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3. Action sur les vaisseaux et le système vasomoteur. Régulation de la tension artérielle. — Les nerfs splanchniques jouent un rôle angiotonique en provoquant de la vasoconstriction artérielle. Leur excitation produit une contraction des artérioles périphériques, une rétraction des capillaires et des veinules périphériques et partant une élévation de la pression sanguine. Les vaisseaux les plus sensibles à cette action de l’adrénaline libérée sont ceux du territoire viscéral.

On voit dès lors que l'excitation splanchnique agit sur la régulation tensionnelle par un mécanisme

double :

— à la fois direct par excitation des filets sympathiques vasomoteurs terminaux (1) ;

— et indirect par mise en liberté de l’adrénaline (2), cette substance hormonale provoquant une contraction artériolaire en se fixant sur ce que Elliot a appelé «la jonction myoneuralé», Langley «la

substance réceptrice », c’est-à-dire sur la substance

(1) Nous avons mentionné les recherches d’Asher, Elliot et Houssay qui montrent que l’excitation des nerfs splanchniques n’engendre l'hypertension et la vasoconstriction artérielle des membres et des viscères que si les surrénales ne sont ni extirpées ni exclues de la circulation générale. En fait, les effets de l’excitation du nerf ne sont pas supprimés, mais considérablement amoindris. Le mécanisme hormonal de la vasoconstriction s’il est prépondérant n’est pas exclusif et l’action persiste quoique modérée après surrénalectomie, ce qui prouve que les nerfs agissent essentiellement en tant que nerfs adrénalinosécréteurs, mais également en tant que nerfs vasomoteurs.

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d'union entre la terminaison des filets sympathiques

et la fibre musculaire du vaisseau.

Les expériences de Tournade et Chabrol sur les animaux en circulation croisée mettent bien en évidence ce double mécanisme. Selon Gley et Quinquand les effets tensionnels de lexcitation splanch-

nique se traduisent même en deux phases :

— dans une première phase on assiste à une hypertension par excitation directe des vasomoteurs abdominaux. Seul le premier animal réagit à l’excitation ;

— dans une deuxième phase la pression de l’animal transfuseur et la pression de l’animal en symbiose

s'élèvent parallèlement.

Ainsi l’excitation des nerfs splanchniques élève la pression artérieile par vasoconstriction périphérique. Inversement, il était intéressant d'étudier les effets de la section des nerfs et voir si elle avait un retentissement sur la régulation tensionnelle. C’est ce que récemment Fontaine s’est donné pour but d'analyser, mais sans succès. Avec Frôehlich il a exécuté sur le chien un assez grand nombre d’énervations surrénaliennes et jamais il n’est arrivé à créer chez un animal normal une hypotonie vasculaire définitive en-

traînant l’abaissement de la tension artérielle (1).

(1) Enervation d’une surrénale.

i Chien n° 696 :

AVANT NODÉTAUION. Ce RE PL CEE PME SIC TAEN Après l’énervation de la surrénale gauche,

mais cette hypotension n’est que passa-

DOTÉ RS die rue Lite M ene ee OR D T.A.— 84 —

SRI:

Mais, en réalité, le problème est tout autre en pathologie humaine. Il s’agit non de faire baisser par

une section des splanchniques une tension normale,

(Suite de la note de la page précédente.)

Chien n° 688:

Le 23 janvier 1934, avant l’énervation de la

SURLEN AIO PAUC DE RE CR EEE IA CMS Après l’énervation la tension tombe à..... PÉAE — LomMerravoletismellerstedes eee I, = RE un — Après l’énervation de la surrénale droite elle

LOTO A Re Re M A AA 220 =

Enervation des deux surrénales.

Chien n° 691 :

Le 6 février 1934, énervation surrénale gauche :

VOILE ri Cie net eco PR MT CEE ANDRE SDS AE et Ne PRE MAUNE Le 12 avril 1934, énervation surrénale droite : Eee RUE DO ES D à TA 12 21cm. HS ADRESSE ras Un ele mt: DAS —

Mais même après l’énervation bilatérale, on n’obtient pas de chute définitive de la tension artérielle.

Chien n° 693 :

Le 9 février 1934, énervation surrénale gauche :

AVE Dem mme eee ee AN OI CAE

DT OS AT Re Lee [RPC Le 14 mai 1934, énervation surrénale droite

AVAL see rie cor cm0 ll DC 2H

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Chien n° 718 :

Le 24 mai 1934, énervation surrénale gauche :

INVÉNNE manbenocs Done nee done ecle at ee MMA E ne KES

PNORRES DE Cie 0 e19 moe more 010 NEA NS Din Le 16 août 1934, énervation de la surrénale droite :

PATATE et RCI He Ar2 cn te

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po es mais de ramener à un chiffre voisin de la normale une hypertension constituée.

Pour aborder expérimentalement le problème sous cet angle, il fallait done commencer par créer de toutes pièces une hypertension chez l’animal, et voir ensuite quelle influence avait l’énervation surrénalienne sur cet animal rendu hypertendu. Plusieurs auteurs se sont attachés à résoudre ce problème. Mais pour entrer dans le détail de leurs expériences, il n’est pas inutile de rappeler la façon dont on conçoit, à l’heure actuelle, le mécanisme de la régulation de la tension artérielle dans l’économie. Au point où en sont actuellement nos connaissances physiologiques, on peut considérer que l’équilibre de la pression

sanguine résulte :

— d’une part, de l’état de ce que l’on peut appeler les facteurs de base : contraction cardiaque, viscosité du sang, perméabilité des artères, état des émonctoires et du milieu intérieur ;

— d'autre part, de l’état d’un appareil régulateur qui compense automatiquement et immédiatement les variations incessantes de ces facteurs de base ; dont le rôle est de permettre à chaque instant des réflexes de coordination qui, mis en jeu au niveau des zones vasculaires réflexogènes, gagnent, par la voie des nerfs sensibles, les centres sympathiques et parasympathiques médullaires et bulbaires et s’y réfléchissent pour régler par voie centrifuge la contrac-

tion cardiaque et la vasomotricité artérielle.

ere

Ce système régulateur est double :

— l’un à tendance hypertensive formé par les nerfs vasosensibles de la circulation générale et les centres sympathiques bulbo-médullaires ;

— l’autre à tendance dépressive, constitué par les nerfs frénateurs de l’aorte (Cyon et Ludwig) et du sinu carotidien (Pagano, Héring), et les centres parasympathiques.

En sorte que l’organisme vit dans un état potentiel d'hypertension constamment bridé par l’influx essentiellement dépresseur des nerfs de Héring et de Cyon.

A ce système, sont annexées des glandes endocrines : hypophyse, thyroïde et surtout surrénale.

C’est en se basant sur ces données que Héring, Koch et Mies et surtout Heymans et ses collaborateurs parvinrent à créer une hypertension permanente sans toucher au rein, en sectionnant chez l’animal les nerfs frénateurs. Ils déterminèrent en sorte une hyperactivité surrénale (1), et il était dès lors permis de voir sil était possible de contrebaiancer cette prédominance du système adrénalinosécréteur par l’attaque de l'innervation surrénale. À priori, ce n’était pas illogique.

En effet, à la lumière de ce que nous venons de dire on pouvait dès lors concevoir que si l'équilibre ten-

sionnel était heureusement réalisé par l’harmonie des

(1) Goormaghtigh (de Gand) observa chez un de ces animaux rendus hypertendus toute une série de modifications histologiques de la médullaire, témoins de son hyperfonctionnement.

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facteurs de base et l’équilibre du double système régulateur, l'hypertension pouvait au contraire résulter, soit d’un trouble grave des premiers, soit du déséquilibre des seconds. Si nous sommes désarmés à l’heure actuelle pour agir chirurgicalement ou expérimentalement dans le premier cas, nous pouvons agir au contraire quand il s’agit de modifier un équilibre du système régulateur. Or, c’est précisément le cas où nous plaçait l’expérimentation précédente.

Puisque par la section des frénateurs on libérait en quelque sorte l’influx du système adrénalinosécréteur et puisque cet influx suit un trajet dont le splanchnique représente l’élément essentiel et obligatoire, il semblait parfaitement logique de lattaquer pour rétablir l'équilibre détruit.

Les résultats expérimentaux furent à vrai dire peu probants. Heymans et Boucaert montrèrent que la double spianchnicectomie, si elle diminue la tension de ces animaux hypertendus, ne l’abaisse pas de façon durable. Fontaine semble avoir eu de meilleurs résultats (1), mais il manque encore un peu de temps pour juger de leur efficacité.

Bref, dans l’ensemble, résultats expérimentaux peu encourageants, bien moins bons que les résultats cli-

niques.

4 Action sur la glycorégulation. — L’adrénaline

(1) Sur.un animal hypertendu selon la technique de Heymans, une énervation surrénalienne unilatérale a fait baisser la tension de 24,6 cm. Hg à 19,8 cm. Hg. Au bout de deux mois la tension artérielle est à 16,5 cm. Hg.

9Q Ja

étant une substance glycoformatrice, les nerfs splanchniques nous apparaissent par là comme jouant un rôle de premier plan dans le mécanisme glycorégulateur.

Pour comprendre la facon dont se règle ce mécanisme, il faut se souvenir que, dans l’organisme, pancréas et surrénale interviennent chacun dans un sens opposé pour équilibrer le métabolisme des hydrates de carbone. De fait, il existe un véritable antagonisme entre les sécrétions de la médullo-surrénale et du pancréas.

On sait depuis les travaux de F. Blum, en 1901, que l'injection sous-cutanée d’adrénaline provoque de l’hyperglycémie et de la glycosurie (1). Lorsqu'on injecte en même temps de l’extrait pancréatique, la glycosurie ne se produit pas. Inversement, la ligature des veines surrénales abaisse la glycosurie qui se produit après l’extirpation du pancréas (Zuelzer). De même la pancréatectomie ne produit plus le diabète si les surrénales sont préalablement extirpées (Hédon et Giraud), tandis que la conservation d’un fragment de surrénale permet lPapparition d’un diabète léger (Frouin).

On peut donc considérer à la lumière de ces expériences qu’il existe parallèlement un véritable antagonisme entre les deux substances sécrétées : l'in-

suline glycofixatrice et l’adrénaline glycolibératrice

(1) On observe ce phénomène même chez l'animal privé complètement d’hydrates de carbone. Dans ce cas on constate une réduction de la réserve glycogénique du foie et du glycogène musculaire.

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(Cannon, Houssay). Ainsi les animaux décapsulés sont hypersensibles à linsuline (Sundberg, Hallion et Gayet), l'animal sans pancréas hypersensible à l’adrénaline (Loëwy). Nous disons antagonisme et non neutralisation d’une substance par l’autre : tandis que l’insuline intervient dans les différentes étapes du métabolisme des hydrates de carbone, l’action de l’adrénaline se borne vraisemblablement à lexpulsion du glycogène hépatique et musculaire. Il faut retenir cependant ce fait très important que l’adrénaline empêche ou diminue les effets de l’insuline dans l’organisme.

Or, c’est des nerfs splanchniques que vient l’influx nerveux adrénalinosécréteur. Tout comme l’injection sous-cutanée d’adrénaline, l'excitation des nerfs splanchniques détermine l’'hyperglycémie, ainsi qu’en

font foi les expériences suivantes :

— tout d’abord les célèbres expériences de Claude Bernard qui montrent que c’est par la voie des nerfs splanchniques qu’agit la piqûre du plancher du quatrième ventricule : La glycosurie ne se produit plus s’il y a eu section préalable bilatérale (C1. Bernard), ou simplement gauche (Pollak) des nerfs splanchniques ;

— ensuite les expériences de A. Mayer, Landau : après double surrénalectomie l'hyperglycémie et la glycosurie par piqûre diabétique ne se produisent plus ;

— celles d’'Houssay et Molinelli qui, sur des ani-