II. — HEPATITE INTERSTITIELLE ET CIRRHOSE

Le rôle de l'hépatite interstitielle dans les cirrhoses du foie pourrait paraître plus aisé à étudier; malgré la fréquence des cas et la profusion des examens anatomiques, l'incertitude plane toujours sur ce point. La complexité des lésions, l’obscurité de l’étiologie et du mécanisme physio-pathologique rendent compte de ces diffi-

cultés; l’abondance des essais, toujours infructueux, de

classification en est la meilleure preuve.

A) LA LESION INITIALE DES CIRRHOSES.

Nous nous bornerons à rappeler que l’hépatite interstitielle a été décrite par de nombreux auteurs comme le primum movens histologique des cirrnoses (KIERNAN, CARS- WELL, BUDD). Après que BRAULT eut fait justice de la classification de CHARCOT et GOMBAULT en cirrhoses à point de départ veineux pour les unes et biliaires pour les autres, c’est au niveau du tissu noble du foie que la plupart des auteurs ont localisé les lésions premières.

NoEL et RosiER montrent, par une étude attentive de l’histo-physiologie de la cellule hépatique, que la première atteinte se localise sur le chondriome des cellules péri-portales, zone de fonctionnement permanent, de plus grande fragilité cellulaire. Ils admettent que la lésion conjonctive, accessoire, est toujours secondaire au fléchissement épithélial tandis que la région centro-lobulaire montre des phénomènes de suppléance, d’hypertrophie compensatrice. Après eux MARTIN et CROZAT apportent leurs expériences de choc anaphylactique chez le cobaye qui plaident dans le même sens.

__ — 89 — Bientôt se trouve érigée avec les travaux de FIESSIN- GER, dans sa thèse puis avec ses élèves, ALBOT en particulier, la conception de l’histogenèse des hépatites cirrhotiques qui prévaut à l’heure actuelle: l’altération parenchymateuse péri-portale ouvre la scène suivie par le stade décrit sous le nom d’hyperergie lobulaire généralisée; à la clarification des cellules du lobule s’associe la réaction interstitielle faite de réticulose, d'infiltration lympho-conjonctive, plus tardivement, de sclérose. Enfin, les foyers d’hyperplasie et de dégénérescence, centro-lobulaires et péri-portaux, le développement de la sclérose caractérisent le stade d’asymétrie lésionnelle, de remaniement structural du foie.

Seul, en 1925, FEUILLÉ émet une opinion basée sur les études poursuivies depuis sa thèse inaugurale sur les flux leucopathiques. Pour lui les cirrhoses, comme les autres scléroses viscérales, sont indépendantes de l’état des cellules nobles; une « dyscrasie » de nature fort variable, toxique ou infectieuse, produit une infiltration lymphocytaire au niveau des espaces portes, au voisinage des canalicules biliaires. Les voies lymphatiques sont, d’après l’auteur, le siège de cet afflux de cellules rondes, afflux très précoce obtenu expérimentalement en quelques heurs, voire quelques minutes après l’agression morbide tandis que la sclérose lui succède dans les jours qui suivent. La cytolyse parenchymateuse dans les régions moyenne et centrale du lobule est produite également par la dyscrasie mais il y à absence complète de parallélisme entre les lésions des cellules nobles et l’évolution de la

sclérose.

La théorie de FEUILLÉ, rejetée par des défenseurs de l'hépatite parenchymateuse, n’en reste pas moins intéressante à considérer et ses flux leucocytaires nous paraissent fort voisins de la lymphangite péri-portale que nous avons décrite.