mêmes raisons que dans les autres pays non évolués ; on ne se préoccupa vraiment de la maladie que lorsque des européens mordus contractèrent la rage, ce qui permit l'identification. Jusqu’alors, les cas indigènes étaient inconnus ou confondus avec d’autres affections : delirium tremens, coup de soleil, accès pernicieux, etc. D'ailleurs les médecins et les vétérinaires contribuaient à faire croire que, comme en Afrique Occidentale, le « chien fou » ne pouvait pas donner à l’homme mordu une maladie mortelle ; certains vétérinaires niaient la rage, qu’elle fut ou non transmissible à l’homme : les symptômes nerveux étaient attribués à des affections nerveuses banales, et les troubles de la déglutition à la spirotèrose de l’œsophage, très fréquente.

A partir de 1887 plusieurs cas européens et indigènes furent étudiés, tant au Tonkin qu’en Annam. Des recherches faites alors dans les archives médicales montrèrent que des observations cliniques antérieures devaient être rattachées à la rage, et que celle-ci avait toujours été fréquente. Le contraire eut d’ailleurs dû étonner étant donné la fréquence de la maladie dans les colonies étrangères voisines. Mais la preuve restait à établir de l'identité de la rage et de la maladie du chien fou. Elle fut faite par CALMETTE avec un chien observé par le vétérinaire militaire DucHÈNE : ce chien permit de transmettre la rage par morsure à deux autres chiens et par inoculation intracérébrale à deux lapins ; le virus fut transmis en série ; un service antirabique fonctionna aussitôt (1891) grâce à du virus fixe que CALMETTE avait amené de France avec lui.

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Le virus des rues de Cochinchine fut considéré jusqu'en 1925 comme un virus normal ; les premières expériences de CALMETTE avaient montré qu’il tue le lapin du 13° ou 17° jour après inoculation intracranienne ; chez le chien l’incubation avait duré 30 à 38 jours ; chez un homme, 32 jours. BABLET (1925), en étudiant un certain nombre de virus des rues, concluait qu'ils amenaient la mort le 17° jour en moyenne, la paralysie survenant le 13 ou le 14 jour ; les chiffres extrêmes étaient pour la paralysie 11 et 18 jours; 15 et 21 jours pour la mort ; en outre le virus résiste plus de 7 jours à la dessiccation, et sa virulence dans les moelles desséchées persiste au delà de dix jours en glycérine. De 1926 à 1928, il fut fait 189 inoculations positives de bulbes de chiens mordeurs au lapin ; or, 17 de ces virus amenèrent la paralysie en 5 à 9 jours, avec mort du 6° au 13° jour ; aux passages qui suivaient la même période était observée ; il y a donc en Indo-Chine des virus « renforcés pour le lapin » comme REMLINGER en a observé au Maroc. D'autre part, comme le virus du chien fou d'A. O.F. le virus des rues d’Indo-Chine peut se fixer d'emblée ; enfin d’après la moyenne des observations de rage humaine, l’incubation serait, chez l’homme, un peu plus courte que celle donnée par BABEs. Mais les moyennes n’ont été établies que sur 27 cas.

Dans des recherches plus récentes, J. BABLET (1930) a montré qu’il y a au Tonkin trois fois plus de cas de rage précoce qu’en Europe (avant le trentième jour) et que le nombre des incubations très courtes (moins de 18 jours) est également beaucoup plus important, ce qui semble expliquer le bien fondé de la réputation d'extrême virulence du virus tonkinois. Mais on pouvait objecter que ces cas de rage à évolution rapide avaient été observés chez les Annamites en mauvais état physiologique, ce qui pourrait amener un raccourcissement de la période d’incubation ; l’objection

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tombe du fait que, plus tard, BABLET et MARNEFFE (1932) ont vu la rage évoluer très vite chez un Européen jeune et en bon état physique mordu par un chien errant : Ja -maladie éclata 16 jours après la morsure, en cours de traitement, et évolua en 48 heures sans signes classiques (hydrophobie, spasme du pharynx, salivation) uniquement avec des symptômes nerveux. Quatre lapins inoculés avec le bulbe étaient paralysés dès le 4° jour. Il y a donc au Tonkin, comme en Cochinchine, des virus des rues renforcés ; mais ils ne sont pas différents du virus normal ; le virus en question s’est comporté à Tanger entre les mains de REMLINGER comme les virus renforcés du Maroc ; c’est une preuve de plus de l’unicité du virus rabique, et de l’identité des virus dits « anormaux » recueillis en Asie, en Europe ou en Afrique, avec le virus classique dont ils ne diffèrent que par une agressivité plus grande.

Les cas de rage canine et humaine sont, encore maintenant au Tonkin, très nombreux. Ainsi de 1924 à 1930 (BERGEON, 1931), 3.000 chiens mordeurs ont été mis en observation, dont 338 ont été reconnus enragés. En outre, sur 540 animaux abattus comme suspects, 175 ont été trouvés enragés après inoculation. On observe de temps à autre la rage chez le buffle. La lutte est rendue difficile par la divagation des chiens.