CONCLUSIONS

— L’inflammation des tissus mésenchymateux est une des modalités réactionnelles fréquentes de la glande hépatique. C’est une notion depuis longtemps acquise mais dont l'importance pathologique semble avoir été oubliée dans ces vingt à trente dernières années.

— Un des aspects de l’hépatite interstitielle présente les traits suivants : £

1) C’est parfois une véritable runs ses périportale. Les altérations ont la disposition topographique assi- gnée aux lymphatiques du foie : espaces périvasculaires de Disse entre les travées, radicelles d’origine dans les . fentes interlobulaires, enfin vaisseaux lymphatiques des espaces portes. Elles respectent l’artère, la veine et le canal biliaire qui cheminent dans ces derniers.

2) La manifestation histologique initiale, remarquablement précoce, est une infiltration de cellules rondes, mononucléaires et lymphocytes, parfois polynucléaires donc de nature inflammatoire.

Les cellules de Kuppfer, macrophages représentant à la hauteur du foie le système réticulo-endothélial, participent au processus sous la forme d’une importante prolifération. Situées entre les circulations capillaires sanguine et lymphatique du foie, elles jouent très certai- nement un rôle capital dans-la genèse de la réaction interstitielle. Elle paraît susceptible de transmettre aux espaces lymphatiques l’agent pathogène, infectieux ou toxique qui aborde le foie par voie sanguine artérielle ou veineuse. |

Plus tard la sclérose succède à l’infiltration de cellules inflammatoires, conséquence directe de celle-ci.

3) L’hépatite interstitielle se retrouve aussi dans les études expérimentales

l'injection à l'animal de formiate d'allyl ou d'ovalbumine, le dépôt de doses infimes de substances toxiques au contact des nerfs splanchniques la produisent isolée ou associée à d’autres altérations.

4) L'agent toxique ou infectieux responsable est apporté au foie par la circulation sanguine. La veine porte sert d’intermédiaire entre la gastro-duodénite et l'hépatite interstitielle qui en est la conséquence.

— L'étude anatomique de l'ictère catarrhal montre avec une relative fréquence l'image de la lymphangite périportale. A côté d’une observation inédite, la littérature médicale en fournit des exemples indiscutabies.

— L'ictère catarrhal est un syndrome relevant d’altérations anatomiques variables

1) La dégénérescence centro-lobulaire, affirmée par des arguments cliniques, biologiques et anatomiques est, de toutes, la plus fréquemment invoquée à l’heure actuelle. Un trouble du métabolisme de la cellule hépatique vis-à-vis du pigment biliaire, la dislocation trabéculaire ou la cholothrombose sont les mécanismes physio-pathologiques de l’ictère invoqués sucessivement par les défenseurs de l'hépatite parenchymateuse.

2) Une exsudation plasmatique hors des capillaires intertrabéculaires a été rendue responsable de l'ictère. Dans la théorie de l’inflammation séreuse, l’exsudation se ferait précisément au niveau des espaces lymphatiques. L’œdèmè du foie, au contraire, siégerait au niveau

de la cellule noble et serait de nature anaphylactique: l'observation que nous rapportons comporte l’urticaire et les arthralgies dans ses manifestations pré-ictériques, accidents invoqués en faveur de cette conception, alors que la biopsie à fait la preuve d’une lésion bien différente, la lymphangite périportale,

3) La conception de la cholédocite ictérigène fait de l’ictère catarrhal un accident mécanique de rétention biliaire, la dilatation des voies extra-hépatiques, plus encore les heureux résultats du tubage duodénal et les renseignements fournis par la cholécystostomie lui fournissent ses arguments. .

4) La Iymphangite périportale enfin peut étre rendue responsable de l’ictère catarrhal.

La jaunisse semble ici de nature mécanique, liée à la compression des voies biliaires intra-hépatiques par l’inflammation lymphangitique au niveau des ampoules précapillaires fragiles. Cette constatation explique certains faits tels que la tuméfaction et la sensibilité du foie, l’absence de dissociation pigmento-cholalique, l’état normal des voies biliaires extra-hépatiques et la négativité de lépreuve de galactosurie,

— La Ilymphangite périportale n’est pas Le substratum anatomique unique de l’ictère catarrhal, Elle peut coexister avec Vhépatite parenchymateuse sans qu’on puisse diré quelle est de l'atteinte du tissu noble ou du tissu de soutien la première en date ni quelle est de ces deux lésions celle qui est directement responsable de l’ictère. Seule l’aggravation, l’évolution vers l’atrophie aiguë du foie sont à coup sûr le fait de 2 dégénérescence centrolobulaire. |

L'association avec la cholédocite ou la pancréatite peut aussi bien être envisagée; la constatation opératoire

d’une inflammation sous péritonéale du hile ou du pédicule du foie n’est pas exceptionnelle et permet de soupçconner une atteinte diffuse lymphangitique de toute la hauteur de l’arbre biliaire.

—— La lymphangite périportale existe dans les hépatites satellites de la lithiase biliaire ou des cholécystites chroniques et dans le syndrome de Hanot. Son rôle dans la genèse de l’ictère au cours de ces affections mérite d’être discuté.

— Peut-être lésion initiale des cirrhoses, elle tient une place importante dans le remaniement incessant des lésions de celles-ci. Elle peut répondre à la fois de l’étiologie: une infection ou une intoxication intercurrentes, — des signes cliniques : poussées ictériques, œdémateuses, fébriles ou douloureuses, — enfin des modifications histologiques.

— La notion de lymphangite périportale et de son évolution sclérogène laisse supposer l’existence de rapports entre l’ictère catarrhal et les cirrhoses du foie.

— Cette étude nous a conduit, comme d’autres auteurs, à incriminer dans l’étiologie de l’ictère catarrhal un virus spécifique dont l'identification permettrait enfin une conception précise de cette affection encore si mystérieuse.

Vu Vu Le Dôyen : | Le Président de la Thèse :

BAUDOUIN LOEPER

Vu et permis d'imprimer Le Doyen de la Faculté des Sciences chargé des fonctions de Recteur de l’Académie de Paris CH. MAURAIN

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