D PONS
Il nous semble toutefois difficile d'admettre, comme les contemporains de ViRCHOW ou de GILBERT parlaient d’une angiocholite ascendante, une lymphangite rétrograde conduisant l'infection du tube digestif enflammé dans la profondeur de la glande hépatique. Il est plus aisé d’invoquer une étape sanguine : l’inflammation gastro-duodénale gagne par la veine porte les parois des capillaires, les cellules de Kuppfer puis les espaces lymphatiques. C’est à un processus voisin que FLINT rapporte les hépatites satellites des cholécystites lithiasiques.
Nous pouvons ainsi envisager la succession des faits qui permet de concevoir l'hépatite interstitielle ietérigène. L'’infection, spécifique ou non, l’intoxication, souvent alimentaire conditionnent une irritation gastro-duodénale. Celle-ci peut accessoirement libérer quelques bases aminées toxiques responsables de manifestations dites anaphylactiques, urticaires, arthralgies ou migraine. Surtout elle exalte le microbisme intestinal latent et la veine porte charrie l’inflammation jusqu'aux capillaires intertrabéculaires. Par l'intermédiaire des cellules de Kuppfer, le système lymphatique du foie est touché par le processus inflammatoire et réagit brusquement par la prolifération leucocytaire et la mobilisation des histiocytes. Puis à l’infiltration cellulaire succèdera la prolifération conjonctive. La compression des canalicules -biliaires est la conséquence de cette lymphangite péri-portale et conditionne l’ictère, un ictère par rétention.
L’hépatite peut ne pas rester contonnée aux éléments conjonctif et la cellule noble est alors lésée dans la zone centrale du lobule, la plus fragile, mais aussi d’une manière diffuse. Par la dislocation trabéculaire, par la cholo-thrombose elle intervient alors pour une part difficile à préciser dans le mécanisme de la cholémie.
Que le processus inflammatoire persiste et entretienne
l’irritation de la cellule hépatique, ou que, pour une cause plus ou moins évidente, celle-ci soit fragilisée, c’est l’évolution vers l’atrophie aiguë du foie, vers l’ictère grave.
Ou bien, sans retentissement très considérable sur le parenchyme, la réaction lymphangitique tarde à se résorber, la prolifération du tissu collagène s’installe et persiste; la compression des voies biliaires ne cède pas et l’affection revêt alors l’aspect de l’ictère catarrhal prolongé.
Il ne s’agit là que d’hypothèses aisément critiquables
mais qui nous semblent présenter une certaine cohérence
et ont l'avantage de se modeler sur les faits constatés. Il faut souhaiter que de nouvelles observations viennent, dans l’avenir, appuyer de leurs arguments cliniques, biologiques et anatomiques cette conception nouvelle de la pathogénie de l’ictère catarrhal. é
(Il resterait encore à envisager dans ce chapitre l’avenir de la prolifération conjonctive; elle rétrocède et disparaît complètement dans la majorité des cas, mais il v a peut-être lieu d’étudier le rôle qu’elle peut jouer dans l'apparition ultérieure d’une cirrhose; c’est un problème que nous étudierons plus loin).
